病理生理学缺氧
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皮肤颜色
HbO2↑→玫瑰色
原因:细胞用氧障碍,毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多。
人民卫生出版社
病理生理学
52
缺氧的病因分型
低张性缺氧 (乏氧性缺氧)
供氧不足
等张性血氧 (血液性缺氧)
缺氧
循环性缺氧
用氧障碍 组织性缺氧
吸入气氧分压降低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤
60
度
% 40
20
H +↓ 2,3-DPG↓ Temp ↓ CO2 ↓
P50
H+↑ 2,3-DPG↑ Temp↑ CO2 ↑
人民卫生出版社
20 40 60 80 100
氧分压(mmHg)
病理生理学
23
24
第二节 缺氧的原因、分类和 血氧变化的特点
人民卫生出版社
病理生理学
25
缺氧的原因和分类
外呼吸 低张性
正常值 动脉血(SaO2)约93%~98% 静脉血(SvO2)约70%~75%
取决于氧分压(氧离曲线), 还与血液pH、温度、CO2分压及2,3-DPG含量
人民卫生出版社
病理生理学
16
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧
饱 和
60
度
% 40
20
人民卫生出版社
20 40 60 80 100
病例思考
患者女性,45岁,菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为 火炉添煤时,昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现,急 诊入院。患者以往身体健康。 体检:体温37.5℃,呼吸20次/min,脉搏110次/min,血 压13.0/9.33kPa(100/70mmHg)。神志不清,口唇呈 樱红色。其他无异常发现。 实验室检查:PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml/dl,动脉血 氧饱和度95%,HbCO 30%。入院后立即吸O2,不久渐 醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。
人民卫生出版社
病理生理学
8
第一节 常用的血氧指标
人民卫生出版社
病理生理学
9
常用的血氧指标
1.血氧分压(PO2) 2.血氧容量(CO2 max) 3.血氧含量(CO2) 4.血红蛋白氧饱和度(SO2)
人民卫生出版社
病理生理学
10
1.血氧分压(PO2)
物理溶解于血浆中的 O2 产生的张力(氧张力)
右心衰竭,静脉栓塞
全身性的 vs 局部性的
人民卫生出版社
病理生理学
44
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
循环性缺氧发PaO生2 的关键CO是2ma组x 织血Ca流O2量减少SaO,2 使组织(CaO-和v2) 细 胞的供氧量减少引起缺氧。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
-↓
循循环环性性缺氧
缺氧
N
-
N-
N-
-N
病理生理学
21
ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
100
氧
饱 80
和
度 60
%
40
20 下段
P50
下段:PO2<40Hg,Hb与O2离解的部分 意义:反应氧的储备代偿能力
人民卫生出版社
20 40 60
氧分压(mmHg)
80 100
病理生理学
22
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧
饱 和
CO中毒(碳氧血红蛋白血症)
头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐
吸入气中 含0.1% CO
血液中含 10-20%HbCO
血液中 含50%HbCO
迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡 皮肤、粘膜呈现HbCO的樱桃红色
高铁Hb血症 亚硝酸盐中毒
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
肠源性紫绀
食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸盐, 被吸收入血后形成高铁血红蛋白血症,当血液 中HbFe3+OH达到1.5g/dl时,皮肤、黏膜可出现 青紫色。
20 40 60
氧分压(mmHg)
80 100
病理生理学
20
ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
100
氧
饱 80
和
度 60
%
40
20
中段:PO2为40-60mmHg,HbO2大量 释放O2的部分(供组织利用)
P 意义: 维持正常时组织供氧
50
人民卫生出版社
20 40 60
氧分压(mmHg)
80 100
人民卫生出版社
病理生理学
27
一、 低张性缺氧(hypotonic hypoxia)
概念:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少,组
织供氧不足为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧
(hypoxic hypoxia)
原因
特征 PaO2↓
(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧) (2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧) (3)静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)
病理生理学
42
三、 循环性缺氧(circulatory hypoxia)
概念:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足,
又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
特 征 组织血流↓
缺血性缺氧(动脉血灌流不足引起的)
淤血性缺氧(静脉血回流障碍引起的)
人民卫生出版社
病理生理学
43
1.原因
休克,心衰 动脉血栓,动脉粥样硬化
缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧
人民卫生出版社
病理生理学
35
二、 血液性缺氧(hemic hypoxia)
概念:
又称为等张性缺氧
人民卫生出版社
特征
Hb量减少,质改变
PaO2正常
病理生理学
36
1. 原因与机制
(1)Hb量↓—— 贫血(anemia)各种原因引起的
贫血,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少,虽然 PaO2和氧饱和度正常,但氧容量降低,氧含量随之减少。
wenku.baidu.com供氧
用氧
病理生理学
5
缺氧的概念(hypoxia)
