缺氧生理病理学课件(ppt)
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《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学--缺氧 ppt课件
抑制细胞氧 化磷酸化 原因 维生素缺乏 线粒体损伤 氰化物中毒
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
缺氧病理生理PPT课件
❖ Dodd JW, Getov SV, Jones PW. Cognitive function in COPD[J]. Eur Respir J,2010,35:913-922
❖ 吴彬, 金露, 王小同, 等. 慢性低氧高二氧化碳 对小鼠大脑线粒体功能的影响[J ].温州医学 院学报,20 10 ,4 0:11 5-11 8
2、损伤性变化
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢 →中枢性呼吸衰竭
二、对心血管系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
心脏功能
❖心率↑ ❖ 心肌收缩力增加 ❖ 心输出量增加
血流重新分布
心、脑血管扩张（乳酸、腺苷） 皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋)
❖ 教学特色：热爱教学工作，注重师生互动， 不断进行教学改革，因材施教，取得了较好 的教学效果。
❖ 教学成果：主持校级教改课题一项，参与教 改课题两项，指导校级大学生创新课题四项， 参与校科研创新课题两项，发表教改科研论 文十余篇。
教学内容
第一节 常用的血氧指标
第二节 缺氧的类型、原因 和发病机制
↓
一、对呼吸系统的影响
(Effects on respiratory system) 代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
意义
提高肺泡PaO2 ，降低 PaCO2 增加动脉血氧饱和度 有利于氧在血液中的运输
四、对中枢神经系统的影响
(Effects on central nervous system)
❖ 吴彬, 金露, 王小同, 等. 慢性低氧高二氧化碳 对小鼠大脑线粒体功能的影响[J ].温州医学 院学报,20 10 ,4 0:11 5-11 8
2、损伤性变化
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢 →中枢性呼吸衰竭
二、对心血管系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
心脏功能
❖心率↑ ❖ 心肌收缩力增加 ❖ 心输出量增加
血流重新分布
心、脑血管扩张（乳酸、腺苷） 皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋)
❖ 教学特色：热爱教学工作，注重师生互动， 不断进行教学改革，因材施教，取得了较好 的教学效果。
❖ 教学成果：主持校级教改课题一项，参与教 改课题两项，指导校级大学生创新课题四项， 参与校科研创新课题两项，发表教改科研论 文十余篇。
教学内容
第一节 常用的血氧指标
第二节 缺氧的类型、原因 和发病机制
↓
一、对呼吸系统的影响
(Effects on respiratory system) 代偿性反应 损伤性变化
1、 代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
意义
提高肺泡PaO2 ，降低 PaCO2 增加动脉血氧饱和度 有利于氧在血液中的运输
四、对中枢神经系统的影响
(Effects on central nervous system)
《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
病理生理-缺氧分类及机制PPT课件
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体还会加大呼吸深度，使 肺泡通气量增加。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 黏膜水肿，从而增加呼吸 道阻力。
对心血管系统的影响
心率加快
缺氧时，为保证重要器官 的氧供，心血管系统会增 加心输出量，导致心率加 快。
血压变化
缺氧可能导致血管收缩或 舒张，从而引起血压升高 或降低。
详细描述
循环性缺氧通常由心血管疾病、休克、血栓形成等原因引起 。这些情况下，血液循环受阻，氧气无法顺利运输到各个组 织器官，导致组织缺氧。循环性缺氧需要及时治疗，以恢复 正常的血液循环。
组织性缺氧
总结词
组织性缺氧是由于组织细胞本身的功能障碍，导致氧气利用不足。
详细描述
组织性缺氧常见于组织坏死、细胞损伤、线粒体功能障碍等情况。这些情况下，组织细胞无法正常利 用氧气进行代谢活动，导致缺氧。组织性缺氧的治疗需要针对具体病因，恢复组织细胞的功能。
03
缺氧机制
低张性缺氧机制
总结词
低张性缺氧是由于吸入气体氧分压过低或肺泡通气不足引起的缺氧。
详细描述
低张性缺氧主要发生在高山、高原地区，由于大气压降低，导致吸入气体氧分压降低，引起缺氧。此外，慢性阻 塞性肺疾病、支气管哮喘等疾病也会导致肺泡通气不足，引起低张性缺氧。
血液性缺氧机制
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少 或性质改变引起的缺氧。
泌尿系统
缺氧可能影响肾脏功能，导致尿量减少、肾功 能受损。
免疫系统
缺氧可能降低机体的免疫功能，使机体易受感染。
05
缺氧的预防和治疗
预防措施
早期筛查
对高危人群进行早期缺氧筛查，以便 早期发现和治疗。
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
病理生理学--缺氧 ppt课件
