病理学缺氧PPT精选课件
合集下载
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学--缺氧 ppt课件
抑制细胞氧 化磷酸化 原因 维生素缺乏 线粒体损伤 氰化物中毒
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
《动物病理学缺氧》课件
呼吸系统
保持呼吸道通畅，控 制肺部感染，必要时 行机械通气。
循环系统
维持有效血液循环， 控制心率失常，防治 心肌缺血和梗死。
神经系统
减轻脑水肿，降低颅 内压，保护脑细胞， 促进脑功能恢复。
消化系统
保持肠道通畅，防治 肠道菌群失调，保护 肝功能。
内分泌系统
调节内分泌功能，维 持水电解质平衡和酸 碱平衡。
缺氧会影响ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ经递质的合成和释放， 导致情绪不稳定、易怒等症状。
学习能力下降
长期慢性缺氧会影响大脑发育，导致 学习能力下降。
对组织细胞的影响
能量代谢障碍
缺氧会影响细胞能量代谢，导致 能量供应不足。
细胞损伤
长时间缺氧会导致细胞损伤、坏 死或凋亡。
组织器官功能下降
缺氧会影响组织器官的正常功能 ，导致相应功能障碍。
缺氧影响线粒体功能，导致能量生成 受阻。
细胞凋亡
长时间缺氧导致细胞凋亡，组织器官 功能受损。
05
缺氧的防治原则
针对原因的防治
改善呼吸
改善循环
保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 ，给予吸氧，必要时行气管插管或气管切 开。
维持有效的血液循环，补充血容量，纠正 休克，给予血管活性药物等。
纠正贫血
治疗中毒
特点
细胞利用氧的能力下降，组织氧供不 足。
02
缺氧的原因与机制
原因
呼吸系统障碍
呼吸道阻塞、肺气肿、 肺炎等导致氧气无法正 常进入肺部，进而影响
全身氧供。
循环障碍
心血管疾病、休克等导 致血液循环受阻，氧气 无法顺利输送到各个组
织器官。
血液组成异常
贫血、血红蛋白异常等 导致血液携氧能力下降 ，无法满足机体氧需求
缺氧PPT课件
（二）血气变化和组织缺氧机制
Pa O 2 N CaO2 N CaO2max N SaO 2 N Da-v O2 ↓
缺氧机制：组织细胞用氧障碍。
各型缺氧的血氧变化
四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）
----组织细胞用氧障碍所致的缺氧。
血氧变化的特征是Da-v O2 ↓。
（一）原因
1、组织中毒 如氰化物等。使细胞 色素氧化酶系失活，呼吸链中断。 2、细胞损伤 如细菌毒素等。 使线 粒体损伤。 3、呼吸酶合成障碍 如某些维生素 （B1 、 B2 、 PP）缺乏。
第一节 常用的血氧指标
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg） ，100 毫 升 血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38℃， 100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa（40mmHg） CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
,
影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素
PO2
第一节
缺氧的类型、原因、发病机制
氧气的获得和利用
氧 气 的 获 得 和 利 用
外呼吸
气体在血液中的运输
内呼吸
《病理学缺氧》课件
缺氧的病理生理
呼吸系统
缺氧刺激呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加，但同 时也可能导致呼吸性酸中毒和肺损伤。
循环系统
缺氧时，心血管系统会通过增加心输出量和心率等机制来提高氧的 供应，但长期缺氧可能导致心肌损伤和心力衰竭。
血液系统
缺氧时，红细胞生成素分泌增加，促进红细胞生成，但同时也可能 导致红细胞增多症和血粘度增加。
02
慢性缺氧可引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺动脉高压等疾
病。
缺氧与神经系统疾病
03
缺氧可导致脑缺血、脑梗死、阿尔茨海默病等神经系统疾病。
缺氧的分子机制研究
1 2
缺氧诱导因子（HIF）
HIF是缺氧条件下关键的调节因子，可调控细胞 对缺氧环境的适应和生存。
血管内皮生长因子（VEGF）
在缺氧条件下，VEGF的表达增加，促进血管生 成，改善组织缺氧状态。
病例二：贫血导致的缺氧
总结词
贫血是指血液中红细胞数量减少或质量异常，无法提供足够的氧气输送到身体各部位， 导致缺氧。
详细描述
患者可能出现面色苍白、乏力、头晕、心悸等症状，严重贫血时可能出现呼吸困难、发 绀等症状。治疗贫血导致的缺氧需要补充铁剂、叶酸、维生素B12等营养物质，必要时
