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出血
抗凝治疗过程中可能出现出血并发症,如消 化道出血、颅内出血等。
心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常,如房颤、室上 速等,影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险,需密切监 测并采取预防措施。
预防措施建议
早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查,及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
规范抗凝治疗
根据患者病情制定个体化抗凝治疗方案, 降低出血风险。
生活方式调整
建议患者戒烟、限酒,保持健康饮食和适 当运动。
定期随访与监测
对肺栓塞患者进行定期随访,监测病情变 化及并发症发生情况。
处理方法探讨
肺动脉高压与右心衰竭处理
采取降压、利尿、强心等措施,必要 时行机械通气辅助呼吸。
心律失常处理
根据心律失常类型选择合适的抗心律 失常药物进行治疗。
出血处理
立即停用抗凝药物,进行止血、输血 等对症治疗,必要时行手术治疗。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段, 全面控制病情。
药物治疗方案
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等,防止血 栓进一步形成和扩大。
溶栓治疗
对于高危患者,可使用溶栓药物如尿激酶 、链激酶等,溶解血栓,恢复血流。
对症治疗
根据患者症状,使用相应的药物如止痛药 、止咳药等,缓解患者痛苦。
非药物治疗手段
发病机制
栓子阻塞肺动脉或其分支,导致肺循环和呼吸功能障碍。栓 子来源多为下肢深静脉血栓脱落,其他栓子如脂肪栓、空气 栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓 、心脏赘生物等均可引起肺栓塞。
流行病学特点
发病率
肺栓塞的发病率较高,但 具体数字因地区、年龄、

2024版肺栓塞的PPT课件

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肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。

严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。

分型根据栓子大小和数量,肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。

不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。

02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。

忽视患者病史和危险因素,仅凭临床表现进行诊断。

过度依赖单一实验室或影像学检查结果,未进行综合评估。

忽视鉴别诊断的重要性,导致误诊或漏诊。

鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险,需要尽早确诊并采取干预措施,以降低病死率和改善患者预后。

个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的治疗方案,包括药物选择、剂量调整等。

综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式,如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等,以达到最佳治疗效果。

药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等,用于加速血栓的溶解,恢复肺动脉的通畅。

对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者,可考虑手术治疗,如肺动脉血栓内膜剥脱术等。

机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者,可采用机械通气辅助呼吸,以维持患者的生命体征。

介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段,可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗,达到疏通血管的目的。

非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞,影响氧气交换,严重时可引发呼吸衰竭,危及生命。

肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高,长期肺动脉高压可导致右心衰竭。

肺栓塞幻灯ppt课件

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12
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带,造成通气 - 灌注失衡,无灌注的肺泡不能 进行有效的气体交换。
• (2)通气受限:栓子释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽 等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。
• (3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止2~3小时后,表现活性物质 即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者 有咯血。
• (1) 急性巨大肺栓塞:急性发作,起病过程为几小时 到 24 小时,肺动脉干被栓子阻塞达 50%,相当于 两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。
• 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也称骑跨型 栓塞。
11
• (2) 急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉受阻。 • (3) 中等肺栓塞:主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小
•(二)动脉血气分析:低氧血症。约 20%确诊为APTE患者血压分压正常。血 氧分压正常预计值=106-0.14×年龄 (岁)。
• (三)D-二聚体:敏感性高而特异性差, 若含量低于500ug/L时,有排除诊断意 义。
29
• 心电图检查: • 急性右心室扩张和肺动脉高压。 • 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性
50 岁以上。 • 2. 心脏病:重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰
竭。风心病,冠心病易发生肺栓塞。 • 3. 肥胖:体重超过相应的标准值时,血栓栓塞性疾病
的发生率较高。 • 4. 肿瘤:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰腺,消化
道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生 激活凝血系统的物质有关。
25
• 2.心脏体征:心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体 征。大块肺栓塞时,于胸骨左缘有右心室奔马律、三 尖瓣关闭不全杂音,吸气时增强。 心界向右扩大。肺 动脉瓣区第二音亢进及分裂。

