儿科学-杨速飞-佝偻病ppt课件
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小儿佝偻病护理ppt课件
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4
概念
维生素D缺乏性佝偻病：简称佝偻病，是由于体内 维生素D不足导致钙、磷代谢紊乱，从而使正在生 长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成一种以骨骼 病变为特征的全身慢性营养性疾病。
主要特征：正在生长的长骨干骺端软骨不能正常矿 化而致骨骼病变
主要见于2岁以内婴幼儿。 北方患病率高于南方。 发病率逐年降低，病情趋于轻度。
参考文献：吴彩娥.婴幼儿佝偻病应用铁锌钙复合剂治疗的临床观察.中国社区医 师，2012，11（14）.
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39
小结
通过此次护理查房，我们结合 临床病例，对该患儿的症状体 征，实验室检查进行分析，对 维D缺乏性佝偻病有了更全面 地理解，我们的重点是阐述临 床表现中的激期症状，治疗要
点及健康指导。
儿科护理学
维D缺乏性佝偻病 护理查房
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1
病例呈现
王某，男，9个月，主因睡眠欠佳易惊两 月余就诊。患儿近两月来睡眠不宁，哭闹，易 激惹，有惊跳，多汗，大小便正常，食欲正常。 足月顺产，出生体重3.2kg，母乳与牛奶混合 喂养，5个月后添加蛋黄和米粉等，现每天喂 少量蔬菜汁果汁，5个月前间断服用维生素D 制剂，户外活动少。母孕期无疾病史，无双下 肢抽搐史。
手镯脚镯征。
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3
实验室检查
血常规：白细胞计数10.8×109/L，血肌酐35，
血红蛋白128g/L；
血生化：肝肾功正常，血钙1.97mmol/L↓，磷
1.0mmol/L↓，钠141mmol/L，氯105 mmol/L ，钾4.1mmol/L，碱性磷酸酶890U/L↑
X线示：腕骨骨化中心1枚，尺桡骨远端呈毛 刷样及杯口样改变，干骺端骨皮质疏松，临 时钙化带消失，软骨间隙增宽。
儿科佝偻病精品PPT课件
营养性维生素D缺乏性佝偻病是 一种以骨骼病变为特征的全身慢性营 养性疾病。主要由于儿童体内维生素 D不足造成钙、磷代谢紊乱，引起生 长着的长骨干骺端和骨组织钙化不全 而致骨骼病变 。
成人维生素D不足使成熟骨矿化 不全，造成骨质软化症。
12
一、概述 summary
发病年龄：婴幼儿,特别是小婴儿。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
21
维生素D的转化
皮肤合成
维生素D
食物中摄取
肝
25-羟化酶
25-(OH)D
肾 1-羟化酶
1,25-(OH)22D2
其后，25-OHD与α-球蛋白结合 被运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞 线粒体中的1-α羟化酶的作用下生成 1,25(OH)2D。它具有很强的生物活性， 是25-OHD的100-200倍，进入血循环， 作用于靶器官（肠、骨、肾），发挥 其生物效应。
植物性食物: D2
麦角固醇→麦15 角骨化醇D2
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
满足生后 一段时间
含量少
16
主要来源
（一）维生素D的来源 三个来源 1、母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生
素D，胎儿体内25-（OH）D3的贮存 可满足生后一段时间的生长需要。
17
2、外源性：由摄入的食物中获得， 食物中的维生素D在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸收。 （1）动物性食物：肝、蛋、乳等含 有维生素D3。 （2）植物性食物：植物油、酵母中 含有麦角固醇经过日光中的紫外线照 射后变成麦角骨化醇，即维生素D2。 才能被人体吸收。
23
VitD3 VitD2
