水肿对机体的影响及防治
5 水肿
②灭活减少：如肝功能障碍等。
16
（4）抗利尿激素（ ADH）分泌增加
其作用：促进远曲小管和集合管重吸收水，是 引起钠水潴留的重要原因之一。 原因： ①有效循环血量减少 左心房壁和胸腔大血 管的容量感受器所受刺激减弱 反射性致ADH分 泌增加。
② 肾 素 — 血 管 紧 张 素 --- 醛 固 酮 系 统 激 活 后 ATⅡ生成增多 下丘脑---神经垂体系统分泌 释放ADH增加
3、防治原则：判明病因，积极治疗原发病， 降低肺V 高压及肺Cap流体静压等。
讨论：心源性肺水肿的临床治疗。
（三）脑水肿
过多液体在脑组织间隙中积聚，称为脑水 肿（brain edema）。而脑细胞内液体 的积聚则 为脑肿胀（brain swelling）。这两者在临床上 无法严格区分和鉴别，故一般把脑水肿认为是脑 组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加。
12
2、肾小管重吸收钠水增多： 当有效循环血量减少时，近曲小管对钠 水的重吸收增加使肾 排水减少，成为某些全 身性水肿发生的重要原因。
13
（1）利钠激素分泌减少（natriuretic hormon） 又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽 （atrial natriuretic polypeptide, ANP）、或心钠 素。 ANP作用： ①具抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠和尿量 增加
18
引起肾血流重分布的机制可能是：
①肾皮质交感神经丰富； ②肾素含量较高，形成的血管紧张素II也 较多，易引起小血管的收缩。
19
总之，以上水肿发生机制中的各种因素， 在不同类型水肿的发生发展过程中，通常是 多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在 不同类型水肿发病机制中所居地位不同。因 此，在治疗实践中，须对不同患者进行具体 分析，选择适宜的治疗方案。
水肿的内容
二、高钾血症
概念 ： 即血清钾浓度＞5.5mmol/L (一)原因和机制 1.入钾过多（输入库血、补钾过快、肾功 能障碍） 2.排钾减少（肾小球滤过率降低、肾小管 泌钾减少）
3.K+从细胞内逸出
①酸中毒 ②高血糖合并胰岛素不足 ③某些药物的使用 ④细胞坏死 ⑤缺氧 ⑥高钾性周期性麻痹
(二)对机体的影响
（三）全身性水肿的分布特点 最常见的全身性水肿是心源性
水肿、肾源性水肿和肝源性水肿。
1、心性水肿 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿
特点:因重力作用先发于下垂部位
2、肾性水肿 肾脏排水功能障碍（肾小球滤过率下降或 肾小管重吸收能力增强） 特点：首先出现在组织结构疏松的眼睑
机制
右心功能↓ 心输出量↓
静息电位↓
↓ 静息电位阈电位
兴奋性↓(重度）
3.对酸碱平衡的影响
反常性碱性尿
高血钾
酸中毒
(三) 防治原则
1.对症治疗，去除原发病 2.减少血钾来源 3.促进钾移入细胞 4.对抗钾的毒性（应用钙剂和钠盐）
测评
名词解释 水肿 凹陷性水肿 高钾血症 低钾血症
填空题 最常见的全身性水肿是（）、（）和（）。
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、 ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
3、肝性水肿 肝功能障碍，如肝硬化 特点:腹水为主
三、水肿对机体的影响
1、有利的影响：适量的炎性水肿 液可以稀释毒素、运送抗体，发挥 抗损伤作用。
2、不利影响： 绝大多数水肿都会对机体造成程度不等的不利影 响。 水肿发生的部位、程度、发生速度及持续时间决 定水肿对机体不利影响的程度。
护理学《病理学》第七章 水 肿
03 常见水肿及其特点
一、心性水肿
左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿 （ cardial edema ）。 （一）临床特点
皮下水肿是心性水肿的一个重要特征，它可分布于全身，但常先出现于身体的低 垂部位，因为毛细血管流体静压受重力因素影响。如立位或坐位时的足、踝部及胫前 区水肿较为明显，仰卧者则以背部及骶部较为明显。严重时水肿波及全身甚至额面部， 常伴有腹水、胸水、心包积水。心性水肿的水肿液为漏出液。
（一）临床特点
脑水肿可由多种疾病引起，轻者可无明显的症状和体征。重者临床上除有原发性 疾病的临床表现外，还出现颅内高压综合征的表现：剧烈头痛、呕吐、血压升高、视 神经乳头水肿以及躁动等临床表现；当脑水肿进一步加重，可出现抽搐、昏迷及脑疝 所引起的临床征象，如瞳孔散大、固定，心跳、呼吸骤停等，以致死亡。因此，脑水 肿是临床上常见的较危险的病理过程。