可进行输血治疗。
病例三：心力衰竭导致的缺氧
康复治疗
对于慢性缺氧患者，康复治疗包括运 动训练、呼吸训练等，有助于改善生 活质量。
05
病例分析
病例一：慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，由于气道狭窄或阻塞，导致氧气无法顺利进入肺 部，引起缺氧。
详细描述
患者可能出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，缺氧严重时可能出现发绀、乏力、头晕等症状。治疗慢 性阻塞性肺疾病导致的缺氧需要改善通气功能，如使用支气管扩张剂、抗炎药物等，必要时可进行氧 疗。
《病理学缺氧》课件
1
缺氧与ATP生成
研究缺氧与细胞内ATP的生成过程。
2
缺氧与细胞膜通透性
了解缺氧对细胞膜通透性的影响。
3
缺氧与酸碱平衡
探讨缺氧对细胞内酸碱平衡的调节。
缺氧的临床表现
1 缺氧的症状特征
描述缺氧所导致的常见临床症状。
2 缺氧的影响
讨论缺氧对身体其他系统的影响。
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断方法
介绍常用的缺氧诊断方法。
《病理学缺氧》PPT课件
欢迎使用《病理学缺氧》PPT课件！本课件将介绍缺氧的定义、分类和对细胞 的影响，以及缺氧的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，最后探讨缺氧在 病理学中的重要性和未来发展。
简介
缺氧的定义和分类
了解缺氧的定义，包括各种类型的缺氧。
缺氧对细胞的影响
探讨缺氧对细胞的生理和病理影响。
缺氧的病理生理学
影响。
参考文献
在此列出与病理学缺氧相关的文献引用和参考资料。
缺氧的常见病因和治 疗方法
列举常见的缺氧病因，并 介绍常用的治疗方法。
潜在的治疗策略
探讨缺氧治疗的潜在策略 和进展。
结论
1 病理学缺氧的重要
性
2 技术进步对研究和
治疗的影响
3 未来的发展方向
展望病理学缺氧领域的
强调病理学缺的重要性。
缺氧研究和治疗的积极
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
病理生理学《缺氧》课件
（2）2，3-DPG ↑ →氧离曲线右移→Hb释放 O2↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
缺氧ppt课件
*
3、循环性缺氧： 各种原因的血循环障碍，单位时间组织的血流量减少引起的供氧不足称之。
（1）病因：全身性循环障碍（心力衰竭、休克）、局部循环障碍（血栓形成、血管痉挛等） （2）血氧变化的特点： 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等指标均正常。但是，当全身性循环障碍影响到肺循环时，将表现低张性缺氧的特点。紫绀；动静脉血氧含量差大于正常。
血氧容量
动脉血氧含量
动－静脉氧含量差
低张性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
*
三、缺氧时机体的主要变化：
缺氧对机体的影响与缺氧发生的速度、程度缺氧持续的时间有关。 其对机体的影响包括缺氧时机体代偿性变化和缺氧对机体的损害两个方面。
*
（一）呼吸系统：
1、代偿性变化： 低张性缺氧病人，因动脉血氧分压降低（低于60mmHg），通过对外周化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢、呼吸运动加深加快，肺通气量增加，有利提高动脉血氧分压和血氧含量；同时呼吸运动加深加快增加回心血量、心输出量增加、组织血流量增加，增加组织供氧。
*
第五节 缺氧的防治和护理原则
一 去除引起机体缺氧的原因 二 氧疗 是治疗缺氧的基本方法，不过对于不同的缺氧类型，治疗效果有较大的差异 氧疗对乏氧性缺氧效果最好；一氧化碳中毒时吸入纯氧；高铁血红蛋白症患者，同时给予还原剂
*
（二）氧疗方法 常用99%氧气或者5%二氧化碳混合纯氧的气体。 1 非控制性氧疗 2 控制性氧疗 3 机械性通气给氧
*
（五）组织细胞的变化：
提高组织细胞的用氧能力。 一 代偿性反应 1、糖酵解增强：缺氧时细胞有氧氧化受阻，糖酵解酶－磷酸果糖激酶、己糖激酶、丙酮酸激酶（这三种酶均是糖酵解的限速酶）活性增强，通过糖酵解获得细胞所需的能量。但是乳酸的生成增加。 2、组织结构的改变：组织内毛细血管增生、血流量增加，氧弥散的距离缩短、弥散面积增加；细胞内线粒体数目增加，物质氧化酶的活性增加。 提高组织的供氧和用氧能力。
3、循环性缺氧： 各种原因的血循环障碍，单位时间组织的血流量减少引起的供氧不足称之。
（1）病因：全身性循环障碍（心力衰竭、休克）、局部循环障碍（血栓形成、血管痉挛等） （2）血氧变化的特点： 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等指标均正常。但是，当全身性循环障碍影响到肺循环时，将表现低张性缺氧的特点。紫绀；动静脉血氧含量差大于正常。