UVL 7-DHCC
成人维生素D不足使成熟骨矿化 不全，造成骨质软化症。
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一、概述 summary
发病年龄：婴幼儿,特别是小婴儿。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
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维生素D的转化
皮肤合成
维生素D
食物中摄取
肝
25-羟化酶
25-(OH)D
肾 1-羟化酶
1,25-(OH)22D2
其后，25-OHD与α-球蛋白结合 被运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞 线粒体中的1-α羟化酶的作用下生成 1,25(OH)2D。它具有很强的生物活性， 是25-OHD的100-200倍，进入血循环， 作用于靶器官（肠、骨、肾），发挥 其生物效应。
植物性食物: D2
麦角固醇→麦15 角骨化醇D2
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
满足生后 一段时间
含量少
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主要来源
（一）维生素D的来源 三个来源 1、母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生
素D，胎儿体内25-（OH）D3的贮存 可满足生后一段时间的生长需要。
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2、外源性：由摄入的食物中获得， 食物中的维生素D在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸收。 （1）动物性食物：肝、蛋、乳等含 有维生素D3。 （2）植物性食物：植物油、酵母中 含有麦角固醇经过日光中的紫外线照 射后变成麦角骨化醇，即维生素D2。 才能被人体吸收。
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VitD3 VitD2
UVL 7-DHCC
儿科学-杨速飞-佝偻病-文档资料
满足人体产生充足的维生素D所需日光照射的量取决于 皮肤暴露的面积、肤色、年龄及日光中紫外线的强度。
紫外线照射与血25(OH)D 存在剂量-效应关系
病
维生素D摄入不足
因
母乳喂养 蛋黄、动物肝脏等含少量维生素D，而植物性食物如谷
类、蔬菜和水果几乎不含维生素D
配方奶粉强化了维生素D 以生物工程或化学工艺批量生产为主要来源的维生素D2 和维生素D3是目前市场上主要的维生素D补充剂
病
生长过速
因
骨骼生长速度与维生素D和钙的需要量成正比
疾病因素
肝脏、胃肠道、肾脏疾病等
药物因素
抗癫痫的药物、激素等
目 录
概 述 维生素D的来源和代谢 病 因
发 病 机 制 临 床 表 现 诊 断 治 疗 和 预 防
发 病 机 制
机体为维持血钙水平而对骨骼造成损害
发 病 机 制
目 录
维生素D的生理功能
维生素D
调节免疫功能 调节钙磷代谢
调节细胞 促进骨骼生长 生长分化
维生素D的生理功能
调节钙磷代谢
促进肠内钙磷吸收，增加肾小管对钙、磷重吸收
促进骨骼生长
促进骨的钙化，利于骨的矿化，还可促进骨盐沉积。 维生素D对成骨和破骨细胞均有促进分化和增殖效应。
维生素D的生理功能
对细胞生长分化的调节
1936年
1932年
1930年 1923年
1921年
1918年 1824年
维生素D3 维生素D2 确定维生素D的结构 发现7-脱氢胆固醇 命名维生素D
英国的梅兰比爵士证实佝 偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
阳 光 维 生 素
佝偻病课件50页PPT
❖ 剂量：VitD15~30万U(3.75~7.5㎎)/次， 肌注，1~3个月后用维持量
❖ 1个月随访，效果不佳应考虑其他疾病 ❖ 应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量
5/11/2020
深圳市妇幼保健院D缺乏性佝偻病
