肺栓塞幻灯.ppt
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Hale Waihona Puke Baidu
（四）介入治疗
适应症： 1急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重呼吸困难、休克、 晕厥、心跳骤仃者； 2溶栓有禁忌证者；
3开胸有禁忌证者；
4伴有极易脱落的下腔静脉及肺静脉血栓者。 方法：导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管 碎栓和局部溶栓术、腔静脉滤器置入术等。
（五）外科治疗 慢性栓塞性肺动脉高压内科治疗 效差，根治需肺动脉血栓内膜剥
5 下腔静脉滤器 （1）目的 预防肺栓塞的发生。
（2）适应证：确认栓子来源于下腔静脉系统，抗 凝治疗有禁忌或有并发症，或肺栓塞复发，或有高危 近端静脉血栓形成，或有肺动脉高压的慢性复发性肺 栓塞及肺栓塞外科手术者。
1 供氧：面罩或气管插管给氧，若用机械通气，建议用低 潮气量（7mL/Kg） 2补液：主张低液体负荷。 3升压药：低血压或休克者可静脉滴注多巴胺、阿拉明，收缩 压应在90mmHg以上。
（三）溶栓治疗：较单独抗凝明显优越，可迅速溶解 血栓，改善血动参数；有利静脉血栓溶解，降低再 发率；阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺高 压的发生率；提高大块肺栓塞存活率。 1 指征： （1）大块肺栓塞（超过2个肺叶血管）—此类患者 应无一例外； （2）肺栓伴休克； （3）原有心肺疾病的次大块肺梗塞引起的循环衰竭。 2禁忌证： 绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发性颅内出血。
发病趋势 在我国呈迅速增高趋势，原因 如下： 1 诊断技术提高。 2 患病绝对数上升—人口老龄化；不良生活 方式（吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等） 使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加；“经 济舱综合症”。 3 科技因素：有创性捡查治疗日益普及，如 冠造、架桥术等均增加危险。
二 病理生理
血动改变 ↗→ → → → → → → → → ↘ 肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全 ↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙ 血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血 ↓ 侧枝开放 减少 冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓ ↓ →猝死← ← ← ↓ 注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高； 阻塞30%左右肺血管压力略有增加；阻塞50%以上肺血 管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞 85%以上则可发生猝死。
脱术或肺移植。
（六）下肢深静脉血栓的治疗 1 一般治疗：卧床、患肢抬高、弹力绷带等。
2 溶栓：尿激酶25万~50万单位/2h，患肢末梢给药， 连续一周静脉滴注，肝素抗凝7~10天。
3抗凝：肝素与肺栓塞用药方法剂量相同，应维持 APTT在对照值的1.5~2.5倍，一般连续用药7~10天； 也可用低分子肝素。疗效与肝素相似。后用华法令抗 凝，应合用肝素4~5天，应维持INR达2~2.5。一般需 用6个月。必要时需长期或终身抗凝。 4导管溶栓：将导管顶端送至血栓内并留置，通过 导管头注入溶栓药。
低中度可能肺栓塞
肺栓塞治疗← ↙
↑
↑ ↑←←←←←← ↙
↓
↓
↙
排除肺栓塞
↑ ↘ → → → → → → 正常
增强CT / MRA
诊断性结论← ← ← ← ← ← 肺动脉造影→ → → → → → → → → → ↑
五 治疗
（一）一般治疗：应监护；绝对卧床；镇痛（用吗啡或杜冷 丁等）。
（二）呼吸循环支持：
（四）常见症状
1 呼吸困难，常突然发生，可以是憋闷、气促、或肺心病 样表现； 2 胸痛（胸膜受累所致）； 3 咯血； 以上为肺梗塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2 个症状，以原因不明的呼吸困难最常见。 4 晕厥； 5 猝死； 6 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。 （五）体捡：除心肺体检外，应注意颈静脉充盈、搏动，下 肢静脉 等。