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。水肿不是 独立的疾病，而是多种疾病发生发展过程中的一个重要的病理过程。水肿若 发生在体腔，一般称为积水或积液，如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸 水）、心包积水、脑积水等。细胞内液体过多称为细胞水肿，也称细胞水变 性，它与上述水肿的概念不同，发病机制也不同。
四、脑水肿
（二）脑水肿的原因分类及其发病机制 1.血管源性脑水肿 2.细胞中毒性脑水肿 3.间质性脑水肿
五、肺水肿
过多液体在肺组织间隙或肺泡内积聚，称为肺水肿（pulmonary edema）。一般情 况下，水肿液先在间质中积聚，称为间质性肺水肿。然后水肿液进入肺泡腔，发展为 肺泡水肿。
（一）临床特点
二、机体内外液体交换平衡失调导致钠水潴留
（一）肾小球滤过率降低 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）指的是单位时间内（每分钟）两
水肿护理问题及措施
水肿护理问题及措施什么是水肿？水肿是指体内组织间隙、腔隙或器官内部的液体滞留增多，导致局部或全身体积增大的症状。
水肿通常是由于体内的液体潴留或液体分布不均引起的。
水肿可能是机体其他问题的一个症状，也可能是一种独立的疾病。
在医学上，水肿可以分为四种类型：组织水肿、浆膜水肿、腔隙性水肿和混合性水肿。
水肿的症状和原因1. 症状水肿的症状通常包括以下几个方面：•体重增加：由于液体潴留，导致体重增加。
•肿胀和肿胀感：患处局部或全身体积增大，皮肤紧张，有压痛感。
•四肢浮肿：手指、脚踝等部位特别容易水肿。
•呼吸困难：如果水肿严重影响到肺部，可能导致呼吸困难。
•尿量减少：肾功能受损时，尿液排出减少。
•皮肤改变：皮肤可能出现凹陷或纹理。
2. 原因水肿的原因各有不同，常见的原因有：•循环系统问题：心脏病、高血压等影响血液循环的疾病。
•肾脏问题：肾病、肾功能衰竭等导致水分和废物无法排出体外。
•肝脏问题：肝硬化等导致胶体渗透压降低。
•淋巴系统问题：淋巴管阻塞等导致淋巴液无法正常循环。
•伤口和炎症：损伤或炎症引起的局部水肿。
水肿的护理问题及措施水肿的护理问题涉及到缓解水肿、防止水肿恶化以及促进康复等方面。
下面将针对不同的护理问题提出相应的措施。
1. 缓解水肿缓解水肿是治疗水肿的首要目标。
以下是一些常见的措施：•提升患肢：将患肢抬高，有助于减少组织的液体滞留。
可利用枕头或垫子将患肢抬高，每天多次维持一定时间。
•使用压力绷带：压力绷带有助于促进血液循环，减轻水肿。
正确使用压力绷带对于缓解水肿非常重要，需要专业人士的指导。
•远离高盐食物：高盐饮食会导致体内水分滞留，增加水肿的程度。
避免食用过咸的食物，食用新鲜水果和蔬菜以帮助排尿和排毒。
•注意减轻体重：合理减轻体重有助于减轻压力并减少水肿。
建议采取健康的饮食习惯和适量的运动来实现体重控制。
2. 预防水肿恶化预防水肿的恶化是非常重要的，以下是一些建议：•避免长时间保持同一姿势：长时间的站立或坐着可能会加重水肿，建议定期活动身体或变换姿势。
第四章 水肿
60 mmHg out -32 mmHg in -18 mmHg in
10 mmHg out
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿
（二）毛细血管壁透性增高
各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒 血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
毛细血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
水肿
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多称。
水肿的分类
范围： 全身性水肿 局部性水肿 器官水肿
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
第一节 水肿的发病机制
组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外 液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之 一发生异常，即可引起水肿。 一、血管内外液体交换平衡失调
优质奶粉蛋白质含量：
10%～20%
婴儿一段配方奶粉蛋白质含量： >18％ 二段、三段奶粉的蛋白质含量：12％～18％
劣质奶粉：
6％，3％，1～2％
（四）淋巴回流受阻
淋巴回流约占组织间液回流入血的 15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白 质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时， 组织液经淋巴管回流减少，造成组织间 液增多而引起水肿。
水肿病人的护理