22
防治新建议
网上文摘
❖ 20世纪50年代，英国多种食品强化维生素D，从而 导致几百名儿童患高钙血症，严重者致死致残。目 前我国已经发生多起严重的维生素D集体中毒案件， 黑龙江鸡西市近200名婴幼儿维生素D中毒案就非常 典型。因此有关专家建议严格限制食品强化维生素 D，而且对强化量作严格的规定。
❖ 我国近儿年来因滥用维生素D酿成的中毒事件屡有 发生。如2019年，黑龙江省鸡西市就殃及187名婴 幼儿，其中年幼者仅出生14日，最大者1岁半，故 有专家惊呼“维生素D中毒猛于虎”。
治新建议
其他治疗
❖ 钙剂补充：一般不必要 ❖ 微量营养素补充：多种维生素和微量元素 ❖ 外科手术：矫正严重骨骼畸形
5/11/2020
深圳市妇幼保健院D缺乏性佝偻病
4
防治新建议
维生素D缺乏性佝偻病由1977年的40.7％下降 到1990年的26.7％
5/11/2020
深圳市妇幼保健院D缺乏性佝偻病
5
防治新建议
一 .预防
“抓早、抓小、抓彻底”
5/11/2020
深圳市妇幼保健院D缺乏性佝偻病
6
防治新建议
(一）综合防治措施 宣教 指导 科学保健 （二）系统管理 孕妇—新生儿—婴幼儿 （三）加强护理 预防疾病，科学喂养 （四）母亲孕期预防
5/11/2020
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防治新建议
VitD缺乏性佝偻病
❖ 1个月随访，效果不佳应考虑其他疾病 ❖ 应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量
5/11/2020
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防治新建议
网上文摘
❖ 20世纪50年代，英国多种食品强化维生素D，从而 导致几百名儿童患高钙血症，严重者致死致残。目 前我国已经发生多起严重的维生素D集体中毒案件， 黑龙江鸡西市近200名婴幼儿维生素D中毒案就非常 典型。因此有关专家建议严格限制食品强化维生素 D，而且对强化量作严格的规定。
❖ 我国近儿年来因滥用维生素D酿成的中毒事件屡有 发生。如2019年，黑龙江省鸡西市就殃及187名婴 幼儿，其中年幼者仅出生14日，最大者1岁半，故 有专家惊呼“维生素D中毒猛于虎”。
治新建议
其他治疗
❖ 钙剂补充：一般不必要 ❖ 微量营养素补充：多种维生素和微量元素 ❖ 外科手术：矫正严重骨骼畸形
5/11/2020
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防治新建议
维生素D缺乏性佝偻病由1977年的40.7％下降 到1990年的26.7％
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防治新建议
一 .预防
“抓早、抓小、抓彻底”
5/11/2020
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6
防治新建议
(一）综合防治措施 宣教 指导 科学保健 （二）系统管理 孕妇—新生儿—婴幼儿 （三）加强护理 预防疾病，科学喂养 （四）母亲孕期预防
5/11/2020
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防治新建议
VitD缺乏性佝偻病
佝偻病-PPT
16
枕 秃
the loss of hair in the occipital position
17
临床表现 激期(The advanced stage)
✎ 骨骼改变 ✎ 运动功能改变 ✎ 神经、精神改变
18
激期----骨骼的改变
（1）头颅： • ①颅骨软化craniotabes （乒乓感 a
ping-pong-ball sensation ) • ②方颅 • ③前囟大且闭合延迟； • ④出牙延迟，出牙顺序颠倒,缺乏牙釉
➢新生儿期 增以80加及0I，冬U/孕春日妇季，应出或多生南晒的方太）小阳应儿、提一多倡次摄母肌入乳注含喂2维养0万生，IU素生，D、
钙后北等方2周营3开0养-始4成0加万分维I，U生对，素冬2D-春3个4季0月0妊内-娠8不0或0另体IU补弱/，日多可，病适或
bones may remain ☞生化 all the serum level of Ca, P and ALP