2. 线粒体受损：ATP生成减少 3. 溶酶体受损：细胞及其周围组织的溶解、坏死 4. 缺氧诱导细胞凋亡：
ppt课件 40
总 结
急性缺氧：
肺通气↑，心输出量↑→代偿 同时，耗能、耗氧量↑。 慢性缺氧： 主要是RBC↑，组织利用氧↑， 是经济有效的代偿方式。
ppt课件
41
四、机体对缺氧的耐受情况
ppt课件 14
ppt课件
15
血液性缺氧（等张性缺氧）
由于血红蛋白数量减少或性质改变， 导致血氧容量↓，血氧含量降低而引起的 组织供氧不足。
ppt课件
16
1．原因 （1）Hb 数量↓：严重贫血 （2）Hb性质改变： 输入碱性液或库存血。 一氧化碳中毒： (碳氧血红蛋白血症) 亚硝酸盐中毒： (高铁血红蛋白血症) 肠源性紫绀
ppt课件
37
（五）组织细胞
代偿反应 1．组织细胞利用氧的能力增强： 线粒体数量增加，表面积增大， 呼吸酶活性增强。 2．无氧酵解加强： 3．肌红蛋白增加： 4. 低代谢状态：
ppt课件 38
缺氧时细胞功能、代谢障碍 1．细胞膜的变化：
1）细胞膜构型稳定性下降，膜通透性增高。 2）缺氧时能量不足，导致Na+-K+-ATP酶↓，
ppt课件 19
2．血氧变化特点: 氧分压正常，氧容量↓，氧含量↓， 氧饱和度正常，A-V氧含量差↓。 组织供氧量↓= CaO2 ↓× Q 无紫绀。
ppt课件
20
循环性缺氧（低动力性缺氧）
由于血液循环障碍，血流速度变 慢或血流量减少，使单位时间内组 织供氧不足。 分为淤血性缺氧与缺血性缺氧
ppt课件
21
1．原因 ： 全身性循环性缺氧：休克与心衰 局部性循环性缺氧：栓塞与血栓等 2．血氧变化特点： 氧分压正常，氧容量正常， 氧含量正常，氧饱和度正常， A-V氧含量差↑。 组织供氧量↓= CaO2 × Q ↓ 有紫绀。
ppt课件 40
总 结
急性缺氧：
肺通气↑，心输出量↑→代偿 同时，耗能、耗氧量↑。 慢性缺氧： 主要是RBC↑，组织利用氧↑， 是经济有效的代偿方式。
ppt课件
41
四、机体对缺氧的耐受情况
ppt课件 14
ppt课件
15
血液性缺氧（等张性缺氧）
由于血红蛋白数量减少或性质改变， 导致血氧容量↓，血氧含量降低而引起的 组织供氧不足。
ppt课件
16
1．原因 （1）Hb 数量↓：严重贫血 （2）Hb性质改变： 输入碱性液或库存血。 一氧化碳中毒： (碳氧血红蛋白血症) 亚硝酸盐中毒： (高铁血红蛋白血症) 肠源性紫绀
ppt课件
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（五）组织细胞
代偿反应 1．组织细胞利用氧的能力增强： 线粒体数量增加，表面积增大， 呼吸酶活性增强。 2．无氧酵解加强： 3．肌红蛋白增加： 4. 低代谢状态：
ppt课件 38
缺氧时细胞功能、代谢障碍 1．细胞膜的变化：
1）细胞膜构型稳定性下降，膜通透性增高。 2）缺氧时能量不足，导致Na+-K+-ATP酶↓，
ppt课件 19
2．血氧变化特点: 氧分压正常，氧容量↓，氧含量↓， 氧饱和度正常，A-V氧含量差↓。 组织供氧量↓= CaO2 ↓× Q 无紫绀。
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循环性缺氧（低动力性缺氧）
由于血液循环障碍，血流速度变 慢或血流量减少，使单位时间内组 织供氧不足。 分为淤血性缺氧与缺血性缺氧
ppt课件
21
1．原因 ： 全身性循环性缺氧：休克与心衰 局部性循环性缺氧：栓塞与血栓等 2．血氧变化特点： 氧分压正常，氧容量正常， 氧含量正常，氧饱和度正常， A-V氧含量差↑。 组织供氧量↓= CaO2 × Q ↓ 有紫绀。
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
病理生理学《缺氧》课件
（2）2，3-DPG ↑ →氧离曲线右移→Hb释放 O2↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
病理生理学缺氧PPT课件
第五章 缺氧
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
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A-V氧含量差 发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
l 缺氧Ⅱ
Ⅱ. 血液性缺氧hemic hypoxia
特征 Hb量减少，质改变
PaO2正常
1. 原因与机制
isotonic hypoxemia
低张性
血液性
2. 血氧变化的特点
l 缺氧Ⅱ
组织缺氧的机制
组织获得的氧量取决于： 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差
贫血：
毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量 差减小
Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色
l 缺氧Ⅰ
Ⅰ. 低张性缺氧hypotonic hypoxia
特征 PaO2 减少
乏氧性缺氧
1. 原因与机制
(1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉
室间隔缺损 伴肺动脉高压
右向左分流
2. 血氧变化的特点
组织缺氧的机制
PaO2↓
毛细血管 PO2↓
向细胞弥散速度↓
l 缺氧Ⅰ
皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色
l 缺氧Ⅳ
血氧特点
（）
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
血液性
循环性
组织性
临床上常为混合性缺氧
失血
血液性缺氧
失
血
循环障碍
循环性缺氧
性
休
肺功能衰竭 低张性缺氧
克
内毒素血症 组织性缺氧
缺氧
l 概述 l 缺氧的原因与机制 l 机能代谢变化
