细胞组织损伤和修复ppt课件
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2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
细胞损伤、坏死、凋亡与修复(病理学课件)
间质的改变： 实质细胞坏死一段时间内，间质常无改变。
间质→基质崩解，胶原纤维肿胀→崩解断裂或液化。
最后坏死区表现为坏死的细胞和崩解的间质融合成
一片模糊的颗粒壮、无结构的红染物质。
上述形成学改变要在组织细胞死亡相当时间（2-10 小时）才出现，坏死早期，用肉眼乃至在电镜下也
不能确定组织、细胞坏死是与否，将这种失去生活 能力（坏死）的组织称为失活组织。是不可复的易 于细菌寄生感染，应切除。
坏死细胞膜通透性增强，胞浆中的一些酶可释放至血液中， 临床上可作为某些部位细胞坏死性疾病的诊断参考指标。 心肌梗死：血--肌酸激酶
乳酸脱氢酶 谷草转氨酶 肝细胞坏死：血--谷草转氨酶
可检出，早于超 微结构的变化，因此有助于细胞损伤的早期变化。
细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。 ①核浓缩（pyknosis）：核脱水，核体积缩小， 染色质浓
缩，染色变深（深蓝染）。DNA转录停止。 ②核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解为小碎片，核
膜破裂，染色质碎片分散在的细胞浆中。 ③核溶解（ karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激 活分解核DNA和核蛋白所致，DNA失去碱性染料的亲和 力→色变淡，只能看到核的轮廓，继而染色质中残余蛋白 质被溶蛋白酶溶解→死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。
脂肪坏死：一种特殊的液化性坏死。
①酶解性脂肪坏死：如胰腺炎时，胰酶外逸并被激活→消化
自身和胰周围脂肪组织。 肉眼：分解的脂肪酸+钙→钙皂：呈不透明的灰白斑点或斑块状 镜检：脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。
②外伤性脂肪坏死：如乳腺外伤→脂肪细胞破裂→ 脂肪外逸→
肿块（异物性炎症反应） 镜检：大量泡沫细胞，多核异物巨细胞。 肉眼：灰白色斑点或斑块钙皂
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
36
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
类
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
20
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（二）脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏 （蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种； 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理性色素沉着常见于 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。
29
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
11
（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
66
动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件
细胞信号转导
细胞通过信号转导途径感知外界 刺激，并作出相应的适应性反应 或损伤性反应。
细胞骨架重构
细胞骨架的动态变化是细胞适应 外界环境变化的重要机制之一， 如细胞形态的改变、细胞运动的 调节等。
动物细胞的损伤修复
细胞损伤的识别与修复
细胞损伤的识别
通过检测细胞形态、功能和代谢 的变化，判断细胞是否受损，以 及受损的程度。
动物病理学动物细胞和组织适应 损伤与修复损伤修复护理课件
• 动物细胞和组织的适应与损伤 • 动物细胞的损伤修复 • 动物组织的修复护理 • 动物病理学的应用 • 案例分析
目录
动物细胞和组织的适应与损伤
适应与损伤的概述
适应
细胞和组织在长期生存过程中， 对外界环境变化产生的一种适应 性反应，以维持正常的生理功能。
动物病理学在药物研发中的应用
药物选
01
动物病理学可以通过对药物作用机制的研究，筛选出具有治疗
潜力的药物，为新药研发提供候选药物。
药效评价
02
动物病理学可以通过对药物作用效果的评价，为新药的研发和
上市提供科学依据。
药物安全性评价
03
动物病理学可以对新药的安全性进行评估，确保药物在使用过
程中不会对动物造成严重的毒副作用。
THANKS
感谢您的观看
疗方案提供参考。
动物病理学在疾病预防中的应用
01
02
03
疫苗研发
动物病理学通过对病毒、 细菌等病原体的研究，能 够为疫苗的研发提供理论 支持和实践指导。
疾病监测
动物病理学可以对动物群 体进行定期的疾病监测， 及时发现并控制疾病的爆 发和传播。
流行病学调查
动物病理学可以为流行病 学调查提供重要的数据和 资料，帮助了解疾病的流 行规律和传播途径。
《人体细胞和组织》课件
详细描述
根据结构和功能的不同，人体细胞可分为多种类型，如上皮细胞、肌肉细胞、 神经细胞等。这些不同类型的细胞具有不同的形态和功能，共同协作完成人体 的各种生理活动。
02
CATALOGUE
人体组织类型
结缔组织