are normal ☞X线
45
膝 外 翻 畸 形
46
辅助检查
初期 激期
恢复期 后遗症期
症状 体征
多汗，夜惊， 夜啼，
症状加重明 显骨骼改变
症状减轻 基本消失
症状消失 仅留骨骼畸形
血清钙 正常或稍降低 降低
53
脑积水 Hydrocephalus
54
4.低血磷性抗维生素D佝偻病
系性联显性或常染色体显性/隐性遗传性疾 病，又称家族性低磷血症。系先天性肾小管回吸收 磷及肠道钙、磷吸收、转运原发性缺陷。特点为 （1）常有家族史 （2）多1岁后出现症状和体征，3岁后仍可有佝偻病
活动期的临床表现 （3）尿磷增加而血磷降低 （4）对维生素D常规治疗剂量无效，须同时口服磷
枕 秃
the loss of hair in the occipital position
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临床表现 激期(The advanced stage)
✎ 骨骼改变 ✎ 运动功能改变 ✎ 神经、精神改变
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激期----骨骼的改变
（1）头颅： • ①颅骨软化craniotabes （乒乓感 a
ping-pong-ball sensation ) • ②方颅 • ③前囟大且闭合延迟； • ④出牙延迟，出牙顺序颠倒,缺乏牙釉
➢新生儿期 增以80加及0I，冬U/孕春日妇季，应出或多生南晒的方太）小阳应儿、提一多倡次摄母肌入乳注含喂2维养0万生，IU素生，D、
钙后北等方2周营3开0养-始4成0加万分维I，U生对，素冬2D-春3个4季0月0妊内-娠8不0或0另体IU补弱/，日多可，病适或
bones may remain ☞生化 all the serum level of Ca, P and ALP
are normal ☞X线
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膝 外 翻 畸 形
46
辅助检查
初期 激期
恢复期 后遗症期
症状 体征
多汗，夜惊， 夜啼，
症状加重明 显骨骼改变
症状减轻 基本消失
症状消失 仅留骨骼畸形
血清钙 正常或稍降低 降低
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脑积水 Hydrocephalus
54
4.低血磷性抗维生素D佝偻病
系性联显性或常染色体显性/隐性遗传性疾 病，又称家族性低磷血症。系先天性肾小管回吸收 磷及肠道钙、磷吸收、转运原发性缺陷。特点为 （1）常有家族史 （2）多1岁后出现症状和体征，3岁后仍可有佝偻病
活动期的临床表现 （3）尿磷增加而血磷降低 （4）对维生素D常规治疗剂量无效，须同时口服磷
儿童佝偻病ppt课件
ppt课件.
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三）恢复期 经治疗临床症状逐渐减轻或接近消失， 精神活泼，肌张力恢复， 血钙、磷数天内、AKP1-2月恢复正常， X线表现2-3周后改善。
四）后遗症期 多见于3岁以后小儿，仅重度患者遗
留骨骼畸形。
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30
五、诊断
病史、症状、体征、血生化、X线。
早期诊断指标：
血清25（OH）D3 正常10-80μg/L 血清1，25（OH）2 D3 正常0.03-0.06μg /L
分度:轻 轻度骨骼改变
中 典型而明显骨骼改变 重 严重骨骼改变或功能障碍
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31
2、远端肾小管性酸中毒 婴儿期严重佝偻病症状、骨骼改变，VitD 疗效不显著，身材矮小，代谢性酸中毒， 多尿，碱性尿，除低钙、磷外，血钾低、 血氯高。
3、VitD依赖性佝偻病 常染色体隐性遗传
Ⅰ型 肾脏1-羟化酶缺陷，高氨基酸尿症 Ⅱ型 靶器官1，25-（OH）2D3受体缺陷， 临床严重佝偻病症状伴脱发，低钙、磷， AKP↑。
5
四、并发症
1、营养不良性贫血 缺铁性常见 2、维生素缺乏 缺乏维生素A多见，由于
生长发育缓慢，并发严重佝偻病少见。 3、其它 免疫功能低下—易感染