2024版肺栓塞幻灯PPT课件

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肺栓塞的治疗原则和常 用药物
01
02
03
肺栓塞的临床表现、诊 断和鉴别诊断
04
肺在肺栓塞中应用前景
01 CT肺动脉造影(CTPA)在肺栓塞诊断中的优势 和应用前景
02
超声心动图在肺栓塞诊断和评估中的价值
03 核素肺通气/灌注显像在肺栓塞诊断中的应用
新型药物研发趋势分析
规范使用抗凝药物和溶栓药物,避免过量使用导致 出血。
并发症预防与处理措施
• 加强患者护理,减少感染等并发症的发生。
并发症预防与处理措施
处理措施
对于感染等并发症,给予抗 感染治疗。
对于出血并发症,立即停用 抗凝药物和溶栓药物,给予 止血治疗。
对于其他并发症,根据具体 情况采取相应的处理措施。
05
包括高龄、创伤、手术、 恶性肿瘤、制动、妊娠和 产褥期等。
死亡率
未经治疗的肺栓塞患者死 亡率高达25%-30%,及 时诊断和治疗可显著降低 死亡率。
临床表现与分型
临床表现
肺栓塞的临床表现多样且缺乏特异性, 常见症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、 咳嗽、心悸等。严重者可出现休克甚 至猝死。
分型
根据栓子来源和性质不同,肺栓塞可分 为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞和空气栓塞等类型。其中,肺血 栓栓塞症是最常见的类型。
根据患者具体情况调整药物剂量和疗程。
03
抗凝治疗原则及药物选择
普通肝素
起效快,但需监测凝血功能,调整剂 量。
华法林
口服抗凝药物,需监测凝血功能,调 整剂量。
低分子肝素
使用方便,无需监测凝血功能,但价 格较高。
溶栓治疗适应证和禁忌证
溶栓治疗适应证
1
大面积肺栓塞。

肺栓塞病人护理-ppt课件

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39
护理措施——药物护理
抗凝,溶栓药物治疗前评估病人有无禁忌症 观察出血征象: 有无血丝痰,咯血 注射部位有无渗血或血肿,避免反复穿刺,拔针后适当延长压迫时 间 注意观察患者意识,瞳孔的变化,以判断有无颅内出血 预防出血诱因,如不要挖鼻孔,碰撞,不要用锐利剃须刀
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溶解深静脉血栓,减少栓子来源,减少栓塞复发和由此产生的慢性血栓栓塞 性肺动脉高压
溶栓可迅速减少或消除血栓负荷,减少不良体液反应对肺血管和气道的作用
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31
处理原则——溶栓治疗
溶栓药物 链激酶 尿激酶 重组组织型纤维蛋白溶酶原(rt-PA) 100mg静点,时间大于2小时
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36
护理措施——急救护理
持续高流量吸氧,给予双鼻导管或面罩吸氧6-8L,必要时行气管插管 或呼吸机辅助呼吸 迅速建立静脉通路,保证各种药物及时输入,控制输液速度,警惕肺 水肿,伴有休克者用升压药时使用微量泵入 备齐各种急救物品,床边常规备吸痰器,处于功能状态
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17
临床表现
呼吸困难 轻者呈阵发性过度换气和活动后气短,严重者呈持续性呼吸困难,呼吸浅快,可 达40-50次/分
胸痛
胸膜炎性胸痛,表现为呼吸,咳嗽时胸痛加剧,提示小的周围肺血管栓塞或肺 梗死
心绞痛样疼痛,表现为胸骨后非对称性压榨感,可向肩胛和颈部放射,提示
大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血
其他:肥胖,长期服用避孕药等都是高危因素
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8
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肺栓塞的完整版ppt课件

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肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域,多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入,肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流,有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展,远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多,为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变,对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中,超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象,提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大,因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时,对于疑似肺栓塞的患者,应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时,还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少,导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ,给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物,给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施,如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导

肺栓塞课件ppt演示课件

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口腔粘膜、全身皮肤、伤口、消化道、泌尿道、颅内等部位的出 血

给予高流量(4-6L/min)氧气吸入,改善通气功能 准确记录24h出入量
.
23
护理措施


据病情采取半卧位,绝对卧床休息,减少搬动患 者 保持呼吸道通畅:机械通气 清理呼吸道分泌物,保持气管插管通畅 观察呼吸波形及相关参数的变化 及时反馈给医生并做出相应调整
8高危人群?长期卧床?长期口服避孕药物妊娠或分娩?血栓性静脉炎静脉曲张?心脏病尢其是风心病伴心衰房颤和细菌性心内膜炎者?严重创伤长骨骨折?外科手术静脉插管?肥胖恶性肿瘤患者可能与凝血机制异常有关?下肢静脉回流淤滞体位不当如久坐?血流缓慢
肺栓塞
.
1
定义:肺栓塞
PE
栓 栓 子 子
堵塞
肺动脉
.
2
栓子
深静脉血栓 脂肪栓 附壁血栓
. 27
谢聆听

