慢性肾脏病的血液净化治疗

病历分析二 患者，女，78岁，因“少尿、胸闷伴双下肢浮肿一天 余”，入住我院急诊内科，入院后查肾功能：Cr： 217µmol/L，BUN：28.5mmol/L,K+:7.7mmol/L。入院后，诊 断为急性左心衰，高钾血症。给予内科降钾，纠正心衰、利 尿等药物治疗后症状无明显缓解，复查血K+:7.2mmol/L 。请 我科会诊，协助诊治。 查体：BP：190/80mmHg，神清，贫血貌，端坐体位。双瞳 （-），双肺呼吸音粗，两肺可及广泛湿性罗音。HR：110次 /min，律齐，腹无异常，双下肢呈明显凹陷性水肿。
二、肾脏的功能
人体有两个肾脏，正常成年人肾脏大小约12cm*6cm*3cm，肾脏的主 要功能如下： 1、排泄功能 主要排除体内蛋白质代谢的终末产物。 2、调节体液平衡 肾小球每天滤过的原尿180L，其中99%在近曲 小管和远曲小管被重吸收，而只有1%以终尿形式排出体外。从而保 持机体体液的平衡。 3、调节电解质平衡 大量的电解质随尿液进入肾小管，而钠、 钾、钙、镁、碳酸氢盐、氯和无机盐等大部分被重吸收。 4、调节酸碱平衡 人体的体液PH值为7.35~7.45，肾脏的调节起 着重要的作用，主要通过：①重吸收NaHCO3,，排出氢离子，以维系 体内缓冲体系；②排泄氢离子，酸化尿液中磷酸盐等缓冲碱；③生 成氨，与强酸基结合成铵盐而排出。 5、分泌生物活性物质 ①近球旁细胞分泌肾素，对血压的调节起着 重要的作用， ②分泌促红细胞生成素刺激骨髓加速红细胞生成。 ③维生素D3在肾脏内活化为1，25-（OH）2D3，才具有调节钙磷代谢 的作用。
4期
5期
15~30
< 15
准备进行肾脏替代治疗
替代治疗(如果出现尿毒症)
五、血液透析治疗指征
（一）慢性肾功能衰竭 1、内生肌酐清除率下降 当内生肌酐清除率（CrCl）下降至10ml/min时，即会出现 尿毒症综合征。在估计患者是否需要接受透析治疗时，是基于 内生肌酐清除率而不是血浆肌酐浓度。由于血肌酐浓度常受多 方面因素影响，如在血肌酐值相同的青年男性（265µmol/L） 与瘦弱的老年人（265µmol/L），尽管他们的血肌酐浓度并无 差异，但其CrCl下降的程度是不一致的。 估算CrCl公式（MDRD公式）： CrCl=（140-年龄）X体重（kg）/72X血肌酐（mg/dl） 对妇女、截瘫和四肢瘫痪者， CrCl的实际值分别为上述的 0.85、0.8、0.6。
2、尿毒症综合征 ①下肢及全身水肿，间或有胸水、腹水；②高血压；③ 疲倦、精神萎靡不振；④口中有尿臭味；⑤食欲下降、恶心、 呕吐、腹泻；⑥皮肤痛痒、萎黄；⑦消瘦；⑧记忆力减退、 失眠。 3、高钾血症 高钾血症不仅是透析指征，也是急诊透析指征。血液透 析能迅速、有效的降低血钾浓度，严重高钾血症在安排紧急 透析的间歇中，应行内科降低血钾处理。当K+≥6.5mmol/L时， 行考虑行血液透析治疗； K+≥7.0mmol/L，且在内科降钾无 效的情况下，应立即行血液透析治疗。 4、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒内科无法纠正。 5、体液负荷过重 体液负荷过重且对利尿剂无效。
④或因中毒严重，或患者有慢性疾病，药物正常排出障碍。 ⑤药物代谢后，产生毒性更大的物质或发生延迟性中毒的物 质。 ⑥可能致死的药物存留在消化道而继续被吸收。 ⑦昏迷时间较长者。 ⑧中毒者原患有慢性支气管炎、肺气肿加重了昏迷的危险。
病历分析一
患者，男，59岁，有“糖尿病史10余年”“发现肾损害 1年余”，一直未重视，本次因“摔伤致右髋部疼痛伴活动 障碍3天”入院。入院时查肾功能： Cr355µmol/L,BUN:15mmol/L。诊断：1、右骨股颈骨折；2、 糖尿病；3、高血压。现为明确能否手术，请我科会诊。 查体：BP：130/80mmHg，神清，心肺听诊无异常，腹软，双 下肢无水肿。辅检：肾功能：Cr355µmol/L,BUN:15mmol/L， 尿常规：PRO：+GLU：+-。