迁延性腹泻 自发性低血糖
五、实验室检查
最具特征性：血清蛋白浓度↓
酶活性↓、血清胆固醇↓、血糖↓、 维生素↓、矿物质↓。
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6Hale Waihona Puke 六、诊断分型和分度 1、体重低下年龄别体重，
重度 体重低于正常>40%, 腹壁皮下脂肪厚度消失
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8
七、预防
1、科学育儿：母乳喂养， 保证奶量， 按时添加辅食。
儿科佝偻病PPT课件
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/4
（二）活动期（激期） 1、骨骼系统改变 （1）头部 ①颅骨软化 ③前囟闭合延迟 ②方颅 ④出牙延迟 （2）胸部 ①佝偻病串珠 ③鸡胸 ②郝氏沟 ④漏斗胸
（3）四肢 ①腕、踝畸形 佝偻病手、足镯 ②下肢畸形 膝内翻（O形腿） 膝外翻（X形腿） （4）脊柱畸形 脊柱后突或侧弯。 （5）骨盆 扁平骨盆。
八、鉴别诊断 differential diagnosis
（一）先天性甲状腺功能低下 1、智力明显低下 2、特殊面容 3、身材矮小 4、血生化检验：血Ca、P、AKP均 正常；血T4↓，TSH↑。 5、骨骼X线检查：骨龄落后，骨化 中心出现迟延。骨骼钙化正常。
（二）软骨营养不良 1、病儿外貌给人印象是“成人的躯 干、小孩的四肢” 。 2、手指短粗，五指平齐。 3、特殊姿式。 4、智力正常。 5、血生化检验：血Ca、P正常。 6、骨骼X线检查：长骨短粗弯曲， 干骺端变宽，呈“喇叭口”状，但轮廓 光整。
四、发病机制 pathogenesis 然后，→血中Ca×P↓（钙磷乘 积为每分升血清中钙磷mg数相乘值、 正常值＞40）→骨样组织因钙化过程 发生障碍而局部堆积、成骨细胞代偿 增生、碱性磷酸酶（AKP）分泌↑→ 一系列佝偻病临床症状、体征、血生 化改变。
维生素D缺乏 肠道吸收钙、磷减少 血钙降低 甲状旁腺 肾小管重吸收磷减少 低血磷 PTH分泌增加 破骨细胞作用加强 PTH分泌不足 血钙不能恢复正常
逐渐恢复正常
恢复正常
（四）后遗症期 1、多见于＞2岁的儿童。 2、无任何临床症状。 3、血生化检验、骨骼X线检查正常。 4、遗留有不同程度的骨骼畸形。
七、诊断 diagnosis （一）依据：根据临床症状、体征、 血生化检验、骨骼X线检查则可诊断。
佝偻病PPT幻灯片课件
四肢：佝偻病手足镯、下 肢弯曲、“O”形腿、“X”形 腿
脊柱：脊柱后凸或侧凸
7
8
9
10
11
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13
14
形 腿
15
X
形 腿
O
16
活动期临床表现：
b、运动功能发育迟缓：坐、立、行等发育落后、腹部 腹部膨隆如蛙腹
肌张力低下、
c、神经、精神发育迟缓：神经系统发育迟缓、表情淡漠、语言发育 落后、条件反射形成缓慢、免疫力低下
肾小管重吸收磷↓
血钙正常或偏低
血清钙、磷浓度↓
佝偻1.初期（早期）
神经兴奋性增高 易激惹、烦躁、多汗、枕秃
4
枕秃=缺钙
5
枕秃原因：
一.宝宝出汗，孩子也会感到不适，出现身体动作增多，包括左右摇晃 头部。这样婴儿头枕部经常与枕头或床面摩擦，头发就会变少。 二.宝宝2个月左右对外界的声音、图像表现出兴趣。这样经常左右转 头，枕部的头发受到反复摩擦，就可出现局部脱发。
长期大量服用维生素D可引起中毒，中毒症状包括食欲下降、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。因此，不可过量食用富含维生素 D的食品。
22
23
佝偻病的防治
1
定义：
维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少摄入不足、 吸收障碍及需要量增加等因素，使体内维生素D不足而引起的 全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝 偻病
2
发病机制：
维生素D缺乏
肠道吸收钙、磷减少↓ 血钙 ↓ 甲状旁腺激素PTH分泌↑ 破骨细胞作用加强 低血磷 骨重吸收增加