结缔组织是人体内分布最广泛的一类 组织，具有支持、连接、保护和营养 等功能。
固有结缔组织包括疏松结缔组织和致 密结缔组织，疏松结缔组织主要分布 在器官之间，致密结缔组织则构成人 体的支架。
组织通过细胞间的协作和配合，实现复杂的生理功能，如肌肉组织的收缩和舒张、 神经组织的信号传递等。
组织还能够抵抗外力、保护机体、参与免疫反应等，对维持机体健康具有重要作用 。
细胞与组织间的关系
细胞是构成组织的基本单位，组 织的结构和功能是由细胞及其相
互作用决定的。
组织的结构和功能又会对细胞产 生影响，细胞在组织中相互协调 、配合，共同完成组织的生理功
02
心脏是循环系统的核心 ，负责将血液泵送到全 身各部位。
03
血管则是血液流通的管 道，负责输送氧气和营 养物质到各个组织和器 官。
04
淋巴管则是淋巴液流通 的管道，负责回收组织 液中的蛋白质和脂肪等 物质。
03
CATALOGUE
人体细胞与组织的功能
细胞功能
物质合成
细胞是人体最基本的结构和功能 单位，能够合成和分泌蛋白质、 酶等生物大分子，维持机体正常
。
细胞异常增生
某些疾病可能导致细胞异常增 生，形成肿瘤或肿块。
代谢紊乱
疾病可能影响人体代谢过程， 导致能量供应不足或代谢产物
积累。
常见的细胞和组织疾病
癌症
癌症是一种常见的细胞异常增 生性疾病，可发生在人体各个
根据结构和功能的不同，人体细胞可分为多种类型，如上皮细胞、肌肉细胞、 神经细胞等。这些不同类型的细胞具有不同的形态和功能，共同协作完成人体 的各种生理活动。
02
CATALOGUE
人体组织类型
结缔组织
结缔组织是人体内分布最广泛的一类 组织，具有支持、连接、保护和营养 等功能。
固有结缔组织包括疏松结缔组织和致 密结缔组织，疏松结缔组织主要分布 在器官之间，致密结缔组织则构成人 体的支架。
组织通过细胞间的协作和配合，实现复杂的生理功能，如肌肉组织的收缩和舒张、 神经组织的信号传递等。
组织还能够抵抗外力、保护机体、参与免疫反应等，对维持机体健康具有重要作用 。
细胞与组织间的关系
细胞是构成组织的基本单位，组 织的结构和功能是由细胞及其相
互作用决定的。
组织的结构和功能又会对细胞产 生影响，细胞在组织中相互协调 、配合，共同完成组织的生理功
02
心脏是循环系统的核心 ，负责将血液泵送到全 身各部位。
03
血管则是血液流通的管 道，负责输送氧气和营 养物质到各个组织和器 官。
04
淋巴管则是淋巴液流通 的管道，负责回收组织 液中的蛋白质和脂肪等 物质。
03
CATALOGUE
人体细胞与组织的功能
细胞功能
物质合成
细胞是人体最基本的结构和功能 单位，能够合成和分泌蛋白质、 酶等生物大分子，维持机体正常
。
细胞异常增生
某些疾病可能导致细胞异常增 生，形成肿瘤或肿块。
代谢紊乱
疾病可能影响人体代谢过程， 导致能量供应不足或代谢产物
积累。
常见的细胞和组织疾病
癌症
癌症是一种常见的细胞异常增 生性疾病，可发生在人体各个
组织细胞损伤修复ppt课件
<二> 形态: 1 良性肉芽组织的形态: ① 鲜红色 ② 颗粒状 ③ 柔嫩 ④ 无痛(由于其中富含毛细血管而尚无神经末梢长入) ⑤ 触之易出血 ⑥ 表面干净
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞（stable cells）
静止细胞（quiescent cell）：
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞（permanent cell） 非分裂细胞（nondividing cell）：
手 术 切 口
1.创缘整齐，组织破坏少 ，无感染及异物
2.经缝合，创缘对合，炎症反应轻
3.表皮再生，少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件：A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点：A 时间长，B 肉芽多、瘢痕大，C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
（五） 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点：
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之 为胶质瘢痕。
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞（stable cells）
静止细胞（quiescent cell）：
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞（permanent cell） 非分裂细胞（nondividing cell）：
手 术 切 口
1.创缘整齐，组织破坏少 ，无感染及异物
2.经缝合，创缘对合，炎症反应轻
3.表皮再生，少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件：A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点：A 时间长，B 肉芽多、瘢痕大，C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
（五） 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点：
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之 为胶质瘢痕。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞和组织的损伤PPT课件
基质密度基本不变。 增生指数量增多。
体
.