• 1、血容量异常：特别是低血容量（如休克、脱水、低血 压）；2、感染；3、肾毒性药物或其他理化因素；4、泌 尿系梗阻；5、血压波动：特别是未控制的高血压；6、电 解质紊乱：低钙血症、高磷血症、低钾血症等；7、未控 制的基础疾病：特别是大量蛋白尿；8、内分泌和代谢异 常：高血糖、高血脂、高尿酸血症、继发性甲状旁腺功能 亢进等；9、不良生活习惯：抽烟、喝酒、过度劳累；10、 肾血管疾病：肾动脉狭窄、肾静脉血栓等。 • 五、临床表现 • CKD的临床表现非常复杂，可涉及人体的各个器官和系统。 早期患者多无主观症状，或仅有夜尿增多、双下肢水肿、 乏力等非特异性表现，因此常被忽略。当进展至中晚期后 则可累及全身各个系统。 • 1、消化系统：消化道出血、恶心、呕吐。 • 2、心血管系统：高血压、心力衰竭、心包炎、心律失常 等。
• 六、实验室和影像学检查 • 1、血常规：最常见为正细胞正色素性贫血。 • 2、尿常规：早期即有尿检异常：①肾小管功能异常时， 常有尿比重的降低；②肾功能恶化时，常伴有GFR下降， 尿量减少，甚至少尿或无尿；③肾小球疾病时，常合并有 大量蛋白尿，肾小管和间质性疾病时，蛋白尿较少 （<2g/24h）；④肾小球疾病时，可见大量红细胞管型尿， 肾小管疾病时可检出较多白细胞管型。 • 3、肾功能检查： ①放射性核素检查：是目前临床评价 GFR的金标准； ②公式计算GFR，常用MDRD公式； ③血清 肌酐和尿素氮是临床上最常反应肾功能的指标，但敏感性 较低，不能反应早期肾功能受损程度。 • 4、生化检查：电解质、铁、iPTH等。 • 5、影像学检查：彩超、胸片、CT等。 • 6、肾活检：CKD早期，特别是肾小球疾病所致者，应尽早 行肾穿刺活检确定最佳治疗方案。
综上所述，透析指征可归纳为： （1）症状指标：即存在尿毒症综合征。 （2）临床检验指标：①尿毒症性贫血，Hb<60g/L；②血 Cr≥530—884µmol/L(6—10mg/dl);③血尿素氮（BUN） ≥30mmol/L(80mg/dl); ④血清K+≥6.5mmol/L;⑤ CrCl<10ml/min;⑥HCO3-<6.8mmol/L。 （3）体征性指标：①体液负荷过重导致的肺水肿、脑水肿、 高血压；②尿毒症所致的神经、精神系统病变；③尿毒症性 心包炎。 急诊透析指征：①血清K+≥7.0mmol/L;②体液负荷过重（脑 水肿、肺水肿、急性左心衰）；③尿毒症脑病；④严重的代 谢性酸中毒，PH<7.2。
诊断：1、右骨股颈骨折；2、慢性肾脏病4期；3、 糖尿病； 4、高血压病 会诊意见：1、同意贵科诊疗方案；2、低盐低磷、优质蛋白 糖尿病饮食；3、动态监测肾功能、电解质，进一步完善肾 脏B超等检查，建议行透析前准备；4、禁用肾毒性药物；5、 肾衰宁4# po tid，金水宝1包 po tid；6、告知患者及家属 病情，手术可能会导致肾功能进一步恶化，并签定知情同意 书。7、我科随访。
（二）急性肾损伤 ①单纯急性肾损伤患者血清Cr>354µmol/L，或尿量 <0.3ml/(kg.h)，持续24h以上，或无尿达12h。 ②急性重症肾损伤血Cr增至基线水平2—3倍，或尿量<0.5 ml/(kg.h),时间达12h。 ③脓毒血症、急性重症胰腺炎、多器官功能障碍综合征 （MODS）、成人呼吸窘近综合征（ARDS)等重症及早开展肾 替代治疗。 （三）中毒或药物过量 ①相对分子质量小，水溶性，蛋白结合率低，危及生命的毒 物或药物，保守治疗无效，临床症状进行性恶化。 ②严重的中毒出现生命体征异常。 ③血药浓度已达到致死剂量。
• 3、血液系统：贫血、凝血机制的异常。 • 4、呼吸系统：肺的通气和弥散功能下降，出现“尿毒症 肺”。 • 5、神经系统：早期表现为功能抑制，如淡漠、疲乏、记 忆力减退。后期可出现妄想、幻觉等，称之为“尿毒症脑 病”。 • 6、矿物质骨代谢异常：CKD患者的骨骼病变称为肾性骨病 或肾性骨营养不良。其发病基础为长时间的钙磷代谢紊乱 和继发性甲状旁腺功能亢进。 • 7、皮肤改变：可因贫血面色苍白或呈黄褐色，常伴有难 治性皮肤瘙痒。 • 8、内分泌系统：表现为EPO生成减少导致贫血；VitD3羟 化障碍，导致1，25（OH）2D3缺乏导致肾性骨病；甲状旁 腺功能亢进等。 • 9、水、电解质、酸碱平衡紊乱：水肿、高磷、高钾、低 钙等。
