脑挫裂伤硬膜下血肿蛛网膜下腔出血颅底骨折的临床表现

影像学表现 1.CT表现： CT检查是硬膜下血肿首选Hale Waihona Puke Baidu查方法。 CT平扫，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多 呈新鲜血液或软血凝块，3天内 血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。因此，此期均有 典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70HU－80HU， 体积大，也可以表现为双凸形高密度影。部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面。 在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤 后1-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。 增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h－6h后延迟扫描，约 40％患者血肿边缘出现点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从 而显示血肿轮廓。无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑 水肿，在CT片上均有占位效应。表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍 受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。硬膜下血肿(神经外科)是指颅内出血血液 积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现症状者。目前对于血肿的出血来源和发病机理 尚无统一的认识。其发生率约占颅内血肿的10%，血肿常发生于额顶颞半球凸面，积 血量可达100—300毫升。临术表现以颅内压增高为主，头痛较为突出，部分有痴呆、 淡漠和智力迟钝等精神症状，少数可有偏瘫、失语和局源性癫痫等局源性脑症状。本 病表现为慢性过程，如能及时明确诊断和手术，效果满意。疗效欠佳或病死者，多因 未及时诊治、病情危重或伴有并发症者。 2.MR表现： 硬膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，其信号强度变化规律和硬 膜外血肿相同。急性期，血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T2缩短，T2加权像 上呈低信号强度，而在T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。在亚急性期，在 T1和 T2加权像上均为高信号影。早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿。随着 时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，变成血红素。血红素是一种低自旋，非顺 磁性的铁化合物，T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在T1加权像信号强度低于 亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在T2加权像，血肿为高信 号。
硬膜下血肿
硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占50%－60%，根据血肿出现 症状的时间分为急性、亚急性和慢性三种。 大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血，常常发生在外 伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。 另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜 下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑 半球表面。 血肿形成时多为新鲜血液或软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内 凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面。 临床表现 硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。因此常有严重意识 障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。并发脑疝时可出现 生命机能衰竭的症状。 症状表现： 1.颅内压增高症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。婴幼儿常有惊厥、呕吐、喂饲困难， 前囟膨隆和头围增大等。2.精神障碍；痴呆、淡漠、记忆力下降、定向力障碍和智力迟 钝等。3.局源性脑症状：偏瘫、麻木、失语和局灶性癫痫等。

伤灶症状：依损伤的部位和程度而不同，如果仅伤及额、颞叶前端等所 谓“哑区”，可无神经系统缺损的表现；若是脑皮质功能区受损时，可出现 相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。脑挫裂伤 早期没有神经系统阳性体征者，若在观察过程中出现新的定位征时，即应考 虑到颅内发生继发性损害的可能，及时进行检查。 头痛、呕吐：头痛症状只有在病人清醒之后才能陈述；如果伤后持续剧 烈头痛、频繁呕吐；或一度好转后又复加重，应究其原因，必要时可行辅助 检查，以明确颅内有无血肿。对昏迷的病人，应注意呕吐时可能吸入引起窒 息的危险。 生命体征：多有明显改变，一般早期都有血压下降、脉搏细弱及呼吸浅 快，这是因为头伤后脑机能抑制所致，常于伤后不久逐渐恢复，如果持续低 血压，应注意有无复合合损伤。反之，若生命征短期内迅即自行恢复且血压 继续升高，脉压差加大、脉搏洪大有力、脉率变缓、呼吸亦加深变慢，则应 警惕颅内血肿及/或脑水肿、肿胀。脑挫裂伤病人体温，亦可轻度升高，一般 约38℃，若持续高热则多伴有丘脑下部损伤。 脑膜激惹：脑挫裂伤后由于蛛网膜下腔出血，病人常有脑膜激惹征象， 表现为闭目畏光，卷屈而卧，早期的低烧和恶心呕吐亦与此有关。颈项抗力 约于1周左右逐渐消失，如果持久不见好转，应注意有无颅颈交界处损伤或颅 内继发感染。
临床表现
杨冠英
脑挫裂伤
脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异，悬殊甚大，轻者 可没有原发性意识障碍，如单纯的闭合性凹陷性骨折、头颅挤压伤即有可能 属此情况。而重者可致深度昏迷，严重废损，甚至死亡。 发病原因 暴力作用于头部，在冲击点和对冲部位均可引起脑挫裂伤。脑实质内的挫 裂伤，则因为脑组织的变形和剪性切力所造成，见于脑白质和灰质之间，以 挫伤和点状出血为主，如脑皮质和软脑膜仍保持完整，即为脑挫伤，如脑实 质破损、断裂，软脑膜亦撕裂，即为脑挫裂伤。严重时均合并脑深部结构的 损伤。 发病机制 脑挫裂伤的病理改变，轻者可见脑表面淤血、水肿，有片状出血灶，脑 脊液血性;重者脑实质挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血 坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，胞核碎裂、溶解， 神经轴突肿胀。 在重型脑损伤，尤其合并硬膜下血肿时，常发生弥漫性脑肿胀，以小儿 和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生，短者伤后20～30min即出现。其 病理形态变化可分早中晚三期。 意识障碍：是脑挫裂伤最突出的临床表现之一，伤后多立即昏迷，由于 伤情不同，昏迷时间由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷不等。 长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超 过30分钟为判定脑挫裂伤的参考时限。