华法林的使用：肝素达有效治疗水平后开始加用。 剂量：起始2~3mg/日，根据INR（目标2~3）调整， 负荷量不比维持量能更快达标，反而可引起暂时高凝 状态，故必须合并用肝素4~5天直至INR2.0~2.5至少 2天，然后仃用肝素，达标前INR监测qd，治疗头2周 查每周2次，达标且稳定后每周1次或更少，长期治疗 者每4周1次。口服抗凝药疗程通常6个月至1年， 并发肺高压和肺心病者、恶性肿瘤或复发性静脉血栓 应无限期治疗。 INR>3时出血常见，可用维生素K对抗，严重出血用 VitK、新鲜血浆、凝血酶元复合物等；最严重的副作 用是皮肤坏死，发生于治疗后第1周，与蛋白C、蛋 白S和恶性肿瘤有关；妊娠头3个月及分娩前6周可用 肝素，哺乳期可用华法林。
三临床表现
（一）发病基础：静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。
（二）常见诱因：
1 下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动 （经济舱综合症），手术创伤（骨盆、下肢、普外科、介入 诊治等）； 2慢性心肺疾病； 3恶性肿瘤； 4肥胖症； 5血液病； 6妊娠及口服避孕药等。
（三）临床类型 1 急性肺源性心脏病型： 见于栓塞 2个肺叶以上 的患者； 2 肺梗死型：常为外周血管堵塞所致； 3 “不能解释”的呼吸困难型：栓塞面积相对较 小。 4 慢性栓塞性肺动脉高压型：可由急性肺动脉栓 塞演变而来，也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉 栓塞所致，肺动脉壁附着的血栓被机化，肺动脉及 分枝内膜增厚，管腔狭窄，肺动脉压力常渐进性增 高； 5 多由肺动脉主干突然堵塞引起。
3 时间窗：症状发作后2周内。2周以上也可能有效。
4 溶栓方案：尿激酶2万U/Kg/2h（60Kg则为120万U/2h） 静脉滴注；r-tPA50~100mg/2h 静脉滴注。 5 并发症及副作用：出血，多见于穿剌部位，颅内出 血发生率1~9%，尿激酶其它副作用少见。 6溶栓治疗监测 治疗前查血型、血小板及凝血功能， 过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白元及其它凝血指 标，应观察出血情况。
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素 ↓ 心电图/胸片 ———————症状体征————————动脉血气分析 ↓ 下肢DVT检查———————超声心动图———————D-二聚体测定 ↙ ↓ ↓ ↓ ↘ ↓ ﹤500µ g/L可排除肺栓塞 诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘ ∣ ↓ 高度可能肺栓塞↙ ↓ ↘↓ ↓ ↘→ → → →正常 ↙ ↓
四 诊断 除临床表现外
（一）心电图 1 SⅠQ Ⅲ T Ⅲ(Ⅰ导S变深 >1.5mm， Ⅲ导出现 Q波和T波倒置)； 2 TⅡ Ⅲ aVF V1V2倒置； 3顺钟向转位至V5； 4 CRBBB或ICRBBB； 5有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。 急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助 于肺梗塞的诊断，反之可误诊为其它心脏病。
呼吸系统病理生理改变
血小板活性←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流 物质增加 ↓ ↓ ↓ ↓ →支气管痉挛 肺萎陷不张 右房压增加 ↓ →肺血管通透性 ↓ ↓ ↓ ↓ 肺泡上皮 肺顺应性 ↓ 心肺病理 肺水肿← ← 通透性增高 下降 卵圆孔 恶化 肺出血 ↓ 开放 ↓ ↓ ↖ 低氧血症 肺通气弥散 ↓ ↖ ←低碳酸血症← ← ← ← ← ← ← 进步恶化 ↓ ↑←←←←←←←←←←←←←←←
肺 栓 塞
系内源性或外源性栓子堵塞肺动脉
或其分枝引起肺循环障碍的临床和 病理综合症
一 流行病学
国外情况 美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于 冠心病和肿瘤。 法国发生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者 死亡率约30%，经充分治疗可降至2~8%。
国内情况：过去报道甚少，1998年有3个专 题被列入国家“九五”攻关项目。
（四） 抗凝 为防止发展与复发 1 指征：溶栓后；不具溶栓指征者单独抗凝。 2禁忌证：血小板减少；活动性出血；凝血功能障碍； 严重未控制的高血压；近期手术 ；等等。对确诊肺栓 塞者算相对禁忌。
3方法 ： 肝素的使用 （1）大块肺梗塞应使用普通肝素，欧洲心脏病学会 推荐剂量：负荷5000~10000U静脉注射，维持剂量是 800~1250U/h或15~20U/kg· h，根据体重调整速度，目 标APTT是对照值的1.5~2.5倍，使用后4~6小时测 APTT。国内程显声推荐剂量：负荷量2000~3000IU/h 静注，继之750~1000IU/h或15~20IU/kg/h维持，目标 APTT为对照值的1.5~2倍。应用至临床情况平稳，通 常用7~10天。 （2）无低血压、休克或右心功能不全可用低分子素。 注意：大手术后12~24小时不能使用肝素，妊娠可用 肝素但应增加剂量，癌症血栓复发率增加需长期抗凝。
