尖端扭转型室速

5、
对Tdp顽固发作伴有严重心动过缓，严 重传导阻滞 药物应用存在矛盾
安置永久起搏器
6、


对先天性者应避免剧烈体力活动及精神 刺激 肾上腺素活动 HR↑
7、

禁用延长心室复极药物
禁用儿茶酚胺类药物

尖端扭转型室速 王振河
定义：


尖端扭转型室速（Torsade de Pointes，TDP）是一类 特殊类型的快速室性心律失常，通常在原发或继发性 QT间期延长（LQTS）的基础上发生，临床上常常表现 为晕厥和心源性猝死。 心电图表现： 在常规心电图上，TDP以QT间期的延长为特征。 发作时：QRS波形态多变，主波方向沿等电位线向上 或向下波动而近似扭转的独特心电图表现。


一、TDP相关性电生理学概念
结果：
凡是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加和 （或）外向电流减少的因素均可以造成细胞膜 复极不完全、动作电位时间和QT间期的延长


目前许多已知的原发性和继发性TDP的病 因都是从不同途径通过 增加心肌细胞跨膜净内向电流 和（或）减少外向电流而发挥作用。
五、治疗
获得性： 1、静脉补钾补镁 K+ ↓：细胞膜对K+ 通透低，复极延迟 Mg2+ ：激活细胞膜上ATP酶，使复极均一化
2、异丙肾上腺素
用法：1-4ug/min ivgtt HR：90-110次/分
机理： HR↑ 缩短QT间期 心室复极差异缩小
控制TDP发作
3、抗心律失常药物


只能用Ib类和II类 禁用：Ia，Ic和III类抗心律失常药
II类：B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓，QT↑，QTC↓
防止触发和折返



III类：K+通道阻滞剂 阻断K+外流，延长复极 → Q-T延长
IV类: 阻断慢钙通道 对心肌作用： 负性肌力 负性HR 负性传导 → Q-T延长
4、Tdp反复发作
按心搏骤停处理 有室颤倾向者，用低能量电 复律



3．低血钾： 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵的 活性，减低净外向电流（不能触发k外流）
低血钾还增加L型Ica，增加内向电流， 因此TDP常在低血钾状态下发生。


4．缺血和缺氧（心梗、心衰）： 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加，Na-K泵失活 内向电流增加，外向电流减少
三、机制
1、QT间期：心室除极+复极 QT离散度：同步记录的12导联体表EKG 中最长QT间期与最短QT间期的差值称 QT离散度。
越大：心肌组织复极不均一
2、折返


心肌组织复极不均一，复极快的心肌允许冲 动缓慢下传，而复极慢的一部分心肌处在不 应期，出现单向传导阻滞。 当冲动传导到原来处于不应期呈现单向阻滞 现已恢复兴奋的部位，则冲动便沿着此径路 逆传回到冲动原先经过的途径，如此循环往 复，形成折返。
3、触发活动
触发活动是指正常的细胞膜复极过程中 在较低膜电位出现单个或重复的细胞膜 去极化或震荡。 这些后除极延迟了复极的过程，因此可 致QT间期的明显延长。
为折返的产生提供了条件。
四、分类
1、继发性：继发于药物或心肌缺血等原因。 ECG：基础ECG QT↑ T波宽大 U波明显 诱发：R on T 长间歇后舒张早期室早。 2、先天性：与基因有关 ECG：发作之前为较快的室性心律 心律失常发作之前无长间歇
二、病因


1．药物： （1）抗心律失常药：Ia类药能够中等度 阻断K+通道，Ⅲ类药能够明显阻断K+通 道，可以延迟复极化，导致TDP的发生。 （2）抗精神病药：TDP是应用抗精神病 药治疗过程中出现的最常见的室性心律 失常。

2、心动过缓：
心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综 和征，特别伴有缓慢心室自主心律时，复极异 常明显减慢。
原因：



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Ia类：Na+阻滞剂，阻断Na+内流 减慢动作电位0相上升速率Vmax，延长动作电 位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺

Ib：促进K+外流 不减慢Vmax，缩短动作电位时程 → Q-T缩短
利多卡因，美西律，苯妥英钠
Ic类： 减慢传导和轻微延长动作电位时程 → Q-T延长