心房颤动2018-12-12
心房颤动2018简洁版 ppt课件
2020/12/12
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房颤与认知功能下降、痴呆
➢房颤增加认知功能下降、痴呆、阿尔兹海默病、血 管性痴呆的风险。
➢即使对于没有脑卒中的患者，房颤同样可以导致认 知功能下降和海马部萎缩。
➢其对认知功能的影响主要表现在：学习能力、记忆 力、执行力、注意力几个方面。
首诊房颤：首次检测到的房颤，不论是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无 并发症。
非瓣膜病房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复（关闭不全、腱索断裂等原 因）
瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复术后等。
孤立性房颤（原指无器质性心脏病如无高血压、糖尿病、心肌病等的年轻房颤患者，但该定义过于 宽泛，目前已不建议使用）、无症状性房颤等。
当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌 病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。
AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见 的血栓附着部位，脑栓塞最常见。
AF与心衰
Hale Waihona Puke 2020/12/127
房颤与栓塞
卒中占80％，体循环动脉栓塞占20％ 脑卒中：
各年龄段男性均高于女性）。 房颤导致患者死亡主要原因为：进行性心力衰竭、心脏骤停及脑卒中。
2020/12/12
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
化疗联合免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展
化疗联合免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展杨志义1肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,也是人类癌症相关死亡的最常见原因。
据报道,2018年肺癌占所有癌症相关死亡人数的18.4%。
肺癌的组织亚型包括非小细胞肺癌(Non-small cell luny concao, NSCLC)和小细胞肺癌，前者约占85%[I]O目前，NSCLC的临床治疗策略主要有外科手术、化疗、放射和分子靶向治疗，但5年生存率仍然低下[2]$寻找可以有效延长NSCLC患者存活期的治疗方法成为亟待解决的问题。
在许多情况下，免疫系统最终无法完全摧毁癌细胞,这可能是由于肺癌造成的免疫抑制环境,阻碍了免疫系统消除NSCLC的能力*3,4+。
免疫疗法可以通过利用免疫细胞识别和响应肺癌细胞的天然能力来发挥作用。
免疫检查点能通过多种方式控制T 细胞的过度活化,保持机体对外周的耐受性$根据免疫检查点的靶点和作用机制不同，将免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ILIs)分为程序性死亡因子(PD-1)抑制剂/程序性死亡因子配体1(PD-L1)抑制剂(如纳武单抗、帕博利珠单抗、阿特珠单抗、度伐鲁单抗和阿维单抗)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原半(CTLA-4)抑制剂(如伊匹单抗)$它们具有非冗余的通路阻断和协同作用，导致更持久的抗肿瘤活性。
国内外许多研究发现化疗联合ILIs治疗NSCLC患者预后得到了持续的改善。
化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期/转移性NSCLC一、化疗联合帕博利珠单抗帕博利珠单抗是一种LG4工程的人源化抗PD-1抗体，基于+期Keynote-024试验报告的安全dol：10.3969/血issn.1009-6663.2021.04.031基金项目：昆明医科大学第二附属医院人才培养计划任务书(No.RCPYXM2017-2-03)作者单位：1.650500云南昆明,昆明医科大学2.650101云南昆明，昆明医科大学第二附属医院通信作者:海冰,E-mail：1910645481@ 海冰2性和优越的生存结果,美国食品和药物管理局(FDA)批准帕博利珠单抗作为晚期NSCLC患者的一线治疗药物[5]$'m等*6+人做了帕博利珠单抗、帕博利珠单抗加化疗与单纯化疗治疗晚期/转移性NSCLC的系统评价和网络Meta分析，他们共鉴定了4个相关的+期试验，共有2754名患者参与试验。
心衰病人护理查房
相关知识