血氧容量
动脉血氧含量
动－静脉氧含量差
低张性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
*
三、缺氧时机体的主要变化：
缺氧对机体的影响与缺氧发生的速度、程度缺氧持续的时间有关。 其对机体的影响包括缺氧时机体代偿性变化和缺氧对机体的损害两个方面。
*
（一）呼吸系统：
1、代偿性变化： 低张性缺氧病人，因动脉血氧分压降低（低于60mmHg），通过对外周化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢、呼吸运动加深加快，肺通气量增加，有利提高动脉血氧分压和血氧含量；同时呼吸运动加深加快增加回心血量、心输出量增加、组织血流量增加，增加组织供氧。
*
第五节 缺氧的防治和护理原则
一 去除引起机体缺氧的原因 二 氧疗 是治疗缺氧的基本方法，不过对于不同的缺氧类型，治疗效果有较大的差异 氧疗对乏氧性缺氧效果最好；一氧化碳中毒时吸入纯氧；高铁血红蛋白症患者，同时给予还原剂
*
（二）氧疗方法 常用99%氧气或者5%二氧化碳混合纯氧的气体。 1 非控制性氧疗 2 控制性氧疗 3 机械性通气给氧
*
（五）组织细胞的变化：
提高组织细胞的用氧能力。 一 代偿性反应 1、糖酵解增强：缺氧时细胞有氧氧化受阻，糖酵解酶－磷酸果糖激酶、己糖激酶、丙酮酸激酶（这三种酶均是糖酵解的限速酶）活性增强，通过糖酵解获得细胞所需的能量。但是乳酸的生成增加。 2、组织结构的改变：组织内毛细血管增生、血流量增加，氧弥散的距离缩短、弥散面积增加；细胞内线粒体数目增加，物质氧化酶的活性增加。 提高组织的供氧和用氧能力。
动物病理学缺氧PPT
05 缺氧的病理变化和后果
CHAPTER
病理变化：肺水肿、肝坏死、脑水肿等
肺水肿
缺氧导致肺部血管通透性增加，液体渗漏到肺组织中，引起肺水 肿。这会导致呼吸功能下降，进一步加剧缺氧。
肝坏死
长期缺氧会导致肝脏细胞死亡，引发肝坏死。这会影响肝脏的正常 功能，如解毒、代谢等，进而影响全身健康。
脑水肿
缺氧会导致脑部血管收缩，引起脑部缺血和缺氧，进而导致脑水肿 。脑水肿会引发颅内压升高，威胁生命。
由于血液循环系统功能障碍，导 致氧气无法有效地运输到组织细 胞，引起缺氧。
缺氧对动物的影响
缺氧可以导致动物的组织细胞 、心跳加速、血压下降等生理反
应。
长期缺氧可以导致动物出现生长 发育迟缓、免疫力下降、甚至死
亡等严重后果。
02 缺氧的原因和机制
缺氧的原因可以是多种多样的，包括 低流量性缺氧、组织性缺氧和循环性 缺氧等。
缺氧的类型：低流量、组织性、循环性
01
低流量性缺氧
由于吸入气体氧分压过低或呼吸 系统功能障碍，导致氧气无法充 分进入血液，从而引起缺氧。
组织性缺氧
02
03
循环性缺氧
由于组织细胞本身的功能障碍或 损伤，导致氧的利用障碍，引起 缺氧。
改善环境
保持室内空气流通，提供充足的氧气，降低空气中污染物浓度，避免动物处于缺氧环境 。
加强饲养管理
合理安排动物饲养密度，保证饲料和水源的充足和清洁，增强动物体质和免疫力，预防 疾病的发生。
避免中毒
避免动物接触有毒有害物质，如农药、化学气体等，以防引起中毒性缺氧。同时注意动 物饲料和饮水的质量，防止食物和水中毒。
03 缺氧的症状和诊断
CHAPTER
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )
（一）代偿性反应
2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
3、组织毛细血管密度增加
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应
4、血流重新分布
血液灌注的压力（即动、静脉压差）
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织性缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏
组织性缺氧的特点
缺氧类型
组织性 缺氧
动脉血 氧分压
N
动脉血 氧饱和度
N
血氧 容量NFra bibliotek动脉血 氧含量
N
动－静 脉氧差
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧 失血性休克
内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加
缺氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足
静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
原
因
缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞
循环性缺氧的特点
缺氧类型