外呼吸
血液
循环
组织
供氧↓
人民卫生出版社
缺氧
用氧↓
病理生理学
6
缺氧的概念(hypoxia)
由于组织供氧不足或对氧的利用障碍而引起机体 代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。
血氧指标
人民卫生出版社
病理生理学
7
目录
第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
掌握:缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念;
常用的血氧指标;
缺氧的分型;
各型缺氧的原因、机制和血氧指标变化;
血液、呼吸系统的代偿反应。
理解:缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。
了解:缺氧治疗的病理生理学基础。
人民卫生出版社
病理生理学
4
氧的获得和利用
大气 气道
肺通气
肺泡
外呼吸
血液
循环
肺换气
内呼吸
组织
人民卫生出版社
↑增大
*循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长,细胞摄取氧量增多。
人民卫生出版社
病理生理学
45
三、 循环性缺氧(circulatory hypoxia)
皮肤颜色 缺血性缺氧(组织器官苍白) 瘀血性缺氧(组织器官呈暗红色,发绀)
人民卫生出版社
病理生理学
46
四、 组织性缺氧(histogenous hypoxia)
请 问: 致患者神志不清的原因是什么?
1
喀麦隆的Lake Nyos
Killer Lake
1986年,原本温柔的尼欧斯 湖在短短几个小时之内吞噬 掉了2000条生命,以及无数 的牲畜。
缺氧
2
病理生理学
(Pathophysiology)
第七章 缺氧 (Hypoxia)
人民卫生出版社
病理生理学
3
教学要求
34
缺氧=紫绀?
对于血红蛋白正常的人,发绀与缺氧可能同时存 在,可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
当血红蛋白过多或过少时,发绀与缺氧常不一致!
重度贫血患者,血红蛋白可降至5g/dl以下,出现 严重缺氧,但不会发生发绀。
红细胞增多症患者,血中还原血红蛋白超过5g/dl, 出现发绀,但可无缺氧症状。
人民卫生出版社
取决于氧分压与氧容量
病理生理学
14
动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数 反映组织的摄氧能力
正常值
5ml/dl
取决于:组织代谢率、血氧分 压、血流速度、氧离曲线的移 动
人民卫生出版社
病理生理学
15
4.血红蛋白氧饱和度(SO2)
即血氧饱和度,是指血液中氧合Hb占总Hb的百分 数,约等于血氧含量与血氧容量的比值
人民卫生出版社
病理生理学
28
(2)外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍:肺泡气氧分压降低 肺换气功能障碍:经肺泡弥散到血液中的氧减少
(3)静脉血分流入动脉
多见于右向左分流的先天性心脏病
法洛四联症:右心压力高于左心,未经
氧合的静脉血掺入左心的动脉血中,导
致动脉血氧分压和血氧含量较低。
人民卫生出版社
病理生理学
100
氧
饱 80
和
度 60
%
40
20
人民卫生出版社
P50
20 40 60 80 100
氧分压(mmHg)
病理生理学
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ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
100
氧
饱 80
和
度 60
%
40
20
上段
上段:PO2为60-100mmHg,Hb与氧 结合的部分 意义: 保证低氧分压时的高载氧能力
P50
人民卫生出版社
琥珀酸→ FAD
氰化物
抗霉素A
砷化物
苯乙双胍
一氧化碳
8-氢-羟基喹啉
硫化氢
萘醌
叠氮化合物
↓
↓
CoQ →cyt b→ cyt c1→ cyt c→ cyt aa3→ O2
人民卫生出版社
病理生理学
49
1.原因
维生素缺乏 某些维生素(VB等)是呼吸酶成分 线粒体损伤 ATP生成减少
正常线粒体
人民卫生出版社
氧分压(mmHg)
病理生理学
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氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧
饱 和
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度
% 40
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P50
人民卫生出版社
20 40 60 80 100
氧分压(mmHg)
病理生理学
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P50:血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压
正常值及其意义:
正常为26~27 mmHg 反映Hb与O2的亲和力 P50↑表示Hb与O2的亲和力↓ P50↓表示Hb与O2的亲和力↑
损伤
高温 放射线辐射
细菌毒素
异常线粒体
病理生理学
50
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
循循环环性性缺氧
缺氧
N
-
N-
N-
组织性缺氧 -
-
-
-↓
-N
↑减小
-↓
人民卫生出版社
病理生理学
51
四、 组织性缺氧(histogenous hypoxia)
概念:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称为氧利用 障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)
特 征 细胞用氧异常
人民卫生出版社
病理生理学
47
48
1.原因
组织中毒:药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
阻断电子传递
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
↓ NADH→ FMN
反映单位容积血液最大携氧量
正常值
20ml/dl
取决于Hb的质与量
人民卫生出版社
病理生理学
13
3.血氧含量(CO2)
指100ml血液的实际携氧量,包括实际与血红蛋 白结合的氧和溶解在血浆内的游离氧。
反映单位容积血液的实际携氧量
正常值
动脉血(CaO2)19ml/dl 静脉血(CvO2)14ml/dl
人民卫生出版社
病理生理学
40
高铁Hb血症引起缺氧的机制
NAD H
◆ Fe3+与羟基牢固结合, 失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力 增强,氧离曲线左移, 组织缺氧
全身青紫、头痛、精神恍 惚、意识不清以至昏迷
41
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质和量改变!