感谢 聆听
感谢聆听
.
28
同高危患者, 预防持续至出院后 2-4周
.
20
病例介绍

处理

多科会诊后考虑为肺栓塞,立即行溶栓治疗,4 小时后,患者

生命体征平稳、呼吸机辅助呼吸(SPO295%、FiO280%)

6月5日患者神智清楚,呼吸平稳15:00拔出气管 插管,经过一周的抗凝、溶栓治疗于6月9日转出 ICU
.
21
护理问题

.
14
误诊

急性心肌梗塞 心绞痛 心力衰竭 胸膜炎

支气管哮喘 气胸 主动脉瘤裂 呼吸困难表现为在数周内进行性加重, 无其他原因解释的 低氧血症,晕厥,低血压,休克 应想到肺栓塞(PE)的可能。

肺 栓 塞(共41张PPT)

肺   栓   塞(共41张PPT)
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一特产性纤溶过程标记物。 外科手术后 腹部大手术(15%--30%)疝修补术(5%)冠状动脉搭桥术(3%--9%)脑卒中(30%—60%) 4、胸部X线检查,可见肺门充血,纹理增厚,右室扩大; 4、心动过度,咳血,休克 肺顺应性下降,肺体积缩小并可出现肺不张; 发病率是 1/5左右
下肺多于上肺肺梗死多发生于下叶,尤其多见于肋膈面 4、血内溶解血栓的作用减弱。
50%--70% 并 发 肺 栓 塞 ; 肺 栓 塞 中 80%-- 1、伴急性肺动脉高压性易猝死;
因各种原因的制动/长期卧床 若空气超过40ML,病人可致死。
90%为40岁以上患者。 6、保持良好体位,避免影响下肢血液回流;
肺栓塞
• 肺栓塞目前已成为重要的医疗保健问题。 根据欧 家的初步流行学资料显示,其 发
病率高,死亡率高,漏诊与误诊情况严 重在我国没有准确的流行病学资料,但 肺栓塞绝非少见病,且近年来,有明显 增加的趋势。
定义:
• 肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是 以各种栓子(内源性或外源性)阻塞肺 动脉系统为其发病原因的一组疾病或临 床综合征的总称。
流行病学:
• 每年发病率60—70万人,其发病率为心 肌梗塞发病一半,仅次于心脏病和脑血 管病而居第三位。
• 发病率是 1/5左右 • 法国年发病数超过100000例 • 英国每年达65000例(仅住院病人) • 意大利则至少达60000例
• 我国尚无确切的流行病学资料。阜外医 院报告900例心脏疾患资料中,肺段以上 大血管栓塞者有100例(11%),占风心 病尸检的29%,心肌病的26%,肺心病的 19%,提示心肺血管疾患也常并发肺栓塞。
有人报告肺栓塞占内科充血性心疾患的

肺栓塞【共45张PPT】

肺栓塞【共45张PPT】

心肌损伤标记物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 --国内外共同面对的实际情况
※颈内和锁骨下静脉内插入和留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多
a:低血压定义:收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg,持续15分钟以 上,除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致低血压
European Heart Journal (2008)29,2276-2315
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞,空气栓塞等。
除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降
DVT与PTE在发病上的一致性
波深, 段压低, 波显著 – 最典型的是S Q T (即I导联S ※ 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)
尤其CT肺动脉造影(CTPA)能准确发现段Ⅰ以上Ⅲ肺动Ⅲ脉内血栓
ST
Ⅲ导联Q
可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段;
和T波倒置的波形) 可显示血栓部位、形态、与血管壁的关系及内腔受损情况
PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PET。
非大面积肺栓塞 不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞
(non-massive PTE)
次大面积肺栓塞 非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现 (submassive PTE) 右心功能不全的表现
2008年ESC对急性肺栓塞危险分层的主要指标
临床特征
休克
低血压a 可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段;
肺栓塞-深静脉血栓形成 --国内外共同面对的实际情况
• 高发病率
• 高病死率