8
细 胞 超 微 结 构 的 基 本 病 变 线 粒 体
.
9
细
胞 超
细胞损伤时，
微 一般是细胞
结 构 的
膜和细胞器 首先发生改
基 本 病
变，最后在 细胞凋亡或
变 坏死时才出
细 现细胞核的 胞 病变。
核
.
10
细 胞 超 微
结 核浓缩、核碎裂、核溶解：为细胞
构
的 坏死的形态学标记。
基 本 病 变 细 胞 核
.
11
.
12
[定义]
正常发育的器官和组织由于实
萎
质细胞体积减小或数目减少而导致 的组织和器官的体积缩小。
缩 特点：
获得性的、实质细胞、器官外形 不一定变小
.
13
[类型]
生理性 如老年性萎缩
病理性 贫血性：脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩
萎
压迫性：肾盂积水
胀 [机理] 细胞能量供应不足
性
钠泵受损
细胞膜机械性损伤
.
22
[肉眼]
脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽 浑浊、边缘
变钝，常见于心、肝、肾 。
[光镜]
水
颗粒变性：细胞肿大、胞浆内出现微细粉红色颗粒，
核淡染
变
空泡变性：胞浆、胞核内出现大小不一的空泡，使
细胞呈蜂窝壮或网状，严重时整个细胞 膨大如球，
性
三
度增加
玻 镜下：小血管内皮下均匀红染的无结
璃 样 变 性
构物质沉积，管壁均匀增厚， 管腔狭窄。 影响：颗粒性固缩肾
.
34
三 玻 璃 样 变 性
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene） 概念 机制 分类 干性坏疽（dry gangrene） 原因、好 湿性坏疽 （ moist～）图示 发部位、 特点、 气性坏疽 （ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化 （arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念 （2）形态特点 （3）性质 （4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图 示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
多，常伴功能下降）
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
细胞和组织的损伤ppt课件
• ②肝细胞坏死时，不认范围大小，只要肝小叶网状 支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架 延伸，恢复正常结构。
• ③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增 生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始；肉芽组织多； • c.愈合时间长，形成瘢痕多； • d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利 引流，不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下，受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后， 开始合成并分泌前胶原蛋 白，在细胞周围形成胶原 纤维，细胞逐渐成熟，成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造（含基底膜）被完全破坏，则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况：
• ①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其 纤维修补，形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然 存活，则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
• ③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增 生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始；肉芽组织多； • c.愈合时间长，形成瘢痕多； • d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利 引流，不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下，受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后， 开始合成并分泌前胶原蛋 白，在细胞周围形成胶原 纤维，细胞逐渐成熟，成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造（含基底膜）被完全破坏，则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况：
• ①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其 纤维修补，形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然 存活，则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
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细动脉壁玻璃样变
细动脉壁增厚、红染、管 腔狭窄，如良性高血压。
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脾· 小动脉玻璃样变性
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粘液样变 (mucoid degeneration)
粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋 白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿 病、AS等。
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63
病理性钙化（pathological calcification）
化生的形成是由具有分裂增殖和多向分 化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分 化(transdifferentiation)的结果。通常 只发生在同源性细胞之间。
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常见类型
鳞状上皮化生 假复层柱状上皮
慢性支气管炎
鳞状上皮
肠上皮化生
慢性胃炎
胃粘膜上皮
肠粘膜上皮
间叶组织化生 骨化性肌炎
纤維组织·
骨（软骨组织） 28
肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 镜下观：细胞体积变大，胞浆疏松，染色变
淡，胞浆内出现红染细颗粒。 电镜下：线粒体和内质网肿胀。
·
41
肝 细胞水肿
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42
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43
脂肪变性（fatty degeneration or fatty change）
非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，
称为脂肪变性。
多见于肝、心、肾等实质细胞，其
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3．病变：
肉眼观：器官或组织体积缩小，重量 减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减 少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
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恶 病 质