水肿病人的护理（一）一、定义：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称水肿。
显性水肿：皮肤肿，皱纹变浅，弹性降低，指压后留有凹陷。
这种外观能观察到称显性水肿，其体重增加约为正常的10%以上。
隐性水肿：组织间液的贮留量较少，体重增加在10%以下，外观不易观察到的称隐性水肿，这时指压皮肤无明显凹陷。
二、水肿按原因分为：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴性水肿和炎症性水肿。
三、发生机制1、细胞外液量增多导致组织间液量增多2、血管内外液体交换失衡导致组织间液量增多四、对机体的影响1、皮肤改变：易发生溃疡，伤口难以修复，易继发感染。
此外因汗腺，皮脂腺功能降低，皮肤干燥也较常见。
2、对循环系统的影响，可使血压升高，严重者可发生心衰。
3、体重增加4、尿量减少5、呼吸困难6、活动受限7、情绪改变8、消化道症状水肿病人的护理（二）五、护理判断水肿得程度以制定相应的护理计划1、轻度：见于眼睑、眶下软组织、胫前、踝部及皮下组织，指压后轻度凹陷，平复较快。
2、中度：全身皮下明显水肿，压后可见较深的凹陷。
3、重度：全身严重水肿，低垂部皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，胸腹、鞘膜腔可见积液，外阴也可见严重水肿。
（一）护理目标1、减轻水肿的程度2、减少药物的使用量3、让患者具有自我管理饮食的能力4、使水肿对机体的影响减少至最低限度（二）护理措施1、减轻水肿(1) 休息:轻度水肿病人应限制其活动量,严重水肿病人应卧床休息.(2) 饮食护理:①限制钠盐和水分的摄入量:轻度水肿病人钠盐的摄入量一般限制在6克以下,严重水肿这应限制在1克以下.除了低盐饮食外,还要限制含钠量高的食物及饮料,如香肠,罐头食品,汽水,豆腐干,松花蛋等.低盐饮食味道较差,应经常变化烹饪方法,并可使用一些调味品,如醋等,以改善低盐饮食的味道,增进食欲.水肿消失后宜维持含钠较低的饮食,即每日钠盐摄入量限制为5~7克.严格限制钠摄入量的患者,一般来说水分可不必加以严格限制,但严重水肿病人应酌情限制水分的摄入量.②应给清淡,容易消化的饮食,并应少量多餐;因液体储留,病人胃肠道也有水肿,消化功能减退,病人表现为食欲不振,有的病人甚至还可恶心,呕吐,故应给以清淡,易消化的食物.少量多餐可减轻水肿胃肠道德负担,减轻餐后胃肠道过度充盈.水肿病人的护理(三）2、观察病情变化(1) 计算和记录出入液体量,可了解每日液体平衡状况.(2)检查水肿的部位,估计病人情况发展及对药物治疗的反应.(3)测量体重:通常安排在美日早晨起床排尿后,进早餐前,排便前并同用一种,同一时间测,以保证每日体重可比性.3、用药管理(1)用药期间记录每日尿量,观察水肿有无消退,症状有无减轻,以估计疗效.(2)观察药物的反应.4、减少水肿对机体的影响.(1)体位:严重水肿尤其伴有大量胸腹水的患者,原则上取坐位或半卧位,下肢局限性水肿者患肢抬高可减轻水肿,阴囊水肿者可用托带托起阴囊以利水肿消退.(2)皮肤护理:①保护水肿皮肤免受损伤:因水肿部位皮肤组织间隙液体积聚过多,可使组织细胞与毛细血管的距离延长,影响了物质的交换,造成代谢及营养障碍.水肿区细胞营养不良,皮肤变薄,易受损伤发生溃疡,而且水肿皮肤修复力较弱,伤口不易愈合.因此应给病人穿用质地柔软,能吸汗的衣服及被褥,将病人常用的物品放置在随手可取之处,防止发生皮肤的擦伤及外伤.②注意皮肤粘膜的清洁,防止感染:水肿皮肤抵抗力较差,如损伤后还可有渗出液渗出,易发感染.六、健康教育1、教育患者限制钠盐和水的重要性,估计其每日盐的摄入量,教育患者烹调中如何用调味品和食盐摄入的同时增进食欲.2、向患者详细介绍药物的名称,剂量,给药时间和方法,教会患者观察药物疗效和不良反应.3、让患者知道当出现严重的全身水肿,体重增加过多过快或在夜间,劳累后出现呼吸困难加重可能是早期心衰的表现,应及时报告医生,以防延误治疗机会.4、教育患者做皮肤护理的意义和方法。
3-水肿
液体增多，引起脑容积增大和重 量增加。 脑积水：脑室内液体增多
二、机制
血管源性水肿：各种原因导致血管 通透性上升 ② 细胞毒性水肿：缺血、缺氧；中毒 等 ③ 间质性水肿：肿瘤或炎症阻塞大脑 导水管，引起脑脊液循环障碍，室 内压升高，脑脊液进入周围白质
①
一、临床特点及对机体的影响
颅高压症状及N细胞功能障碍 表现为：颅高压症状：头痛、恶
体内外液体交换平衡失调机制 可概括为：
滤过膜的改变+有效循环 血流重新分布 血量 ANP
FF 醛固酮 ADH
3.常见全身性水肿的 发病机制及特点
心性水肿(cardiac edema)
左心衰→心源性肺水肿
右心衰→心性水肿
（一）特点:因重力作用先发于下垂部位
机制
右心功能↓
（二）机制
肺V回流受阻 多见于：①二狭或左 心 衰②肺V各种原因的阻塞 2. 肺血容量增多 短时间内输入液体过 多 3. 微血管通透性增高 如： ①炎症、毒 气②休克、ARDS、③血管活性物质 增多，如组胺、激肽等 4. 肺淋巴回流受阻 如：矽肺，肺癌等
1.