4 螺旋 CT和电子束CT ： 可清楚显示血栓的部位、形态、与血管壁的关系及内 腔受损的情况，与肺动脉造影对比研究，对中央型 肺栓塞诊断的敏感性特异性均为100%，累及肺段 者敏感性平均为98%（91~100），特异性平均为97% （78~100），可鉴别诊断胸肺疾病，对中央型肺栓塞， 可代替肺动脉造影。对肺段以下肺栓塞诊断尚困难， 但肺段以下外围肺梗塞机会仅占6%。
到目前为止对肺动脉栓塞的诊断螺旋CT 血管造影明显优于MRI。
5 肺动脉造影 是诊断的金标准
因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂 疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。
6 下肢深静脉检查：血管超声多普勒较安全简便。
(三)实验室检查
1 动脉血气分析：PaCO2降低，pH升高， 伴有或不伴有PaO2下降，均有利于肺梗 塞的诊断。 2血清D-二聚体：若﹤500μg/L可排除肺 梗塞。 3 CTnI: 增高示预后不良。
(二）影像学捡查
1 X 平片：可能是正常的，多有改变，用作筛查或治疗后复查。 （1）区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分消失。 （2）患侧膈肌抬高（肺萎缩）。 （3）胸腔积液（有或无）。 2 超声心动图（尤食管超声最清晰） 直接征象：肺动脉主干及/或左右分枝栓塞； 间接征象：右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减 弱，肺动脉增宽，肺高压，三尖瓣返流。 应同时查下肢深静脉。 3 放射线核素：肺通气/灌注（V∕Q）扫描，肺灌注显像可见 放射性缺损，而肺通气显像示不匹配（正常应两者相似）。作 为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X片早。有研究其阳性 预测值为92%，阴性预测值为88%。
相对禁忌证： （1）大手术、分娩、器官活捡或不能压迫的血管 穿剌史、胃肠道出血史（10天内）；（2）2个月内 出现过中风；（3）15天内出现过严重外伤； （4）1个月内进行过神经外科手术或眼科手术； （5）控制不好的重度高血压（SBP>180mmHg, DBP>110mmHg）；（6）近期心肺复苏； （7）血小板<100000/mm3；（8）妊娠；（9）感染 性心内膜炎；（10）糖尿病出血性视网膜病变； （11）肝肾疾病；（12）出血性疾病。
（四）介入治疗
适应症： 1急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重呼吸困难、休克、 晕厥、心跳骤仃者； 2溶栓有禁忌证者；
3开胸有禁忌证者；
4伴有极易脱落的下腔静脉及肺静脉血栓者。 方法：导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管 碎栓和局部溶栓术、腔静脉滤器置入术等。
（五）外科治疗 慢性栓塞性肺动脉高压内科治疗 效差，根治需肺动脉血栓内膜剥
5 下腔静脉滤器 （1）目的 预防肺栓塞的发生。
（2）适应证：确认栓子来源于下腔静脉系统，抗 凝治疗有禁忌或有并发症，或肺栓塞复发，或有高危 近端静脉血栓形成，或有肺动脉高压的慢性复发性肺 栓塞及肺栓塞外科手术者。
1 供氧：面罩或气管插管给氧，若用机械通气，建议用低 潮气量（7mL/Kg） 2补液：主张低液体负荷。 3升压药：低血压或休克者可静脉滴注多巴胺、阿拉明，收缩 压应在90mmHg以上。
（三）溶栓治疗：较单独抗凝明显优越，可迅速溶解 血栓，改善血动参数；有利静脉血栓溶解，降低再 发率；阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺高 压的发生率；提高大块肺栓塞存活率。 1 指征： （1）大块肺栓塞（超过2个肺叶血管）—此类患者 应无一例外； （2）肺栓伴休克； （3）原有心肺疾病的次大块肺梗塞引起的循环衰竭。 2禁忌证： 绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发性颅内出血。
发病趋势 在我国呈迅速增高趋势，原因 如下： 1 诊断技术提高。 2 患病绝对数上升—人口老龄化；不良生活 方式（吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等） 使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加；“经 济舱综合症”。 3 科技因素：有创性捡查治疗日益普及，如 冠造、架桥术等均增加危险。
二 病理生理