• 1、心力衰竭的诱因？此病人发生心衰的原因？ • 2、心衰病人心脏听诊特点？房颤病人心电图特点？ • 3、 BNP的临床意义？ • 4、病人应用的药物米力农、欣康、西地兰药理作用及应用注意事项？ • 5、胺碘酮药理作用及应用注意事项？ • 6、心衰病人的治疗措施？ • 7、护理问题？ • 8、护理措施？
葡萄糖溶液中，浓度超过3mg/ml时，会增加外周静脉炎的发生，如 果浓度在2.5mg/ml以下，出现上述情况较少。所以如需静脉滴注超 过1小时的，可达龙注射液浓度不应超过2mg/ml，除非使用中央静 脉导管。 • 根据胺碘酮的给药途径和考虑到该适应症的应用状况，如果能够立 刻获得，则推荐使用中心静脉导管；否则，使用最大的外周静脉并 以最高的流速通过外周静脉途径给药。
治疗
一、病因治疗
四、急性左心 衰竭的处理
二、减轻心 脏负荷
三、加强心肌收缩力
治疗
病因治疗
1、基本病 因治疗
2、去除诱 发因素
1 休息及镇静剂的应用
减轻心 2 控制钠盐摄入 脏负荷 3 水分的摄入
4 利尿剂的应用
5 血管扩张剂的应用
休息与活动是减轻心脏负荷的重要方法， 休息的方式与时间根据心功能的情况而定
西地兰
• 西地兰：理毒理】
• 治疗剂量时（1）正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶结合而抑制该酶活性， 使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上 Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较 多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
心房颤动 当前最新认识及治疗的建议
心房颤动: 当前最新认识及治疗的建议前言自2015 年中华医学会心电生理和起搏分会(China Societyof Pacing and Electrophysiology，CSPE)和中国医师协会心律学专业委员会(Chinese Society of Arrhythmia，CSA) 发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2015》以来，有关心房颤动(简称房颤) 的基础与临床研究的新成果不断问世，尤其是由欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology，ESC)和欧洲心律学会( European Cardiac Arrhythmia Society，ECAS) 等组织撰写的《2016 ESC Guidelines for the managementof atrial fibrillation developed in collaboration withEACTS》及由美国心律学会(Heart Ｒhythm Society，HＲS)、欧洲心律协会(European Heart Ｒhythm Association，EHＲA)、亚太心律学会(Asia Pacific Heart Ｒhythm Society，APHＲS) 等组织撰写的《2017 HＲS /EHＲA/ECAS /APHＲS / SOLAECE expertconsensus statement on catheter and surgical ablation of atrialfibrillation》的发表，集中展示了在房颤这一领域的研究进展及专家认识。
在此基础上，由CSPE 和CSA 共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结合中国在这一领域的研究进展及专家认识，形成了《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》，现予发表，旨在提供新的学术信息和规范对房颤的全程管理。
2.房颤的流行病学及危害2．1 房颤的流行病学2．1．1 房颤的患病率截至2010 年，全球房颤患者估测约3350 万例。
房颤2018指南
4.2 病理生理学机制
多种因素参与AF的发生、发展，AF的发作需要触发因 素，其维持需要相应的基质；
4.2.1 心房重构 4.2.2 自主神经系统 4.2.3 遗传学基础 4.2.4 其他
4.2.1 心房重构
房颤的自然病程是一种畸形秀疾病，常由阵发性房颤 向持续性房颤进展。
定情况下，可自发产生快速电活动导致房颤的发生。
肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是近年来被公认的房颤重 要发生机制，是该领域具有里程碑意义的重大突破，此奠 定了肺静脉前庭电隔离治疗房颤的理论基础。
4.1.2 维持机制
AF的维持机制目前尚未完全阐明； 多个理论假说：
1. 多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波，这些子波 并不固定，而是相互间不停的碰撞、湮灭、融合，新的子波不断形 成；