人民卫生出版社
正常值
PvO240mmHg (5.33KPa) PaO2100mmHg(13.3KPa)
吸入气 PO2
人民卫生出版社
外呼吸功能 (通气和换气)
静脉血流入动脉
病理生理学
11
人体正常氧分压“梯度”示意图
12
2.血氧容量(CO2 max)
氧分压为150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg, 温度38℃,在体外100ml血液内血红蛋白被氧充 分饱和所结合氧的最大毫升数。
29
②
③
①
④
30
31
血氧变化的特点及缺氧机制
低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被 静脉血稀释!
人民卫生出版社
急性 vs 慢性
慢性 vs 急性
病理生理学
32
组织缺氧的机制
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
人民卫生出版社
病理生理学
33
发绀(cyanosis)
概念:
血液
循环
血液性 循环性
组 织 组织性
供氧↓
人民卫生出版社
缺氧
用氧↓
病理生理学
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缺氧的病因分型
低张性缺氧 (乏氧性缺氧)
供氧不足
等张性血氧 (血液性缺氧)
缺氧
循环性缺氧
用氧障碍 组织性缺氧
吸入气氧分压降低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤
(2)Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等
人民卫生出版社
病理生理学
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CO中毒(碳氧血红蛋白血症)
Hb+CO
• HbCO(樱桃红色)亲和力 >> HbO2 增加其他血红素对氧的亲和力
• 抑制红细胞内糖酵解,使其2,3-DPG 生成减少,氧离曲线左移
CO
O2
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O2 Hb
O2
病理生理学
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HbO2↑→玫瑰色
原因:细胞用氧障碍,毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多。
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病理生理学
52
缺氧的病因分型
低张性缺氧 (乏氧性缺氧)
供氧不足
等张性血氧 (血液性缺氧)
缺氧
循环性缺氧
用氧障碍 组织性缺氧
吸入气氧分压降低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤
60
度
% 40
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H +↓ 2,3-DPG↓ Temp ↓ CO2 ↓
P50
H+↑ 2,3-DPG↑ Temp↑ CO2 ↑
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氧分压(mmHg)
病理生理学
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第二节 缺氧的原因、分类和 血氧变化的特点
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病理生理学
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缺氧的原因和分类
外呼吸 低张性
正常值 动脉血(SaO2)约93%~98% 静脉血(SvO2)约70%~75%
取决于氧分压(氧离曲线), 还与血液pH、温度、CO2分压及2,3-DPG含量
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病理生理学
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氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
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氧
饱 和
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度
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病例思考
患者女性,45岁,菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为 火炉添煤时,昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现,急 诊入院。患者以往身体健康。 体检:体温37.5℃,呼吸20次/min,脉搏110次/min,血 压13.0/9.33kPa(100/70mmHg)。神志不清,口唇呈 樱红色。其他无异常发现。 实验室检查:PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml/dl,动脉血 氧饱和度95%,HbCO 30%。入院后立即吸O2,不久渐 醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。
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病理生理学
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第一节 常用的血氧指标
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病理生理学
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常用的血氧指标
1.血氧分压(PO2) 2.血氧容量(CO2 max) 3.血氧含量(CO2) 4.血红蛋白氧饱和度(SO2)
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病理生理学
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1.血氧分压(PO2)
物理溶解于血浆中的 O2 产生的张力(氧张力)
右心衰竭,静脉栓塞
全身性的 vs 局部性的
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病理生理学
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2. 血氧变化的特点及缺氧机制
循环性缺氧发PaO生2 的关键CO是2ma组x 织血Ca流O2量减少SaO,2 使组织(CaO-和v2) 细 胞的供氧量减少引起缺氧。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
-↓
循循环环性性缺氧
缺氧
N
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N-
-N
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ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
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氧
饱 80
和
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%
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20 下段
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下段:PO2<40Hg,Hb与O2离解的部分 意义:反应氧的储备代偿能力