肺栓塞的溶栓治疗幻灯ppt课件

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2、大出血如大咯血、呕血、腹膜后出 血引起出血性休克者 立即停止溶栓及抗凝治疗,输血, 如仍有活动性出血,如已用肝素,给 予鱼精蛋白对抗,如华法令致出血, 给予 VIT K 拮抗。如腹膜后出血不止 ,请外科会诊,考虑是否行手术或内 窥镜止血。
3、 小量出血
皮肤、黏膜出血、血尿、血痰等 可观察,体表穿刺部位及牙龈、鼻腔 出血可压迫、填塞观察。
出血并发症预防措施 1、了解患者病史、血凝状态,掌握溶栓适 应及禁忌症 2、溶栓最好在白天进行,溶栓过程严密观 察 3、溶栓过程尽量不要穿刺血管,穿刺部位 需压迫止血(溶栓过程中不需做血凝检查 ) 4 、溶栓同时不用肝素,溶栓后检测 APTT ,降至正常值的的 2倍左右时开始用肝素, 并继续监测APTT/4H。
肺动脉内溶栓的缺点: 1)局部溶栓需要通过肺动脉导管, 会增加血管穿刺部位出血的发生。 2)若右心及髂、股静脉有血栓存 在,肺动脉导管操作(尤其是经 过股静脉途径),可使血栓脱落, 导致PE复发。
肺动脉内溶栓与静脉溶栓比较:
研究证实肺动脉内溶栓与外周静 脉溶栓均可迅速、有效地降低肺 动脉压及改善肺循环,疗效及大 出血副作用无显著差别。但目前 尚不提倡肺动脉内溶栓。针对有 较高出血风险的病人,是否局部 溶栓及局部溶栓药物的剂量选择 有待进一步研究。
溶栓方案
1、 目前常用的溶栓剂有尿激酶、链激酶、 重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA) 2、 1990年FDA批准的肺栓塞溶栓方案 链激酶 负荷量25万U/30min,之后10万 U/H,维持24小时静脉滴注 尿激酶 负荷量 4400U/kg/10min ,之后 4400U/kg/H维持24小时静脉滴注 rt-PA 100mg/2H 持续静脉滴注
溶栓的并发症:
主要并发症为出血,发生率5-7%, 致死率1%,最多见的为血管穿刺部 位出血,颅内出血发生率为1-9%。 其他并发症包括:发热、过敏及低 血压。 比较少见的副作用包括:恶心、呕 吐、肌痛及头痛。

肺栓塞的临床表现和护理措施ppt课件

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实验室检查
血浆D-二聚体检测
血浆D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶 系统作用下产生的可溶性降解产物, 为一个特异性的纤溶过程标记物,在 肺栓塞时显著升高。
动脉血气分析
心电图检查
可出现窦性心动过速、P波和QRS波 群振幅变化及电轴右偏。
可见低氧血症、低碳酸血症,肺泡-动 脉血氧分压差增大。
04
的人,如办公室工作人员、长途 旅行者等,容易发生下肢深静脉血栓,进 而增加肺栓塞的风险。
创伤可导致静脉损伤和血栓形成,从而增 加肺栓塞的风险。
手术
其他因素
手术后患者需要卧床休息,容易导致下肢 深静脉血栓形成,进而引发肺栓塞。
如肥胖、妊娠、服用避孕药等,也增加肺 栓塞的风险。
02
临床表现
随访计划安排
随访时间
根据患者病情和医嘱,确定随 访时间,如出院后1周、1个月
、3个月等。
随访方式
采用电话、邮件、面诊等方式 进行随访,确保患者得到及时 有效的指导。
随访内容
了解患者出院后的病情变化、 用药情况、生活方式调整等, 及时发现问题并给予指导。
随访记录
对每次随访的内容进行记录, 以便于对患者病情的跟踪和评
肺栓塞的临床表现和护理措 施ppt课件
汇报人: 2023-12-13
目录
• 肺栓塞概述 • 临床表现 • 诊断方法 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 出院指导与随访计划
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义
肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉 及其分支,阻断组织血液供应所 引起的病理和临床状态。
发病机制
雾化吸入
根据医嘱给予雾化吸入,以稀释痰液,促进痰液 排出。
05
并发症预防与处理