血动改变 ↗→ → → → → → → → → ↘ 肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全 ↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙ 血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血 ↓ 侧枝开放 减少 冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓ ↓ →猝死← ← ← ↓ 注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高； 阻塞30%左右肺血管压力略有增加；阻塞50%以上肺血 管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞 85%以上则可发生猝死。
脱术或肺移植。
（六）下肢深静脉血栓的治疗 1 一般治疗：卧床、患肢抬高、弹力绷带等。
2 溶栓：尿激酶25万~50万单位/2h，患肢末梢给药， 连续一周静脉滴注，肝素抗凝7~10天。
3抗凝：肝素与肺栓塞用药方法剂量相同，应维持 APTT在对照值的1.5~2.5倍，一般连续用药7~10天； 也可用低分子肝素。疗效与肝素相似。后用华法令抗 凝，应合用肝素4~5天，应维持INR达2~2.5。一般需 用6个月。必要时需长期或终身抗凝。 4导管溶栓：将导管顶端送至血栓内并留置，通过 导管头注入溶栓药。
低中度可能肺栓塞
肺栓塞治疗← ↙
↑
↑ ↑←←←←←← ↙
↓
↓
↙
排除肺栓塞
↑ ↘ → → → → → → 正常
增强CT / MRA
诊断性结论← ← ← ← ← ← 肺动脉造影→ → → → → → → → → → ↑
五 治疗
（一）一般治疗：应监护；绝对卧床；镇痛（用吗啡或杜冷 丁等）。
（二）呼吸循环支持：
（四）常见症状
1 呼吸困难，常突然发生，可以是憋闷、气促、或肺心病 样表现； 2 胸痛（胸膜受累所致）； 3 咯血； 以上为肺梗塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2 个症状，以原因不明的呼吸困难最常见。 4 晕厥； 5 猝死； 6 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。 （五）体捡：除心肺体检外，应注意颈静脉充盈、搏动，下 肢静脉 等。
华法林的使用：肝素达有效治疗水平后开始加用。 剂量：起始2~3mg/日，根据INR（目标2~3）调整， 负荷量不比维持量能更快达标，反而可引起暂时高凝 状态，故必须合并用肝素4~5天直至INR2.0~2.5至少 2天，然后仃用肝素，达标前INR监测qd，治疗头2周 查每周2次，达标且稳定后每周1次或更少，长期治疗 者每4周1次。口服抗凝药疗程通常6个月至1年， 并发肺高压和肺心病者、恶性肿瘤或复发性静脉血栓 应无限期治疗。 INR>3时出血常见，可用维生素K对抗，严重出血用 VitK、新鲜血浆、凝血酶元复合物等；最严重的副作 用是皮肤坏死，发生于治疗后第1周，与蛋白C、蛋 白S和恶性肿瘤有关；妊娠头3个月及分娩前6周可用 肝素，哺乳期可用华法林。
三临床表现
（一）发病基础：静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。
（二）常见诱因：
1 下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动 （经济舱综合症），手术创伤（骨盆、下肢、普外科、介入 诊治等）； 2慢性心肺疾病； 3恶性肿瘤； 4肥胖症； 5血液病； 6妊娠及口服避孕药等。
（三）临床类型 1 急性肺源性心脏病型： 见于栓塞 2个肺叶以上 的患者； 2 肺梗死型：常为外周血管堵塞所致； 3 “不能解释”的呼吸困难型：栓塞面积相对较 小。 4 慢性栓塞性肺动脉高压型：可由急性肺动脉栓 塞演变而来，也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉 栓塞所致，肺动脉壁附着的血栓被机化，肺动脉及 分枝内膜增厚，管腔狭窄，肺动脉压力常渐进性增 高； 5 多由肺动脉主干突然堵塞引起。
3 时间窗：症状发作后2周内。2周以上也可能有效。
4 溶栓方案：尿激酶2万U/Kg/2h（60Kg则为120万U/2h） 静脉滴注；r-tPA50~100mg/2h 静脉滴注。 5 并发症及副作用：出血，多见于穿剌部位，颅内出 血发生率1~9%，尿激酶其它副作用少见。 6溶栓治疗监测 治疗前查血型、血小板及凝血功能， 过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白元及其它凝血指 标，应观察出血情况。
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素 ↓ 心电图/胸片 ———————症状体征————————动脉血气分析 ↓ 下肢DVT检查———————超声心动图———————D-二聚体测定 ↙ ↓ ↓ ↓ ↘ ↓ ﹤500µ g/L可排除肺栓塞 诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘ ∣ ↓ 高度可能肺栓塞↙ ↓ ↘↓ ↓ ↘→ → → →正常 ↙ ↓