慢性肾脏病的血液净化治疗
血液透析中心 杨善飞
一、肾脏的解剖结构
肾脏属于腹腔外实质性器官，位于腹膜后间隙内脊柱的两侧，左右各一。 在肾脏的冠状切面，肾脏分为皮质和髓质。皮质主要有肾小体组成，髓质位 于深部，主要由小管结构组成。 肾髓质的管道结构向内侧集合组成 15~20个锥形体称为肾锥体，每2~3 个肾锥体的尖端合成一个肾乳头。 组成肾脏结构和功能的基本单 位是肾单位，包括肾小体和肾小 管。肾小体由肾小球和肾小囊组成， 通过滤过作用形成原尿。肾小管 具有重吸收和排泌功能，肾小管 通常分为三段：近端小管、髓襻、 远端小管。 肾小体的滤过和肾小管的重吸 收共同完成了对人体水、电解质 以及酸碱平衡的调节。
诊断：1、慢性肾脏病4期；2、肾性贫血；3、肾性高血压； 4、急性左心衰（心功能4级） 会诊意见：1、同意贵科诊疗方案；2、该病人诊断明确，有 确切透析指征，相关风险及可能出现的并发症已告知家属， 如同意，我科安排。
• 病肾病、梗阻性肾病、狼疮性肾炎、痛风肾病、高血压肾 病和骨髓瘤肾病等。传统认为原发性肾小球疾病（特别是 IgA肾病）是CKD的首要病因，但近年的流行病学调查结 果显示继发性肾脏疾病（特别是糖尿病肾病）的发病率和 患病率显著提高，在发达国家和地区甚至超过前者成为 CKD的第一位病因。 • （三）发病机制 • （1）肾小球高滤过、高灌注状态；（2）肾小球滤过屏障 （包括足细胞、基底膜和内皮细胞）的损伤改变；（3） 氧自由基；（4）细胞因子 • （四）CKD加重的可逆性危险因素 • CKD的病程是缓慢发展的，但如果在病程中合并以下危险 因素时可出现肾功能急剧恶化基础上的AKI，通常称为A on C 。
三、肾脏病的发病现状
根据全国流行病学调查数据显示：我国目前肾脏病发病率为 10.8%，安徽省肾脏病发病率为10.4%，终末期肾病患者为1~2‰。 我县目前总人口为104万人，常驻人口为105万，按照上述比例计算， 我县常驻人口中，肾脏病患者约为10.92万人，终末期肾病患者约 为1050~2100人,虽然肾脏病患病率高，但患者知晓率确不足10% （美国为8.55%，中国为7.9%）。
四、慢性肾脏病 （chronic kidney disease,CKD）
(一) 定义 慢性肾脏病的定义：2002年美国K/ DOQI指南对慢性肾脏病 做了如下定义: (1) 肾脏损害(肾脏的结构与功能异常) 伴 有或不伴有肾小球滤过率(GFR) 的下降≥3个月。肾脏损害 是指下列两种情况之一: ①异常的病理改变; ②出现肾脏损害的标志,包括血或尿成 分的异常,以及影像学检查的异常。(2) GFR < 60 ml/min/1. 73 m2 ，时间≥3 个月,伴有或不伴有肾脏的损 害。 （二）病因 各种原发及继发性肾脏疾病都可导致CKD。原发性疾病 常见于慢性肾小球肾炎和肾小管间质性肾炎、多囊肾、肾 盂肾炎和遗传性肾病等。继发性肾脏疾病常见于糖
• 七、治疗 • 积极治疗原发病，去除疾病进展的可逆性危险因素，严格 控制并发症和合并症，尽量缓解肾功能恶化的进展速度。
慢性肾衰的分期
我国对慢性肾衰的分期 描述 肾功能(µ mol/L) GFR(ml/min/1.73m2)
代偿期 失代偿期
肾衰竭期 尿毒症期
<177(2mg/dl) 177~442(2~5mg/dl)
442~707(5~8mg/dl) >707(8mg/dl)
50~80 20~50
10~20 < 10
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慢性肾脏病的分期
美国K/DOKI指南对慢性肾脏病的分期 GFR （ml/min/1.73m2）
1期
2期 3期
>90
60~90 30~60
基础疾病的诊断和治疗,治疗基础疾病的 合并症,减缓病情的进展,减少心血管病 的危险 监测病情进展 评估和治疗慢性肾脏病的并发症