脑水肿
概念：脑细胞、脑间质、脑室内
静压↓
近 曲 小 管 重 吸 收 钠 水
3.远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮： 主要是重吸收钠 通过球旁器的致密斑，监测Na+的量 保钠排K+，维持Na+浓度的稳定
ADH（抗利尿激素）： 主要重吸收水 监测左心房壁和大血管的容量感受器 及渗透压感受器（下丘脑），监测晶体渗 透压、循环血量、动脉压
白蛋白合成↓、分解↑。多为全身性水肿
淋巴性水肿
药源性水肿
水肿的表现特征全身性水肿的分布特点影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血液动力学影响的程度。
*右心衰竭或全心衰竭：水肿首先出现在体位低垂部位：如下肢。
*肾性水肿：水肿首先出现在皮下组织疏松部位，如眼睑、面部。
*肝性水肿：水肿首先出现在腹腔内，即腹水。
水肿对机体的影响有利: 稀释毒素输送抗体或药物至炎症局部吸附有毒物质形成纤维蛋白限制细菌扩散等。
不利: 引起组织细胞营养障碍引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。
药源性水肿的发生机制水肿是一种临床上常见的症状，多为疾病所致，但有些药物也可引起水肿，医学上称为药源性水肿。
药源性水肿常被人们所忽视。
很易误诊，如得不到及时的诊断，易遭不必要的检查和治疗，甚至产生严重后果。
药源性水肿是指药物引起的体液平衡紊乱，体液潴留于组织间隙而出现全身或局部肿胀。
其特点是引起体液积聚于组织间隙中而出现的全身或局部肿胀，一般于用药后发生，停药后不久消失，其与人体机体反应特性有关，临床主要表现为局限性水肿，如下肢、面部水肿，严重者出现全身水肿。
药源性水肿常被临床所忽视，且其发生机制各异。
药源性水肿临床表现与发病机制密切相关药源性水肿的发生机制虽不完全一致，但基本因素如下：药物致细胞外液量增多导致组织问液增多或致血管内、外液体交换失衡引起组织间液增多，大多药物通过影响肾脏的过滤和重吸收功能，致水钠潴留而引发水肿。
水肿可造成细胞组织营养不良，影响器官组织机能活动。
药源性水肿通常不用治疗，严重时限盐、利尿，对症治疗，必要时停药后均能消失。
（1）变态反应所致者为血管神经性水肿，与药物剂量无关，常伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增高。
如使用β-内酰胺类抗生素者均为此类水肿。
此外有复方新诺明、庆大霉素、丁胺卡那霉素、氟哌酸。
（2）药物影响脑脊液分泌与吸收者，表现为颅内高压征。
如维生素A所致。
（3）药物抑制肝细胞对蛋白质的合成，使血浆蛋白下降而致水肿者，初期常有倦怠、瘙痒感、食欲差、恶心、呕吐等表现。
病生-水肿(2.28)
门静脉回流受阻↑ 门静脉内压力↑ 肠系膜毛细血管血压↑
腹腔积液
肝硬化 肠淤血水肿 蛋白消化吸收↓ 肝功障碍 蛋白浓度↓
血浆胶渗压↓ 组织液生成↑
肝硬化
水肿、腹水
有效循环血量↓
肝功障碍
醛固酮、ADH灭活↓
GFR↓
醛固酮、ADH↑
钠水潴留
肾小管重吸收↑
组织液生成↑
肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉 回流受阻 门静脉 回流受阻 门静脉内 压力↑ 胃肠道淤血 肝功能障碍 醛固酮与ADH 水肿、腹水 灭活↓ 有效循环 血量↓ 醛固酮 与ADH↑ 肾小球 Na+重吸收↑ 滤过率↓
组织液形成↑
平均BP＞ 23mmHg 流体静压 –2mmHg
胶渗压 28mmHg 胶渗压 5mmHg
有效流体静压＞25mmHg 有效胶渗压 23mmHg
平均实际滤过压＞ 2mmHg
超滤液生成↑
2、血浆胶体渗透压降低
主要为血浆白蛋白含量减少
（1）蛋白摄入不足 （2）蛋白吸收障碍 （3）蛋白合成障碍 （4）蛋白丢失过多 （5）蛋白分解增强 （6）血液被稀释
Thanks
3、全身性水肿的分布特点
（1）重力因素 （2）组织结构因素 （3）局部血液动力学因素
二、水肿对机体的影响
effects of edema on the body
有利
（1）循环系统的安全阀 （2）防止细菌、毒素扩散 （3）部分水肿液起营养液作用
不利
（1）影响细胞代谢 （2）影响器官功能
临床常见水肿 的发生机制
尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过
肾血 流量 肾 小 球 有 效 滤 过 压
肾 小 球 滤 过 膜 通 透 性
第三章 水 肿
第三章水肿复习提要一、概念及分类1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。
3.分类①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。
二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
第二章--健康评估 ---水肿
有效滤过压为正值
-----产生组织液
有效滤过压为负值
------血液回吸收 静脉
（一）血管内外液体交换失衡
有效滤过压
+30 动脉端 -25 +8 -1 12mmHg 毛细血管血压 血浆胶体渗透压 组织液胶体渗透压 组织液静水压 有效滤过压 +10 -25 +8 -1 -8mmHg 静脉端
（二）肾源性水肿临床表现：