缺氧生理病理学课 件(ppt)
（优选）缺氧生理病理学课件
概 述(1)
l 氧气的运输与利用
（）
外呼吸 血液 循环
组织
供氧
用氧
l 缺氧的概念与类型 概念：
概 述(2)
由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起 的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化 的一种病理过程。
外呼吸 血液 循环
组织
乏氧性
内呼吸状态
2.氧容量（CO2 max）
100 ml Hb的最大携氧量
概 述(3)
正常值 20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3.氧含量（CO2）
100 ml Hb的实际携氧量
正常值 动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量
4. 氧饱和度（ SO2 ）
Hb. O2 (氧含量) Hb(总) (氧容量)
l 循环系统 2. 血液重分布
早期：
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
机能代谢改变(2)
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义
l 循环系统 3. 肺血管收缩
机能代谢改变(2)
交感兴奋↑
肺
缺
血管活性物不平衡
血
氧
（EDCF大于EDRF） 管
直接对血管平滑肌 收
作用，使KV关闭
缩
4. 毛细血管增生
维持V/Q正常 肺动脉高压
机能代谢改变(1)
以低张性缺氧为例
l 呼吸系统
早期 PaO2↓
呼吸深快
PO2
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋
代偿
严重 2↓↓
呼吸中枢↓
急性 肺水肿
失代偿
慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性
l 循环系统
机能代谢改变(2)
u代偿性反应：
1.心输出量(CO)↑
心率↑
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变
• CO 中毒 • 高铁Hb 血症 • Hb-O2亲和力异常↑
氧离曲线左移：
库存血→RBC 2,3-DPG↓ 碱性液体
某些Hb病：
2. 血氧变化的特点
l 缺氧Ⅱ
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
组织性
血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
l 血氧指标
1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ）
概 述(3)
（）
1.氧分压（PO2）
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
概 述(3)
正常值 动脉血 95%; 静脉血 75%
取决于 氧分压
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
pH↓ 2,3DPG↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
缺氧
l 概述 l 缺氧的原因与机制
– 低张性缺氧 – 血液性缺氧 – 循环性缺氧 – 组织性缺氧
机能代谢改变(2)
u循环功能障碍
以高原性心脏病为例
1.肺动脉高压 2.心肌的收缩与舒张功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少
l 血液系统 1. 红细胞↑
机能代谢改变(3)
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
携氧↑ 血液粘滞↑
l 血液系统 2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
机能代谢改变(3)
l 缺氧Ⅱ
l 缺氧Ⅲ
Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia
特征 组织血流↓
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 血氧特点
发绀
各型缺氧血氧变化的特点
（）
（－）
2,3-DPG
葡萄糖
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
（－）
2,3-DPG↓ Hb-2,3-DPG
缺氧
葡萄糖 3-P-甘油醛
缺氧
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
血液性
循环性
l 缺氧Ⅳ
Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征 细胞利用氧异常
1. 原因与机制
(1) 组织中毒:
氰化物
呼吸链酶活力↓
(2) 细胞线粒体损伤:
(3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏
用氧障碍
2.缺氧机制：组织用氧障碍。 3. 血氧变化的特点
(1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等
• CO 中毒
Hb+CO
碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2
1. 原因与机制
• 高铁Hb 血症
l 缺氧Ⅱ
HbFe2+
氧化剂 亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
HbFe3+OH Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不能解离
高铁血红蛋白血症