d.重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。 19
临床表现：
儿童佝偻病ppt课件
34
八、治疗
活动期：1、VitD 口服法：每天VitD０.2-0.4万IU， 连服一个月改预防量。 肌注法:重症有并发症或无法口服者一次 VitD320-30万IU，3个月后改预防量。 2、加强营养 3、户外活动 4、适当补钙剂0.5-1g/次, Bid-Tid*2月
35
36
五、实验室检查
最具特征性：血清蛋白浓度↓
酶活性↓、血清胆固醇↓、血糖↓、 维生素↓、矿物质↓。
6
六、诊断
分型和分度 1、体重低下年龄别体重， 反映有营养不良。 2、生长迟缓年龄别身高， 反映过去或长期慢性营养不良。 3、消瘦 身高别体重， 反映近期、急性营养不良。 中度：<-2~-3SD 重度：<-3SD
14
VitD缺乏
二、发病机制
↓ 肠道吸收钙、磷减少 ↓ 血钙降低 ↓
甲状旁腺
↙ ↘ 肾小管重吸收 ← PTH分泌增加 PTH分泌不足 磷减少 ↓ ↓ ↓ 破骨细胞作用加强 血钙不能恢复常 ↓ ↓ 低血磷 骨重吸收增加 手足搐搦症 ↓ ↓ 钙、磷乘积降低 ← 血钙正常或偏低 ↓ 骨矿化受阻 佝偻病
15
17
二）激期 1、以上症状加重 2、出现骨骼改变 3、肌肉松驰 4、脑发育受累 骨骼改变随年龄不同而异： 3-6月 乒乓头 >6月 方盒样头、十字头、鞍形头、手足镯 1岁 胸廓畸形：肋串珠、肋膈沟（赫氏沟） 肋缘外翻、鸡胸、漏斗胸 会走前后 “O”形或“X”形腿 其它 脊柱后凸、侧弯、扁平骨盆
18
19
20
21
22
23
24
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27
28
生化、X线改变
血钙稍↓ 、血磷明显↓ 、钙磷乘积 <30、AKP/BAKP明显↑
八、治疗
活动期：1、VitD 口服法：每天VitD０.2-0.4万IU， 连服一个月改预防量。 肌注法:重症有并发症或无法口服者一次 VitD320-30万IU，3个月后改预防量。 2、加强营养 3、户外活动 4、适当补钙剂0.5-1g/次, Bid-Tid*2月
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五、实验室检查
最具特征性：血清蛋白浓度↓
酶活性↓、血清胆固醇↓、血糖↓、 维生素↓、矿物质↓。
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六、诊断
分型和分度 1、体重低下年龄别体重， 反映有营养不良。 2、生长迟缓年龄别身高， 反映过去或长期慢性营养不良。 3、消瘦 身高别体重， 反映近期、急性营养不良。 中度：<-2~-3SD 重度：<-3SD
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VitD缺乏
二、发病机制
↓ 肠道吸收钙、磷减少 ↓ 血钙降低 ↓
甲状旁腺
↙ ↘ 肾小管重吸收 ← PTH分泌增加 PTH分泌不足 磷减少 ↓ ↓ ↓ 破骨细胞作用加强 血钙不能恢复常 ↓ ↓ 低血磷 骨重吸收增加 手足搐搦症 ↓ ↓ 钙、磷乘积降低 ← 血钙正常或偏低 ↓ 骨矿化受阻 佝偻病
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二）激期 1、以上症状加重 2、出现骨骼改变 3、肌肉松驰 4、脑发育受累 骨骼改变随年龄不同而异： 3-6月 乒乓头 >6月 方盒样头、十字头、鞍形头、手足镯 1岁 胸廓畸形：肋串珠、肋膈沟（赫氏沟） 肋缘外翻、鸡胸、漏斗胸 会走前后 “O”形或“X”形腿 其它 脊柱后凸、侧弯、扁平骨盆
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生化、X线改变
血钙稍↓ 、血磷明显↓ 、钙磷乘积 <30、AKP/BAKP明显↑
新生儿佝偻病的科普知识PPT
维生素D缺乏 不足的日光照射
原因与危险因素
早产和低体重儿 哺乳不足
预防与治疗
预防与治疗
给婴儿补充维生素D 阳光暴露的时间和安全注意事 项
预防与治疗
合理的喂养方式和营养补充 日常运动和体育锻炼的重要性
骨骼健康的重 要性
骨骼健康的重要性
骨骼健康对婴儿发育的重要性 预防其他骨骼疾病的措施
骨骼健康的重要性