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脑 萎 缩
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肾 萎 缩 肾 盂 积 水
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肥大
由于实质细胞体积增大引起组织和器 官 体 积 增 大 称 为 肥 大 (hypertrophy) 。 肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
原因 （自学）
1、缺O2； 2、化学物质、药物； 3、物理性因素； 4、生物性因素； 5、营养失衡； 6、免疫反应； 7、遗传变异； 8、衰老； 9、内分泌； 10、医源性因素； 11、社会—心理—精神因素；
发生机制：自学 损伤的形态学改变 （两个方面）
变性
是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代 谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现 异常物质或正常物质异常蓄积的现象称
中以肝脂肪变最为常见。
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病变
光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形
脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。
肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有
油腻感。
显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
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45
肝脂肪变性
肝脂肪变性（切面）
肝脂肪变性
肝脂肪变性
苏丹Ⅲ染色
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50
发生机制
肝细胞胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白合成减少
骨、牙之外的组织中固态钙盐沉 积称为病理性钙化。其主要成分是磷 酸钙和碳酸钙。
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64
类型
正常支气管上皮
支气管上皮鳞状化生(高倍）
支气管上皮鳞状化生(高倍）
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宫颈鳞状上皮化生
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35
细胞和组织的损伤
组织和细胞遭受不能耐受的有害因 子刺激后，可引起细胞和细胞间质发 生物质代谢、组织化学、超微结构乃 至光镜和肉眼可见的异常变化，称为 损伤(injury)。
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36
细胞和组织的损伤
细胞内玻璃样变
胞浆中出现均质、红染圆形小
体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿 中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒 精性肝病时肝细胞内的马洛里小体
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57
细胞内玻· 变Mallory小体 58
结缔组织玻璃样变
胶原纤维增粗、融合，呈均质 粉染的片状结构，见于瘢痕组织和 动脉粥样硬化斑块等；
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59
结缔·组织玻璃样变性
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16
分类
生理性肥大：
病理性肥大：
代偿性肥大:如高血压病时的左 心室心肌肥大
内分泌性（激素性）肥大:如 肢端肥大症
·
17
心 肌 肥 大
心肌肥大
心肌肥大
妊 娠 期 肥 大 子 宫
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22
增生
器官或组织的实质细胞数量增多称 为 增 生 (hyperplasia) ， 是 细 胞 有 丝 分裂活跃的结果。
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心肌脂变 虎斑心（tigroid heart） 心肌脂肪浸润 （myocardial fatty infiltration）
虎 斑 心
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53
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54
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55
玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~）
细胞内或间质中出现均质、嗜伊红 半透明状蛋白质蓄集。其物理性状相同， 但化学成分、功能意义各异。
类型 •营养不良性萎缩
局部营养不良 全身营养不良 •压迫性萎缩 •废用性萎缩
•去神经性萎缩
•内分泌性萎缩
·
举例
脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全 身器官、组织萎缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌 肉萎缩
脊髓灰质炎→前角运动神 经元损伤→肌肉萎缩 垂体功能减退→性腺、肾 上腺等萎缩
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分类 生理性：女性青春期乳腺
病理性：激素或生长因子过多 如乳腺增生病
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前列腺增生
注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其 肥大可以是细胞体积增大和细胞数量 增多的共同结果；但对于细胞分裂增 殖能力较低的组织，其组织器官的肥 大仅因细胞肥大所致。
·
26
化生
一种分化成熟的组织因受刺激因素的作 用转变为另一种分化成熟的组织的过程称 为化生（metaplasia）。
细胞和组织的 适应、损伤与修复
生理负荷过多或过少/轻度持续性病理刺激---适应性变化 持续性病理刺激超过了适应性变化---损伤性变化 损伤性变化依据程度---可逆性和不可逆性变化
·
2
细胞和组织的适应性反应
细胞、组织、器官耐受内、外环境中
各种因子的刺激作用而得以存活的过程， 称为适应(adaptation)。
·
3
萎缩
适
肥大
应
增生
化生
·
4萎缩 (atrophy) ，组织或器官的萎缩还 可以伴发细胞数量的减少。（注意 与发育不良、未发育的区别）
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5
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6
分类
萎 缩
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生理性 萎缩
多与年 龄有关。 如青春 期胸腺 萎缩。
病理性 萎缩
7
病理性萎缩的常见类型和举例
为变性（degeneration）。
变性
细脂玻粘病 胞肪璃液理 水变样样性 肿性变变钙
化
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细胞水肿cellular swelling
原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受 损，细胞内Na+、水过多积聚所致。
机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾
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病理变化：