肺栓塞治疗PPT【31页】

肺栓塞治疗PPT【31页】
2、2小时溶栓方案:以20000IU/kg量持续滴 注2h。
溶栓药物 链激酶
1、负荷量250000IU,静脉注射30min,随后 以100000IU/kg,持续静脉滴注24h。
2、防止敏反应:抗原性。
溶栓药物
• 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):50-
100mg持续静脉滴注2h。
溶栓注意事项
压>110mmHg)。 7、近期曾行心肺复苏。 8、血小板计数<10000/mm3。 9、妊娠、感染性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病
性视网膜病变。
• 出血。
溶栓并发症
• 14天
溶栓时间窗
溶栓药物 尿激酶
1、负荷量4400IU/kg,静脉推注10min,随 后以2200IU/()持续静脉滴注12h。
谢谢
感谢观看
• 血小板减少症:PLT<30%或<
100000/mm3,停用肝素。
低分子肝素
• 根据体重给药,如100 IU/kg/次,皮下注
射每日1~2次。使用该药的优点是无需监 测APTT。
• 对肾功能不全需监测血浆抗Xa因子活性,
并调整用量。
抗凝时间
• 肝素或低分子肝素至少用5天,对于大面积
PTE或髂股静脉血栓,肝素大约用至10天。
• 死亡。
抗凝治疗
• 抗凝药物:肝素、低分子肝素、华法令。
肝素抗凝治疗
• 适应症:临床高度疑诊或确诊PTE时。
肝素抗凝治疗禁忌症
1、活动性出血 2、凝血功能障碍 3、未控制的严重高血压
确诊PTE:大部分相对禁忌症
肝素用法
1、3000-5000IU或80IU/kg静推 静滴
18IU/()
2、监测APTT:最初24h每4-6h测APTT,根 据APTT调整剂量,使APTT达到并维持正常 值倍。稳定后每天测APTT1次。

肺栓塞的ppt课件

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进一步学习建议
01
详细了解肺栓塞的临床表现和治疗方案,尤其是溶栓治疗和抗凝治疗的适应症和禁忌症。
02
熟悉肺栓塞的并发症和预后情况,了解其与慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死和主动脉夹层等疾病鉴别诊断。
THANK YOU.
谢谢您的观看
流行病学
1
病理生理
2
3
肺栓塞的血栓主要来源于下肢深静脉的血栓,这些血栓脱落后可随血液流动至肺动脉或其分支,导致肺栓塞。
血栓形成
肺栓塞发生后,肺循环受阻,肺动脉高压形成,导致右心功能不全和体循环低血压等表现。
影响器官
肺栓塞患者最主要的致死原因是呼吸衰竭和循环衰竭,少数患者可出现猝死。
致死原因
02
肺栓塞的诊断
1
临床诊断
2
3
肺栓塞的临床症状缺乏特异性,易漏诊或误诊
肺栓塞的常见症状:呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等
可伴随症状:发热、心动过速、血压下降等
胸部X线平片
超声心动图
CT肺动脉造影(CTPA)
影像学诊断
有助于判断血栓形成,但特异性不高
实验室诊断
D-二聚体
若升高,提示肺栓塞导致的心肌损伤
心肌坏死标志物
轻度肺栓塞是指:肺动脉的小分支被血栓堵塞,对患者的心脏功能没有影响
04
肺栓塞的治疗
可以降低肺栓塞复发的风险,但需要定期监测凝血功能。
华法林
用于紧急治疗,可迅速改善症状,但需要密切监测凝血功能。
肝素
包括溶栓药物和抗凝药物,可改善症状和预后,但需在医生指导下使用。
其他药物
药物治疗
碎栓术
通过机械或药物方式将血栓破碎,再通过介入手段将碎片取出体外,可迅速改善症状。