• 自上而下， • 晨起眼睑和颜面水肿，以后可发展为全身水肿
心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
鉴别点 病因 开始部位
发展速度 水肿性质
心源性水肿 右心功能不全
从足部开始 向上延及全身
肾源性水肿 肾炎、肾病综合症
从眼睑、面部开始 延及全身
缓慢 迅速 比较坚实，移动性小 软，移动性大 伴随症状 伴有心力衰竭表现：心脏 伴有肾脏病表现：高 增大、心脏杂音、肝肿大、血压、蛋白尿、血尿、 颈静脉怒张、肝颈静脉回 管型尿和眼底改变等 流征阳性和静脉压升高等
心力 衰竭
水肿 分类
全身性水肿 心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 营养不良性水肿 其他
局部性水肿
三、各分类水肿作用机制及临床表现
（一）心源性水肿临床表现：
• 自下而上 • 全身性，下肢明显合并胸腔积液和腹腔积液， 伴颈静脉怒张、肝肿大等体循环淤血的表现
心源性水肿
肾源性水肿
肾源性水肿
负荷增加有关的表现、活动与运动功能的情况，以及
有无皮肤水疱、溃疡及与之相关的感染
3. 有无与水肿发生有关的疾病史或用药史
水肿PPT课件
微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织
间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗
透压增高。
可编辑课件PPT
17
通透性增高的原因：
①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜 受损； ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微 血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内 皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高
可编辑课件PPT
醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重 吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH 分泌增多；
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH 的产生和释放增多。
可编辑课件PPT
27
三、水肿的特点及其对机体的影响
1、水肿的特点 （1）水肿液的性状
渗出液
漏出液
外观
透明度 相对密度 蛋白含量 细胞数目
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
多浑浊
＞1.018 3～5g 100ml ＞500个 100ml
可编辑课件PPT
淡黄色、浆液性
透明或微浑浊 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml
28
（2）水肿的皮肤特点：
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过 多液体集聚时，皮肤肿 胀、弹性差、皱纹变浅， 手指按压时可有凹陷， 解压后凹陷不能立即复 原，称为凹陷性水肿。 又称为显性水肿（frank edema)。
ANP↓
2）肾小球滤过分数（Filtration Fraction)增加
FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量
FF为什么会增加？
???Leabharlann FF增加为什么会导致重吸收增多？
可编辑课件PPT
22
有效循环血量减少 缩血管体液因子↑
出球小动脉收缩>入球小 动脉收缩
水肿实验报告
水肿实验报告实验目的，通过实验观察水肿的发生过程，探究水肿的机制及相关影响因素。
实验材料，小白鼠、蒸馏水、注射针、盐水溶液、实验室器材。
实验步骤：1. 将小白鼠分为实验组和对照组，实验组注射盐水溶液，对照组注射等体积的蒸馏水。
2. 观察小白鼠注射后的表现，包括局部肿胀情况、体重变化等。
3. 对比实验组和对照组的数据，分析水肿的发生情况及影响因素。
实验结果：实验组小白鼠在注射盐水溶液后，出现了局部肿胀的现象，体重也出现了明显的增加；而对照组小白鼠注射蒸馏水后，未出现明显的肿胀和体重增加。
通过对比实验组和对照组的数据，可以得出结论，盐水溶液的注射会导致水肿的发生。
实验分析：水肿是由于体内组织液体潴留引起的症状，本实验结果表明，盐水溶液的注射会导致体内液体潴留，从而引起局部肿胀和体重增加。
这与水肿的发生机制密切相关，即体内组织液体潴留导致局部肿胀。
因此，水肿的发生与体内液体平衡失调有关。
实验结论：通过本实验，我们得出结论，盐水溶液的注射会导致水肿的发生，这与体内液体平衡失调有关。
水肿的发生会对机体造成不良影响，如局部肿胀、体重增加等。
因此，在临床实践中，需要注意控制体内液体平衡，避免水肿的发生，以保障机体健康。
实验意义：本实验结果对水肿的机制及相关影响因素进行了探究，对于进一步研究水肿的发生机理具有一定的参考价值。
同时，也提醒临床医生在治疗过程中要注意控制体内液体平衡，预防水肿的发生，保障患者的健康。
结语：通过本次实验，我们对水肿的发生机制有了更深入的了解，同时也对水肿的预防和治疗提出了一定的建议。