循环性 缺氧
动脉血 氧分压
N
动脉血 氧饱和度
N
血氧 容量
N
动脉血 氧含量
N
动－静 脉氧差
↑
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
器官血流量取决于 器官血流的阻力 开放的血管数量
内径大小
？
缺氧时 交感神经兴奋
血管收缩
局部组织代谢产物
血管扩张
◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
（二）损伤性变化
循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）
第一节 常用的血氧指标
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg），100 毫 升 血红蛋白与氧
念 分子所产生的张力 温度 38℃，100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和
血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数
缺氧
本章主要内容
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础
缺氧的概念
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起 细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺 氧（hypoxia）
氧的获得和利用是个复杂的过程。
临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变 化。
组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动 脉体化学感受器
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
（二）损伤性变化
原因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
低张性缺氧的特点
缺氧类型
乏氧性 缺氧
动脉血 氧分压
↓
动脉血 氧饱和度
↓
血氧 容量
N
动脉血 氧含量
↓
动－静 脉氧差
N 或↓
≤26g/l
发 绀(cyanosis)
HHb
≥50g/l
HbO2
缺氧类型
血液性缺 氧
动脉血 动脉血 氧分压 氧饱和度
N
N
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
血氧 容量
↓
动脉血 氧含量
↓
动－静 脉氧差
↓
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
循环性缺氧
缺血性缺氧 淤血性缺氧
CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，
或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
碳氧血红蛋白血症
CO
O2
O2
O2
Hb
CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低，
血红蛋白结合的氧不易释出
缺氧
原因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原
因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容 积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然 PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含 量随之减少。
CO中毒
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
血液性缺氧的特点
因
能力
质和量
素
衍生血氧指标
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减 少，PaO2降低。
结合氧的最大毫升 毫升数
数
正 PaO2
200ml /L
常 13.3kPa(100mmHg)
值 PvO2
5.32kPa（40mmHg）
CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L
SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
影 吸入气氧分压
单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 , PO2
响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的