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05
肺栓塞的病例分享
病例一:典型肺栓塞案例分析
总结词
患者因长期卧床导致下肢深静脉血栓形成,进而引发肺栓塞。
详细描述
患者老年男性,因骨折长期卧床,出现呼吸困难、胸痛等症状。检查显示肺动脉血管堵塞,确诊为肺栓塞。经过 溶栓和抗凝治疗,患者病情得到缓解。
病例二:特殊类型肺栓塞案例分析
总结词
患者因心脏瓣膜疾病合并房颤,导致心源性肺栓塞。
03
肺栓塞的治疗
药物治疗
抗凝药物
用于防止血栓形成,阻止病情恶化。常见的抗凝药物有华法林、低分子量肝素等 。
溶栓药物
用于溶解已经形成的血栓,恢复肺组织正常血流。常见的溶栓药物有尿激酶、链 激酶等。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
通过手术摘除肺动脉内的血栓,恢复肺组织正常血流。适用 于大块肺栓塞且病情危重的患者。
详细描述
患者老年男性,既往有心脏瓣膜疾病和房颤病史。出现呼吸困难、咳嗽等症状。检查显示肺部多处血 管栓塞,确诊为心源性肺栓塞。经过抗凝和溶栓治疗,患者病情得到控制。
病例三:成功治疗肺栓塞案例分享
总结词
患者及时就医,经过积极治疗,成功治 愈肺栓塞。
VS
详细描述
患者青年男性,因突发胸痛、呼吸困难就 诊。检查显示肺动脉血管堵塞,确诊为肺 栓塞。经过溶栓、抗凝和机械通气等综合 治疗,患者病情迅速好转,康复出院。
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病因与发病机制
病因
包括血栓形成、肿瘤、妊娠、分娩、 长期卧床等。
发病机制
栓子随血流进入肺动脉,引起肺动脉 阻塞和肺动脉高压,导致右心负荷增 加和右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血等。
诊断
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到目前为止对肺动脉栓塞的诊断螺旋CT 血管造影明显优于MRI。
5 肺动脉造影 是诊断的金标准
因病情紧急,常无法进行,目前仅用于复杂 疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。
6 下肢深静脉检查:血管超声多普勒较安全简便。
(三)实验室检查
1 动脉血气分析:PaCO2降低,pH升高, 伴有或不伴有PaO2下降,均有利于肺梗 塞的诊断。 2血清D-二聚体:若﹤500μg/L可排除肺 梗塞。 3 CTnI: 增高示预后不良。
1 供氧:面罩或气管插管给氧,若用机械通气,建议用低 潮气量(7mL/Kg) 2补液:主张低液体负荷。 3升压药:低血压或休克者可静脉滴注多巴胺、阿拉明,收缩 压应在90mmHg以上。
(三)溶栓治疗:较单独抗凝明显优越,可迅速溶解 血栓,改善血动参数;有利静脉血栓溶解,降低再 发率;阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展,降低肺高 压的发生率;提高大块肺栓塞存活率。 1 指征: (1)大块肺栓塞(超过2个肺叶血管)—此类患者 应无一例外; (2)肺栓伴休克; (3)原有心肺疾病的次大块肺梗塞引起的循环衰竭。 2禁忌证: 绝对禁忌证:活动性内出血;近期自发性颅内出血。
5 下腔静脉滤器 (1)目的 预防肺栓塞的发生。
(2)适应证:确认栓子来源于下腔静脉系统,抗 凝治疗有禁忌或有并发症,或肺栓塞复发,或有高危 近端静脉血栓形成,或有肺动脉高压的慢性复发性肺 栓塞及肺栓塞外科手术者。
相对禁忌证: (1)大手术、分娩、器官活捡或不能压迫的血管 穿剌史、胃肠道出血史(10天内);(2)2个月内 出现过中风;(3)15天内出现过严重外伤; (4)1个月内进行过神经外科手术或眼科手术; (5)控制不好的重度高血压(SBP>180mmHg, DBP>110mmHg);(6)近期心肺复苏; (7)血小板<100000/mm3;(8)妊娠;(9)感染 性心内膜炎;(10)糖尿病出血性视网膜病变; (11)肝肾疾病;(12)出血性疾病。
低中度可能肺栓塞
肺栓塞治疗← ↙