四 诊断 除临床表现外
（一）心电图 1 SⅠQ Ⅲ T Ⅲ(Ⅰ导S变深 >1.5mm， Ⅲ导出现 Q波和T波倒置)； 2 TⅡ Ⅲ aVF V1V2倒置； 3顺钟向转位至V5； 4 CRBBB或ICRBBB； 5有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。 急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助 于肺梗塞的诊断，反之可误诊为其它心脏病。
呼吸系统病理生理改变
血小板活性←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流 物质增加 ↓ ↓ ↓ ↓ →支气管痉挛 肺萎陷不张 右房压增加 ↓ →肺血管通透性 ↓ ↓ ↓ ↓ 肺泡上皮 肺顺应性 ↓ 心肺病理 肺水肿← ← 通透性增高 下降 卵圆孔 恶化 肺出血 ↓ 开放 ↓ ↓ ↖ 低氧血症 肺通气弥散 ↓ ↖ ←低碳酸血症← ← ← ← ← ← ← 进步恶化 ↓ ↑←←←←←←←←←←←←←←←
肺 栓 塞
系内源性或外源性栓子堵塞肺动脉
或其分枝引起肺循环障碍的临床和 病理综合症
一 流行病学
国外情况 美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于 冠心病和肿瘤。 法国发生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者 死亡率约30%，经充分治疗可降至2~8%。
国内情况：过去报道甚少，1998年有3个专 题被列入国家“九五”攻关项目。
（四） 抗凝 为防止发展与复发 1 指征：溶栓后；不具溶栓指征者单独抗凝。 2禁忌证：血小板减少；活动性出血；凝血功能障碍； 严重未控制的高血压；近期手术 ；等等。对确诊肺栓 塞者算相对禁忌。
3方法 ： 肝素的使用 （1）大块肺梗塞应使用普通肝素，欧洲心脏病学会 推荐剂量：负荷5000~10000U静脉注射，维持剂量是 800~1250U/h或15~20U/kg· h，根据体重调整速度，目 标APTT是对照值的1.5~2.5倍，使用后4~6小时测 APTT。国内程显声推荐剂量：负荷量2000~3000IU/h 静注，继之750~1000IU/h或15~20IU/kg/h维持，目标 APTT为对照值的1.5~2倍。应用至临床情况平稳，通 常用7~10天。 （2）无低血压、休克或右心功能不全可用低分子素。 注意：大手术后12~24小时不能使用肝素，妊娠可用 肝素但应增加剂量，癌症血栓复发率增加需长期抗凝。
4 螺旋 CT和电子束CT ： 可清楚显示血栓的部位、形态、与血管壁的关系及内 腔受损的情况，与肺动脉造影对比研究，对中央型 肺栓塞诊断的敏感性特异性均为100%，累及肺段 者敏感性平均为98%（91~100），特异性平均为97% （78~100），可鉴别诊断胸肺疾病，对中央型肺栓塞， 可代替肺动脉造影。对肺段以下肺栓塞诊断尚困难， 但肺段以下外围肺梗塞机会仅占6%。
到目前为止对肺动脉栓塞的诊断螺旋CT 血管造影明显优于MRI。
5 肺动脉造影 是诊断的金标准
因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂 疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。
6 下肢深静脉检查：血管超声多普勒较安全简便。
(三)实验室检查
1 动脉血气分析：PaCO2降低，pH升高， 伴有或不伴有PaO2下降，均有利于肺梗 塞的诊断。 2血清D-二聚体：若﹤500μg/L可排除肺 梗塞。 3 CTnI: 增高示预后不良。
(二）影像学捡查
1 X 平片：可能是正常的，多有改变，用作筛查或治疗后复查。 （1）区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分消失。 （2）患侧膈肌抬高（肺萎缩）。 （3）胸腔积液（有或无）。 2 超声心动图（尤食管超声最清晰） 直接征象：肺动脉主干及/或左右分枝栓塞； 间接征象：右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减 弱，肺动脉增宽，肺高压，三尖瓣返流。 应同时查下肢深静脉。 3 放射线核素：肺通气/灌注（V∕Q）扫描，肺灌注显像可见 放射性缺损，而肺通气显像示不匹配（正常应两者相似）。作 为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X片早。有研究其阳性 预测值为92%，阴性预测值为88%。
相对禁忌证： （1）大手术、分娩、器官活捡或不能压迫的血管 穿剌史、胃肠道出血史（10天内）；（2）2个月内 出现过中风；（3）15天内出现过严重外伤； （4）1个月内进行过神经外科手术或眼科手术； （5）控制不好的重度高血压（SBP>180mmHg, DBP>110mmHg）；（6）近期心肺复苏； （7）血小板<100000/mm3；（8）妊娠；（9）感染 性心内膜炎；（10）糖尿病出血性视网膜病变； （11）肝肾疾病；（12）出血性疾病。