希望本实验结果能够为相关领域的研究和临床实践提供一定的参考价值。
水肿
1.水肿发生后可以稀释局部组织中产生 的毒素及代谢产物，降低对局部的损伤。 2.水肿也可运送大量的抗体到达炎症部 位，与抗原结合降低抗原的损伤作用。
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3.水肿液中的蛋白质可以吸附局部产生的 有害物质，一方面防止毒素进入血液引起全身 中毒，另一方面降低毒素对局部组织的损伤 。 4.水肿液中渗出的纤维蛋白凝固可限制微 生物的扩散，防止感染蔓延的作用。
4
2、血浆胶体渗透压降低。
疾病时，血浆中白蛋白和球蛋白的含量下降，血浆胶体 渗透压降低，而组织液的胶体渗透压相对升高，液体从动脉
端毛细血管漏出量增加，从静脉端毛细血管回流减少，水分
在组织内蓄积。
5
3、组织液渗透压增高：
引起组织液渗透压增高的原因有：
（1）血管壁通透性增高；
（2）局部炎症时组织细胞变性坏死；
酮在体内起着保钠排钾间接保水的作用。ADH
促进远曲小管和集合管对水的重吸收。
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二、水肿的类型
根据水肿发生的原因把水肿分为心性水肿、 肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤 血性水肿和炎性水肿。
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（一）心性水肿：心机能不全和心力衰竭
引起心性水肿，左心衰竭引起肺水肿，右心
衰竭引起全身水肿。
机理：水钠潴留和血管内流体静压升高。
（3）组织间隙内钠潴留，组织液的晶体渗
透压增高。
6
4、微血管壁通透性增高：当微血管壁通 透性增高时，有较多的蛋白质漏出到组织间
隙，使组织液胶体渗透压增高，可引起水肿。
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5、淋巴回流受阻：正常形成的组织液有 一小部分（约1%）经淋巴回流，组织液中的 蛋白质成分也经淋巴回流。
8
6、激素：有醛固酮和抗利尿激素。醛固
水肿(学习班)
教学目标
1 掌握水肿和积水的概念以及水肿的基本 机制 2 熟悉水肿的常见原因和对机体的影响 3 了解水肿的分类防治原则
水 水 肿 （edema )
肿
体液在组织间隙积聚过多
积 水 液体在体腔内积聚过多 ( hydrops )
分类
按分布范围分： 按分布范围分： 按发生原因分： 按发生原因分： 全身性、 全身性、局部性 心性水肿、肝性水肿、 心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、 炎性水肿等 肾性水肿、 按发生部位分： 按发生部位分 肺水肿、 肺水肿、脑水肿
小结
毛细血管血压 血浆胶体渗透压 毛细血管通透性 淋巴回流受阻
组织液生成大于回流 组织间隙 体液 钠水潴留
肾小球滤过率 肾小管重吸收
毛细淋巴管
（一）血管内外液体交换失平衡 一 毛细血管通透性升高 组织间液增多 组织间液中蛋白积聚
动脉端 静脉端
组织胶渗压 血浆胶渗压 组织间液压 毛细血管压 心力衰竭 淋巴管受压、 淋巴管受压 静脉管腔变窄 、 阻塞、 阻塞、 静脉受压 破坏等
蛋白摄入减少 蛋白合成减少 蛋白丢失 丢失增多 蛋白丢失增多 蛋白分解代谢增强 蛋白分解代谢增强 血液稀释 毛细淋巴 管回流
（二）体内外液体交换失衡
滤 过 率 重 吸 收 正 常 滤 过 率 重 吸 收 增 加
钠水潴留
滤 过 率 重 吸 收
球- 管平衡
球- 管失衡
急、慢性肾小球肾炎
1 肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 有效循环血量减少
心力衰竭、肝硬变、 心力衰竭、肝硬变、营养不良
有效循环血量
血压 交感神经兴奋 肾血管收缩
正 常 体 液 交 换 示 意 图
胃 皮肤 肺 血浆 肾
水肿对机体的影响及防治
临五一班李中雷2012023101水肿对机体的影响和防治水肿的概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发生于体腔内，一般称之为积水(hydrops)。
水肿根据不同标准可分为局部性水肿和全身性水肿、凹陷性水肿和非凹陷性水肿、心性水肿，肾性水肿，肝性水肿和营养不良性水肿等。
水肿的发病机制主要有两大方面：①血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流②体内外液体交换平衡失调——钠水潴留。
水肿对机体的影响：水肿对机体的影响的影响分为有利和有害两种。
水肿对机体的有害影响包括引起细胞营养障碍和器官组织损伤。
①细胞营养障碍：水肿液大量积聚会使组织间隙扩大，导致细胞与毛细血管的距离延长，增加了营养物质向细胞弥散的距离，进而引起其本身的代谢及技能障碍，如消化道粘膜的水肿可以影响消化和吸收过程，肺水肿可以影响气体交换。
慢性水肿促进水肿区纤维化，对血管也有压迫作用，可引起水肿区细胞营养不良，以致皮肤容易发生溃疡，伤口难以修复。
发生水肿的组织对感染的抵抗力及再生能力均减弱，因此容易发生感染，如皮肤水肿，肺水肿是常伴发感染，而且发生创伤或溃疡后也不易愈合。
②组织器官损伤：水肿对器官组织机能活动的影响，视水肿发展速度及程度而定。
急速发展的重度水肿，因来有及适应或代偿，故比绶慢发展的水肿引起更加严重的机能障碍。