↑ ↑←←←←←← ↙



排除肺栓塞
↑ ↘ → → → → → → 正常
增强CT / MRA
诊断性结论← ← ← ← ← ← 肺动脉造影→ → → → → → → → → → ↑
五 治疗
(一)一般治疗:应监护;绝对卧床;镇痛(用吗啡或杜冷 丁等)。
(二)呼吸循环支持:
华法林的使用:肝素达有效治疗水平后开始加用。 剂量:起始2~3mg/日,根据INR(目标2~3)调整, 负荷量不比维持量能更快达标,反而可引起暂时高凝 状态,故必须合并用肝素4~5天直至INR2.0~2.5至少 2天,然后仃用肝素,达标前INR监测qd,治疗头2周 查每周2次,达标且稳定后每周1次或更少,长期治疗 者每4周1次。口服抗凝药疗程通常6个月至1年, 并发肺高压和肺心病者、恶性肿瘤或复发性静脉血栓 应无限期治疗。 INR>3时出血常见,可用维生素K对抗,严重出血用 VitK、新鲜血浆、凝血酶元复合物等;最严重的副作 用是皮肤坏死,发生于治疗后第1周,与蛋白C、蛋 白S和恶性肿瘤有关;妊娠头3个月及分娩前6周可用 肝素,哺乳期可用华法林。
肺 栓 塞
系内源性或外源性栓子堵塞肺动脉
或其分枝引起肺循环障碍的临床和 病理综合症
一 流行病学
国外情况 美国:死亡率居人口死因第三位,仅次于 冠心病和肿瘤。 法国发生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊,未被治疗者 死亡率约30%,经充分治疗可降至2~8%。
国内情况:过去报道甚少,1998年有3个专 题被列入国家“九五”攻关项目。
呼吸系统病理生理改变
血小板活性←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流 物质增加 ↓ ↓ ↓ ↓ →支气管痉挛 肺萎陷不张 右房压增加 ↓ →肺血管通透性 ↓ ↓ ↓ ↓ 肺泡上皮 肺顺应性 ↓ 心肺病理 肺水肿← ← 通透性增高 下降 卵圆孔 恶化 肺出血 ↓ 开放 ↓ ↓ ↖ 低氧血症 肺通气弥散 ↓ ↖ ←低碳酸血症← ← ← ← ← ← ← 进步恶化 ↓ ↑←←←←←←←←←←←←←←←
脱术或肺移植。
(六)下肢深静脉血栓的治疗 1 一般治疗:卧床、患肢抬高、弹力绷带等。
2 溶栓:尿激酶25万~50万单位/2h,患肢末梢给药, 连续一周静脉滴注,肝素抗凝7~10天。
3抗凝:肝素与肺栓塞用药方法剂量相同,应维持 APTT在对照值的1.5~2.5倍,一般连续用药7~10天; 也可用低分子肝素。疗效与肝素相似。后用华法令抗 凝,应合用肝素4~5天,应维持INR达2~2.5。一般需 用6个月。必要时需长期或终身抗凝。 4导管溶栓:将导管顶端送至血栓内并留置,通过 导管头注入溶栓药。
发病趋势 在我国呈迅速增高趋势,原因 如下: 1 诊断技术提高。 2 患病绝对数上升—人口老龄化;不良生活 方式(吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等) 使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加;“经 济舱综合症”。 3 科技因素:有创性捡查治疗日益普及,如 冠造、架桥术等均增加危险。
二 病理生理
血动改变 ↗→ → → → → → → → → ↘ 肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全 ↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙ 血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血 ↓ 侧枝开放 减少 冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓ ↓ →猝死← ← ← ↓ 注:肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高; 阻塞30%左右肺血管压力略有增加;阻塞50%以上肺血 管压力骤升,心排量下降,右室后负荷明显增加;阻塞 85%以上则可发生猝死。
3 时间窗:症状发作后2周内。2周以上也可能有效。
4 溶栓方案:尿激酶2万U/Kg/2h(60Kg则为120万U/2h) 静脉滴注;r-tPA50~100mg/2h 静脉滴注。 5 并发症及副作用:出血,多见于穿剌部位,颅内出 血发生率1~9%,尿激酶其它副作用少见。 6溶栓治疗监测 治疗前查血型、血小板及凝血功能, 过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白元及其它凝血指 标,应观察出血情况。
三临床表现
(一)发病基础:静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。