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氧分压(mmHg)
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氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧
饱 和
CO中毒(碳氧血红蛋白血症)
头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐
吸入气中 含0.1% CO
血液中含 10-20%HbCO
血液中 含50%HbCO
迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡 皮肤、粘膜呈现HbCO的樱桃红色
高铁Hb血症 亚硝酸盐中毒
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
肠源性紫绀
食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸盐, 被吸收入血后形成高铁血红蛋白血症,当血液 中HbFe3+OH达到1.5g/dl时,皮肤、黏膜可出现 青紫色。
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氧分压(mmHg)
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ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
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氧
饱 80
和
度 60
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中段:PO2为40-60mmHg,HbO2大量 释放O2的部分(供组织利用)
P 意义: 维持正常时组织供氧
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氧分压(mmHg)
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一、 低张性缺氧(hypotonic hypoxia)
概念:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少,组
织供氧不足为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧
(hypoxic hypoxia)
原因
特征 PaO2↓
(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧) (2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧) (3)静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)
病理生理学
42
三、 循环性缺氧(circulatory hypoxia)
概念:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足,
又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
特 征 组织血流↓
缺血性缺氧(动脉血灌流不足引起的)
淤血性缺氧(静脉血回流障碍引起的)
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病理生理学
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1.原因
休克,心衰 动脉血栓,动脉粥样硬化
缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧
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二、 血液性缺氧(hemic hypoxia)
概念:
又称为等张性缺氧
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特征
Hb量减少,质改变
PaO2正常
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1. 原因与机制
(1)Hb量↓—— 贫血(anemia)各种原因引起的
贫血,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少,虽然 PaO2和氧饱和度正常,但氧容量降低,氧含量随之减少。
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用氧
病理生理学
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缺氧的概念(hypoxia)
外呼吸
血液
循环
组织
供氧↓
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缺氧
用氧↓
病理生理学
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缺氧的概念(hypoxia)
由于组织供氧不足或对氧的利用障碍而引起机体 代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。
血氧指标
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病理生理学
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目录
第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
掌握:缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念;
常用的血氧指标;
缺氧的分型;
各型缺氧的原因、机制和血氧指标变化;
血液、呼吸系统的代偿反应。
理解:缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。
了解:缺氧治疗的病理生理学基础。
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病理生理学
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氧的获得和利用
大气 气道
肺通气
肺泡
外呼吸
血液
循环
肺换气
内呼吸
组织
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↑增大
*循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长,细胞摄取氧量增多。
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病理生理学
45
三、 循环性缺氧(circulatory hypoxia)
皮肤颜色 缺血性缺氧(组织器官苍白) 瘀血性缺氧(组织器官呈暗红色,发绀)
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病理生理学
46
四、 组织性缺氧(histogenous hypoxia)
请 问: 致患者神志不清的原因是什么?
1
喀麦隆的Lake Nyos
Killer Lake
1986年,原本温柔的尼欧斯 湖在短短几个小时之内吞噬 掉了2000条生命,以及无数 的牲畜。
缺氧
2
病理生理学
(Pathophysiology)
第七章 缺氧 (Hypoxia)
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病理生理学
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教学要求
34
缺氧=紫绀?
对于血红蛋白正常的人,发绀与缺氧可能同时存 在,可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
当血红蛋白过多或过少时,发绀与缺氧常不一致!