水肿液的蓄积能压迫组织，尤其在组织致密或难以扩张的部位，一旦发生水肿时，组织更易受压，如脑水肿，由于脑组织受压，引起头疼，恶心，呕吐，甚至昏迷死亡。
心包积液和胸腹腔积液时，由于压迫相应器官，引起循环，呼吸和消化机能障碍，肠黏膜水肿会引起消化吸收障碍和腹泻。
更重要的决定因素是器官组织对生命活动的重要性。
例如严重肢体水肿对整个生命活动无大妨碍；但咽部尤其声门的水肿，则可引起气道阻塞甚至窒息致死。
水肿对机体也并存在有利影响。
1.水肿是循环系统的重要“安全阀”在血容量明显增加时，水肿的出现可避免意外危害。
因为当血容量迅速增长时，大量液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统压力急剧上升，从而减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。
水 肿--第一节 概述(2)
水肿--第一节概述(2)细血管回收的力量。
因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少，有利于液体在组织间隙积聚。
以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。
(1)血浆蛋白浓度降低：当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。
引起水肿的血浆白蛋白临界浓度，有人认为大约是2.0g％。
但一般难确定，因往往不是单因素引起水肿。
据报道，有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g％，也不出现水肿。
血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出；②合成障碍：见于肝实质严重损害（如肝硬变）或营养不良；③大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
（2）微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。
但当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使有效胶体渗透压下降。
此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚，就出现水肿。
渗出性炎症时，炎症区的微血管壁通透性增高最曲型，故其水肿液所含蛋白质浓度较高，可达3～6g％。
（3）组织间液中蛋白积聚：正常组织间液只含小量蛋白质，平均0.4～0.6g％，但各器官组织有较大差别。
这些蛋白质通常由淋巴携带经淋巴管排入体静脉，故不致在组织间隙中积聚，而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。
因而蛋白质在组织间液中积聚的原因，主要是微血管滤出增多并超过淋巴引流速度，以及淋巴回流受阻（详下）。
3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通，不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质，输送回到血液循环中，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。
水肿
内皮细胞之间 的间隙扩大
通透性
二、发病机制
(一）血管内、外液体失衡 组织液生成增多
4.淋巴回流受阻
机制 淋巴回 流受阻 蛋白性液滞 留组织间隙 淋巴管阻塞 原因
组织液胶渗压 失去代偿
水肿
丝虫病、肿瘤
局部淋巴结摘除
肿瘤根治术
二、发病机制
(二）体内、外液体失衡 钠水潴留
正常机体的钠、水摄入量与排出量处于动态 平衡，这种平衡的维持依赖于肾脏的调节。 体内、外液体交换失衡，即排出<摄入，排出 途径重要的是肾脏。而肾脏主要是通过肾小球 滤过率和肾小管重吸收两者之间的紧密联系实 现的。
粘液性水肿(myxedema)
讲述内容
概念
发病机制
水肿的临床表现特点
水肿对机体的影响 常见水肿的类型与特点
二、发病机制
正常
血管内、外 液体平衡 两大 平衡 滤出= 回收
病理
滤出>回收
体内、外 液体平衡
摄入= 排出
排出< 摄入
二、发病机制
(一）血管内、外液体失衡
正常时的平衡因素 四种力量： 血管内、外的流体静压 血管内、外的 胶体渗透压 两个条件：
二、发病机制
(二）体内、外液体失衡 钠水潴留
1.肾小球滤过率 2.肾小管重吸收 （1）远曲管（集合管）重吸收 （2）髓袢的重吸收 肾内血流重分布
（2）髓袢的重吸收
皮质肾单位 部位 数量 出球动脉 髓袢 外2/3 9/10
肾内血流重分布
近髓肾单位 内1/3 1/10
小
短(不进入髓质高渗区)
大
长(深入髓质高渗区)
二、发病机制
(二）体内、外液体失衡 钠水潴留
2.肾小管重吸收
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临五一班
李中雷
2012023101
水肿对机体的影响和防治
水肿的概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发生于体腔内，一般称之为积水(hydrops)。