(二)常见诱因:
1 下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎,长期卧床或不活动 (经济舱综合症),手术创伤(骨盆、下肢、普外科、介入 诊治等); 2慢性心肺疾病; 3恶性肿瘤; 4肥胖症; 5血液病; 6妊娠及口服避孕药等。
(三)临床类型 1 急性肺源性心脏病型: 见于栓塞 2个肺叶以上 的患者; 2 肺梗死型:常为外周血管堵塞所致; 3 “不能解释”的呼吸困难型:栓塞面积相对较 小。 4 慢性栓塞性肺动脉高压型:可由急性肺动脉栓 塞演变而来,也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉 栓塞所致,肺动脉壁附着的血栓被机化,肺动脉及 分枝内膜增厚,管腔狭窄,肺动脉压力常渐进性增 高; 5 多由肺动脉主干突然堵塞引起。
(四) 抗凝 为防止发展与复发 1 指征:溶栓后;不具溶栓指征者单独抗凝。 2禁忌证:血小板减少;活动性出血;凝血功能障碍; 严重未控制的高血压;近期手术 ;等等。对确诊肺栓 塞者算相对禁忌。
3方法 : 肝素的使用 (1)大块肺梗塞应使用普通肝素,欧洲心脏病学会 推荐剂量:负荷5000~10000U静脉注射,维持剂量是 800~1250U/h或15~20U/kg· h,根据体重调整速度,目 标APTT是对照值的1.5~2.5倍,使用后4~6小时测 APTT。国内程显声推荐剂量:负荷量2000~3000IU/h 静注,继之750~1000IU/h或15~20IU/kg/h维持,目标 APTT为对照值的1.5~2倍。应用至临床情况平稳,通 常用7~10天。 (2)无低血压、休克或右心功能不全可用低分子素。 注意:大手术后12~24小时不能使用肝素,妊娠可用 肝素但应增加剂量,癌症血栓复发率增加需长期抗凝。
四 诊断 除临床表现外
(一)心电图 1 SⅠQ Ⅲ T Ⅲ(Ⅰ导S变深 >1.5mm, Ⅲ导出现 Q波和T波倒置); 2 TⅡ Ⅲ aVF V1V2倒置; 3顺钟向转位至V5; 4 CRBBB或ICRBBB; 5有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。 急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑,用得好有助 于肺梗塞的诊断,反之可误诊为其它心脏病。
(四)介入治疗
适应症: 1急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重呼吸困难、休克、 晕厥、心跳骤仃者; 2溶栓有禁忌证者;
3开胸有禁忌证者;
4伴有极易脱落的下腔静脉及肺静脉血栓者。 方法:导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管 碎栓和局部溶栓术、腔静脉滤器置入等。
(五)外科治疗 慢性栓塞性肺动脉高压内科治疗 效差,根治需肺动脉血栓内膜剥
(四)常见症状
1 呼吸困难,常突然发生,可以是憋闷、气促、或肺心病 样表现; 2 胸痛(胸膜受累所致); 3 咯血; 以上为肺梗塞三联症,临床典型患者不足1/3,多数仅此1~2 个症状,以原因不明的呼吸困难最常见。 4 晕厥; 5 猝死; 6 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。 (五)体捡:除心肺体检外,应注意颈静脉充盈、搏动,下 肢静脉 等。
(二)影像学捡查
1 X 平片:可能是正常的,多有改变,用作筛查或治疗后复查。 (1)区域性肺血管纹理稀疏、纤细,部分消失。 (2)患侧膈肌抬高(肺萎缩)。 (3)胸腔积液(有或无)。 2 超声心动图(尤食管超声最清晰) 直接征象:肺动脉主干及/或左右分枝栓塞; 间接征象:右室扩大,室间隔左移,左室变小,右室运动减 弱,肺动脉增宽,肺高压,三尖瓣返流。 应同时查下肢深静脉。 3 放射线核素:肺通气/灌注(V∕Q)扫描,肺灌注显像可见 放射性缺损,而肺通气显像示不匹配(正常应两者相似)。作 为较敏感的筛选方法,出现变化比普通X片早。有研究其阳性 预测值为92%,阴性预测值为88%。
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素 ↓ 心电图/胸片 ———————症状体征————————动脉血气分析 ↓ 下肢DVT检查———————超声心动图———————D-二聚体测定 ↙ ↓ ↓ ↓ ↘ ↓ ﹤500µ g/L可排除肺栓塞 诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘ ∣ ↓ 高度可能肺栓塞↙ ↓ ↘↓ ↓ ↘→ → → →正常 ↙ ↓
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