1.前言
本指南由CSPE（中华医学会心电生理和起搏分会）和 CSA（中国医师协会心律学专业委员会）共同组织国 内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结 合中国在这一领域的研究进展及专家认识，形成了 《心房颤动：目前的认识和治疗建议-2018》；
2.房颤的流行病学及危害
2.1 房颤的流行病学
尚健慧
源“心房颤动：目前的认识和治疗的建议-2018”
1.前言 2.房颤的流行病学及危害 3.房颤的分类 4.房颤的发生机制 5.房颤的临床评估 6.房颤的危险因素和合并疾病的管理 7.房颤的卒中预防 8.心室率控制 9.节律控制 10.房颤的外科和杂交手术治疗 11.特殊人群的房颤消融治疗 12.急性房颤的治疗 13.起搏治疗与房颤 14.尚待研究明确的重要临床问题
永久性房颤
医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦律的一种类型，反应了 患者和医生对于房颤的治疗态度，而不是房颤自身的病理生理 特性，如重新考虑节律控制，则按照长程持续性房颤处理
心房颤动发病机制的研究进展
心房颤动发病机制的研究进展作者：王增夏王贺邱承杰司春婴赵亚楠关怀敏解金红来源：《中国医药导报》2018年第15期[摘要] 心房颤动（简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一，目前，其发病机制尚未完全清楚，本篇主要从房颤的电生理机制（局灶触发机制、多发子波折返等）和病理生理机制（电重构、收缩重构、结构重构等）出发对房颤的可能发病机制进行综述，以期为房颤的预防和治疗提供依据或方向。
[关键词] 心房颤动；发病机制；电重构；结构重构；炎症；氧化应激[中图分类号] R541.75 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2018）05（c）-0026-04Research progress on pathogenesis of atrial fibrillationWANG Zengxia1 WANG He2 QIU Chengjie2 SI Chunying2 ZHAO Ya′nan1 GUAN Huaimin3 XIE Jinhong21.The First Shool Clinical Medicine，He′nan University of Chinese Medicine，He′nan Province， Zhengzhou 450000， China；2.the Third Ward of Cardiovascular Medicine， the First Affiliated Hospital of He′nan University of Chinese Medicine，He′nan Province， Zhengzhou 450000， China；3.Heart Center，the First Affiliated Hospital of He′nan University of Chinese Medicine，He′nan Province， Zhengzhou 450000， China[Abstract] Atrial fibrillation （AF） is the most common arrhythmia diagnosed in clinical practice. Now， precise mechanisms that lead to the onset and persistence of AF have not completely been elucidated. This paper mainly from the electrophysiological mechanisms of atrial fibrillation （including focal triggering mechanism， multiple wavelet hypothesis， etc.） and pathological physiological mechanism （electrical remodeling， contraction remodeling，structural remodeling，etc.） explain the possible pathogenesis of atrial fibrillation， in order to provide the basis or direction for the prevention and treatment of atrial fibrillation.[Key words] Atrial fibrillation； Pathogenesis； Electrical remodeling； Structural remodeling； Inflammation； Oxidative stress心房颤动（简称“房颤”）是临床上最常见的心律失常，流行病学调查显示我国目前房颤患病率为0.77%[1]，随着全球老龄化，预测房颤到2050年将影响美国600万～1200万人口，到2060年将影响欧洲1790万人口[2]，房颤给人们的生活带来了巨大的经济负担，房颤患病率的增加，加大了患者的死亡风险。