家庭的关注和支持
结论
结论
新生儿佝偻病的危害与预防 家庭的责任与医学支持
结论
为婴儿健康成长共同努力
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新生儿佝偻病 的科普知识 PPT
目录 概述 症状与诊断 原因与危险因素 预防与治疗 骨骼健康的重要性 结论
概述
概述
什么是新生儿佝偻病？ 佝偻病的症状和原因
概述
新生儿佝偻病的预防和治疗
症状与诊断
症状与诊断
骨骼变形和畸形 肌肉无力和运动障碍
症状与诊断
钙、磷缺乏的血液检测
原因与危险因 素
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
原因与危险因素
原因与危险因素
早产和低体重儿 哺乳不足
预防与治疗
预防与治疗
给婴儿补充维生素D 阳光暴露的时间和安全注意事 项
预防与治疗
合理的喂养方式和营养补充 日常运动和体育锻炼的重要性
骨骼健康的重 要性
骨骼健康的重要性
骨骼健康对婴儿发育的重要性 预防其他骨骼疾病的措施
骨骼健康的重要性
家庭的关注和支持
结论
结论
新生儿佝偻病的危害与预防 家庭的责任与医学支持
结论
为婴儿健康成长共同努力
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目录 概述 症状与诊断 原因与危险因素 预防与治疗 骨骼健康的重要性 结论
概述
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什么是新生儿佝偻病？ 佝偻病的症状和原因
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新生儿佝偻病的预防和治疗
症状与诊断
症状与诊断
骨骼变形和畸形 肌肉无力和运动障碍
症状与诊断
钙、磷缺乏的血液检测
原因与危险因 素
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
原因与危险因素
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满足人体产生充足的维生素D所需日光照射的量取决于 皮肤暴露的面积、肤色、年龄及日光中紫外线的强度。
紫外线照射与血25(OH)D 存在剂量-效应关系
病
维生素D摄入不足
因
母乳喂养 蛋黄、动物肝脏等含少量维生素D，而植物性食物如谷
类、蔬菜和水果几乎不含维生素D
配方奶粉强化了维生素D 以生物工程或化学工艺批量生产为主要来源的维生素D2 和维生素D3是目前市场上主要的维生素D补充剂
维生素D的生理功能
维生素D
调节免疫功能 调节钙磷代谢
调节细胞 促进骨骼生长 生长分化
维生素D的生理功能
调节钙磷代谢
促进肠内钙磷吸收，增加肾小管对钙、磷重吸收
促进骨骼生长
促进骨的钙化，利于骨的矿化，还可促进骨盐沉积。 维生素D对成骨和破骨细胞均有促进分化和增殖效应。
维生素D的生理功能
对细胞生长分化的调节
骨骼改变
胸部：多见于1岁左右 佝偻病串珠/郝氏沟/鸡胸/漏斗胸 四肢：多见于6月以上 手镯或脚镯
“O”型腿或“X”型腿
脊柱： 畸形
手 镯
O型腿
X型腿
临床表现
（—）
（＋）
目
概 述
录
维生素D的来源和代谢 病 因
发 病 机 制 临 床 表 现 诊 断 治 疗 和 预 防
病
维生素D摄入不足
因
日光照射不足：最主要的病因
生长过速
疾病因素
药物影响
病
因
日光照射不足：最主要的病因
275-320 nm的紫外线 大于90%的需要量均来源于经日光照射后皮肤生成 生活地区纬度、季节、气候、生活习惯、户外活动时 间、空气污染等多种因素影响
维生素D缺乏性佝偻病
（Rickets of Vitamin D Deficiency）
四川大学华西第二医院 熊 菲 儿科
背
养必需物质
景
维生素D是维持生命和保持健康必不可少的营
功能多样
存在的问题多 认识误区 维生素D的推荐摄入、营养状况 相关疾病的诊断标准
知识点和教学要求
了解维生素D的来源，代谢及生理作用
1936年
1932年
1930年 1923年
1921年
1918年ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ1824年
维生素D3 维生素D2 确定维生素D的结构 发现7-脱氢胆固醇 命名维生素D