重度贫血患者,血红蛋白可降至5g/dl以下,出现 严重缺氧,但不会发生发绀。
红细胞增多症患者,血中还原血红蛋白超过5g/dl, 出现发绀,但可无缺氧症状。
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取决于氧分压与氧容量
病理生理学
14
动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数 反映组织的摄氧能力
正常值
5ml/dl
取决于:组织代谢率、血氧分 压、血流速度、氧离曲线的移 动
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病理生理学
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4.血红蛋白氧饱和度(SO2)
即血氧饱和度,是指血液中氧合Hb占总Hb的百分 数,约等于血氧含量与血氧容量的比值
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(2)外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍:肺泡气氧分压降低 肺换气功能障碍:经肺泡弥散到血液中的氧减少
(3)静脉血分流入动脉
多见于右向左分流的先天性心脏病
法洛四联症:右心压力高于左心,未经
氧合的静脉血掺入左心的动脉血中,导
致动脉血氧分压和血氧含量较低。
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病理生理学
100
氧
饱 80
和
度 60
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40
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P50
20 40 60 80 100
氧分压(mmHg)
病理生理学
19
ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
100
氧
饱 80
和
度 60
%
40
20
上段
上段:PO2为60-100mmHg,Hb与氧 结合的部分 意义: 保证低氧分压时的高载氧能力
P50
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琥珀酸→ FAD
氰化物
抗霉素A
砷化物
苯乙双胍
一氧化碳
8-氢-羟基喹啉
硫化氢
萘醌
叠氮化合物
↓
↓
CoQ →cyt b→ cyt c1→ cyt c→ cyt aa3→ O2
人民卫生出版社
病理生理学
49
1.原因
维生素缺乏 某些维生素(VB等)是呼吸酶成分 线粒体损伤 ATP生成减少
正常线粒体
人民卫生出版社
氧分压(mmHg)
病理生理学
17
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧
饱 和
60
度
% 40
20
P50
人民卫生出版社
20 40 60 80 100
氧分压(mmHg)
病理生理学
18
P50:血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压
正常值及其意义:
正常为26~27 mmHg 反映Hb与O2的亲和力 P50↑表示Hb与O2的亲和力↓ P50↓表示Hb与O2的亲和力↑
损伤
高温 放射线辐射
细菌毒素
异常线粒体
病理生理学
50
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
循循环环性性缺氧
缺氧
N
-
N-
N-
组织性缺氧 -
-
-
-↓
-N
↑减小
-↓
人民卫生出版社
病理生理学
51
四、 组织性缺氧(histogenous hypoxia)
概念:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称为氧利用 障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)
特 征 细胞用氧异常
人民卫生出版社
病理生理学
47
48
1.原因
组织中毒:药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
阻断电子传递
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
↓ NADH→ FMN
反映单位容积血液最大携氧量
正常值
20ml/dl
取决于Hb的质与量
人民卫生出版社
病理生理学
13
3.血氧含量(CO2)
指100ml血液的实际携氧量,包括实际与血红蛋 白结合的氧和溶解在血浆内的游离氧。
反映单位容积血液的实际携氧量
正常值
动脉血(CaO2)19ml/dl 静脉血(CvO2)14ml/dl
人民卫生出版社
病理生理学
40
高铁Hb血症引起缺氧的机制
NAD H
◆ Fe3+与羟基牢固结合, 失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力 增强,氧离曲线左移, 组织缺氧
全身青紫、头痛、精神恍 惚、意识不清以至昏迷
41
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质和量改变!
人民卫生出版社
正常值
PvO240mmHg (5.33KPa) PaO2100mmHg(13.3KPa)
吸入气 PO2
人民卫生出版社
外呼吸功能 (通气和换气)
静脉血流入动脉
病理生理学
11
人体正常氧分压“梯度”示意图
12
2.血氧容量(CO2 max)
氧分压为150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg, 温度38℃,在体外100ml血液内血红蛋白被氧充 分饱和所结合氧的最大毫升数。
29
②
③
①
④
30
31
血氧变化的特点及缺氧机制
低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被 静脉血稀释!
人民卫生出版社
急性 vs 慢性
慢性 vs 急性
病理生理学
32
组织缺氧的机制
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
人民卫生出版社
病理生理学
33
发绀(cyanosis)
概念:
血液
循环
血液性 循环性
组 织 组织性
供氧↓
人民卫生出版社
缺氧
用氧↓
病理生理学
26
缺氧的病因分型
低张性缺氧 (乏氧性缺氧)
供氧不足
等张性血氧 (血液性缺氧)
缺氧
循环性缺氧
用氧障碍 组织性缺氧
吸入气氧分压降低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤
(2)Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等
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病理生理学
37
CO中毒(碳氧血红蛋白血症)
Hb+CO
• HbCO(樱桃红色)亲和力 >> HbO2 增加其他血红素对氧的亲和力
• 抑制红细胞内糖酵解,使其2,3-DPG 生成减少,氧离曲线左移
CO
O2
人民卫生出版社
O2 Hb
O2
病理生理学
38