水肿根据不同标准可分为局部性水肿和全身性水肿、凹陷性水肿和非凹陷性水肿、心性水肿，肾性水肿，肝性水肿和营养不良性水肿等。
水肿的发病机制主要有两大方面：①血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流②体内外液体交换平衡失调——钠水潴留。
水肿对机体的影响：水肿对机体的影响的影响分为有利和有害两种。
水肿对机体的有害影响包括引起细胞营养障碍和器官组织损伤。
①细胞营养障碍：
水肿液大量积聚会使组织间隙扩大，导致细胞与毛细血管的距离延长，增加了营养物质向细胞弥散的距离，进而引起其本身的代谢及技能障碍，如消化道粘膜的水肿可以影响消化和吸收过程，肺水肿可以影响气体交换。
慢性水肿促进水肿区纤维化，对血管也有压迫作用，可引起水肿区细胞营养不良，以致皮肤容易发生溃疡，伤口难以修复。
发生水肿的组织对感染的抵抗力及再生能力均减弱，因此容易发生感染，如皮肤水肿，肺水肿是常伴发感染，而且发生创伤或溃疡后也不易愈合。
②组织器官损伤：
水肿对器官组织机能活动的影响，视水肿发展速度及程度而定。
急速发展的重度水肿，因来有及适应或代偿，故比绶慢发展的水肿引起更加严重的机能障碍。
水肿液的蓄积能压迫
组织，尤其在组织致密或难以扩张的部位，一旦发生水肿时，组织更易受压，如脑水肿，由于脑组织受压，引起头疼，恶心，呕吐，甚至昏迷死亡。
心包积液和胸腹腔积液时，由于压迫相应器官，引起循环，呼吸和消化机能障碍，肠黏膜水肿会引起消化吸收障碍和腹泻。
更重要的决定因素是器官组织对生命活动的重要性。
例如严重肢体水肿对整个生命活动无大妨碍；但咽部尤其声门的水肿，则可引起气道阻塞甚至窒息致死。
水肿对机体也并存在有利影响。
1.水肿是循环系统的重要“安全阀”在血容量明显增加时，水肿的出现可避免意外危害。
因为当血容量迅速增长时，大量液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统压力急剧上升，从而减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。
故可把水肿看成人体调节血容量的一种重要“安全阀”。
2.炎症性水肿至少有下列保护效应：①水肿液能稀释毒素；②水肿液的大分子物质能吸附有害物质，阻碍其入血；③水肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后，在组织间隙中形成网状物或堵塞淋巴管腔，能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；④通过渗出液可把抗体或药物运输至炎症灶。
3.水肿对某些病灶的可能有利效应传统上认为水肿液的积聚可引起组织、细胞的营养不足。
但在特定条件下，例如对缺血（因血管内血栓形成）的组织（例如在冻伤时），水肿液的短时间积聚，在某种程度上起着营养液的作用，可能延缓组织坏死和有利于细胞修复。
水肿的防治的病理学基础主要有以下三个方面
①防治原发病：对心力衰竭、肾病综合征的预防和治疗
②对症处理:对于全身性水肿，选用适当的利尿药，必要时限制水钠的摄入。
对于局部性水肿，通过引流和改变体位，缓解水肿。
③防止并发症：维持水电解质和酸碱的平衡。
主要介绍一下对心力衰竭引起的水肿的治疗
心力衰竭发生水肿的原因极为复杂，但主要是心力衰竭时心脏收缩力减弱，心排血量不足，使器官和组织动脉血流灌注减少，以及心室舒张末期容量增大压力增高，使器官和组织静脉血流瘀滞所致。
临床表现中左心衰主要为肺间质性水肿，引起呼吸困难、咳嗽、咯血等症状，左心衰引起呼吸困难时常致端坐呼吸，并以夜间阵发性端坐呼吸最为典型。
右心衰主要引起皮下水肿，水肿先从身体下垂部位如下肢足背，踝内侧，胫骨前部等处开始。
病情加重时水肿向上发展，形成全身性水肿甚至各浆膜腔出现积液。
由左心衰引起的急性肺水肿，可采取下列方法：①取坐位，两腿下垂减少静脉回流。
②高流量加压，抗泡沫吸氧。
③吗啡5-10mg皮下或肌肉注射。
④无洋地黄应用禁忌症者给予西地兰0.4mg-0.8mg或毒毛K0.25mg缓慢静注。
③速尿20-40mg或利尿酸25-50mg静注，以求迅速利尿，减轻心脏负荷。
⑥氨茶碱0.25g加入50％GS20ml中缓慢静注。
⑦止血带轮流加压四肢近端，减少静脉回流。
右心衰引起的水肿的治疗主要包括：①休息；②限制钠盐摄人；③应用利尿剂，常用氢氰噻嗪、利尿酸、氨苯喋啶等。
④应用强心甙，常用地高辛0.25mg1次／日，再改为0.25mg3次／日连服2日，再改为0.25mg1次／日亦可使用其他正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等药物。
另外激素和抗生素的应用也很重要，大量的氢化可的松或地塞米松能缓解支气管痉挛及减轻肺毛细血管通透性;细菌引起的肺水肿需要大量抗生素，其他原因引起的也需要适当的抗生素控制诱发肺水肿的感染因素及预防感染。
病例联系： ...输液仍继续，且速度较快，患者出现胸闷、气短、咳嗽、吐白色泡沫痰，听诊两侧肺底有湿性啰音，心率105次/分，立即停止输液，咳嗽情况好转，尿量恢复正常。
患者由于快速静脉输液而使毛细血管流体静压增高，同时大量晶体进入血管稀释血浆蛋白，
使血浆胶体渗透压下降，最终导致组织液生成过多，形成肺水肿。
同时，大量输液也会加重心脏负担，促进肺水肿的形成。
发现患者出现症状的时候及时停止了输液，缓解了患者症状的同时，咳嗽情况好转，尿量恢复正常,也防止了肺水肿进一步发展恶化。