英国的梅兰比爵士证实佝 偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
阳 光 维 生 素
7
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
内源性VitD3：皮肤中的 7-脱氢胆固醇 经紫外线照射转变为胆骨化醇
1,25-(OH)2D3对肿瘤细胞以及皮肤细胞的生长分化
均有调节作用。
对免疫功能的调节
维生素D具有免疫调节作用，是一种良好的选择 性免疫调节剂，包括调节树突状细胞、淋巴细胞增殖和 细胞因子的分泌。
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素结合蛋白(DBP)
肝脏
维生素 D 的调节
熟悉引起维生素D缺乏症的病因
掌握佝偻病和手足搐搦症的临床表现及 其产生的机制
掌握佝偻病和手足搐搦症的诊断要点及
防治方法
目
概 述
录
维生素D的来源和代谢 病 因
发 病 机 制 临 床 表 现 诊 断 治 疗 和 预 防
概
述
营养性维生素D缺乏性佝偻病
常见病，尤以2岁以内小儿发病率最高
骨骼改变
胸部：多见于1岁左右 佝偻病串珠/郝氏沟/鸡胸/漏斗胸 四肢：多见于6月以上 手镯或脚镯
“O”型腿或“X”型腿
脊柱： 畸形
方 颅
漏斗胸
肋骨串珠
郝氏沟
鸡胸
临床表现
活动期（激期）：
主要变现为骨骼改变和运动功能发育迟缓
头部： 3～6个月可出现颅骨软化（“乒乓头”） 8～9个月可出现方颅； 前囟增宽及闭合延迟； 乳牙萌出延迟，牙釉质缺乏并易患龋齿。
录
维生素D的来源和代谢 病 因
发 病 机 制 临 床 表 现 诊 断 治 疗 和 预 防
临床表现
主要表现：
生长中的骨骼改变 肌肉松弛 非特异性神经精神症状
初期 临 床 分 期 激期 恢复期 后遗症期
临床表现
初期（早期）：
多见于6个月以内，尤其3个月以内小婴儿 主要表现为非特异性神经兴奋性增高症状， 如：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭。 常伴与室温季节无关的多汗，尤其是头部多
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后 变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
维生素D的来源
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
肾脏 1α羟化酶
1,25-2羟维生素D3
由于维生素D缺乏导致钙磷代谢失常，从而使正在生
长的长骨干骺端软骨不能正常钙化，造成骨样组织钙 化不良，重者造成骨骼畸形的一种慢性营养性疾病
重视程度两极化 是儿科重点防治的“四病”之一
目
概 述
录
维生素D的来源和代谢 病 因
发 病 机 制 临 床 表 现 诊 断 治 疗 和 预 防
维生素D的由来
25-羟维生素D3 主要调控环节 包括：1,25-(OH)2D3的浓度、 PTH（甲状旁腺素）、降钙 素、血清钙、磷浓度、生 长激素等
肾脏
1,25-2羟维生素D3
维生素D3 、D2+维生素结合蛋白(DBP)
肝脏
25-羟维生素D3 低血磷 （＋） （—） 高血磷
肾脏
降钙素 （＋） 高血钙 1,25-2羟维生素D3 甲状旁腺素 （＋） 低血钙
病
生长过速
因
骨骼生长速度与维生素D和钙的需要量成正比
疾病因素
肝脏、胃肠道、肾脏疾病等
药物因素
抗癫痫的药物、激素等
目
概 述
录
维生素D的来源和代谢 病 因
发 病 机 制 临 床 表 现 诊 断 治 疗 和 预 防
发 病 机 制
机体为维持血钙水平而对骨骼造成损害
发 病 机 制
目
概 述
汗，可出现枕秃
初期表现--枕秃
临床表现
初期（早期）：
此期无明显骨骼改变，X线检查可正常或 钙化带稍模糊；血生化检查血钙浓度正常
或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低
（30～40），碱性磷酸酶正常或稍高，血
清25-(OH)D3下降
临床表现
活动期（激期）：
主要变现为骨骼改变和运动功能发育迟缓
头部： 3～6个月可出现颅骨软化（“乒乓头”） 8～9个月可出现方颅； 前囟增宽及闭合延迟； 乳牙萌出延迟，牙釉质缺乏并易患龋齿。