心房颤动诊断和治疗中国指南(2023)
抗凝出血风险评估
房颤抗栓治疗药物
凝血瀑布
肝素+AT III
低分子肝素 磺达肝癸钠 利伐沙班 艾朵沙班
华法林
比伐芦定 达比加群
OAC
华法林
➢合并机械瓣置换术以及中、重度二尖瓣狭窄的房颤为 NOAC 明确的 禁忌证。
房颤合并肥厚型心肌病抗凝治疗
建议
推荐 证据 等级 级别
房颤合并肥厚型心肌病患者卒中风险 高，无论 CHA2DS2 - Ⅰ
房颤的诊断与分类
• 单导联心电图（≥30 s）或 12 导联心电图（≥10 s）显示 P 波消失， 代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波（f波）、RR间期绝对不规 则即可诊断为房颤。
2021
2023
房颤的发生机制
➢电生理机制:房颤的发生需触发和维持机制。
触发机制
➢在部分房颤患者,特别是阵发性房颤,肺静脉等异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致 房颤的发生；
维持机制
➢ 房颤的维持机制目前尚未完全阐明,已有多个理论假说,主要包括: ➢ 多发子波折返:房颤时心房内存在多个折返形成的子波,这些子波并不固定,而是相互间不停碰撞、
湮灭、融合,新的子波不断形成； ➢ 局灶激动:常见于肺静脉前庭,高频冲动向心房呈放射状传导,但因周围组织传导不均一性和各相
异性,或遇各种功能或解剖障碍碎裂为更多的子波,从而产生颤动样传导； ➢ 转子样激动学说:体表标测系统和心内球囊电极标测提示,房颤发生和维持可能与转子样激动相
➢建议使用CHA2DS2-VASc-60评估患者血栓栓塞风险（I类 证据级别 B） ➢CHA2DS2-VASc-60积分≥２分的男性或≥３分的女性使用OAC（I类 证据级别 B）。 ➢CHA2DS2-VASc-60积分≥１分的男性或≥２分的女性房颤患者,在结合临床净获益和患
6种房颤管理方法远离卒中并发症(心房颤动与卒中预防)
6种房颤管理方法远离卒中并发症1抗凝治疗预防卒中2019AHA/ACC/HRS指南指出抗凝适应证为男性CHA2DS2-VASc评分22分，女性CHA2DS2-VASc评分23分（I类）。
除二尖瓣中、重度狭窄以及机械瓣置换术后的房颤患者外，均应首选新型口服抗凝药（NOAC）。
如患者使用华法林抗凝但不能维持INR水平时，则可以换用NoAC（例如，达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班）。
选择抗凝治疗方案时，应注意平衡卒中和出血风险，可通过CHA2DS2-VASc和HAS-BLED等评分系统进行评估，并严格评分，综合选择。
2左心耳封堵研究证实左心耳封堵可降低心血管及全因死亡风险，对卒中的预防效果更佳。
《心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）》指出，对于CHA2DS2-VASC评分22的非瓣膜性房颤患者，具有下列情况之一者可进行左心耳封堵以预防卒中：①不适合长期规范抗凝治疗；②长期规范抗凝治疗的基础上仍发生血栓栓塞事件；③HAS-BLED评分23分，可行经皮左心耳封堵术预防血栓栓塞事件（IIa,B）o3心室率控制房颤心室率控制包括急性心室率控制和长期心室率控制。
房颤患者的最佳心室率控制目标值尚不明确，需根据患者的症状及合并症、心功能状态等情况个体化地确定。
宽松心室率控制（静息心率＜110次∕min）可作为心室率控制的初始心率目标（Ila,B）o若血流动力学不稳定，可直接同步电复律（I,B）。
血流动力学不稳定或左室射血分数（LVEF）显著降低者，可考虑静脉使用胺碘酮以急性控制心室率（lib,O o LVEF240%的房颤患者，可选择口服B受体阻滞剂、非二氢毗咤类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫草）或地高辛（I,B）；LVEF＜40%的房颤患者，可选择口服B受体阻滞剂或地高辛（I,B）。
单一药物未能达到心室率控制目标时，可考虑联合药物治疗（∏a,B）o完善超声心动图检吊（I.O进行室率控制治疗（I.B）.必要时联合为物治疗（Ua.C）初始11标静息心率＜110次∕min（Ila.B）,避免心动过缓左心室射血分数去40%—!- ------------------ YP受体阻维拉帕米/ Wtrr4滞剂地尔破尊世商辛联合用药以达到靶心率目标或进一步控制症状地高节地高辛•剂.或维拉帕------- --------- 米/地尔破草图2房颤心室率控制的药物选择流程推荐静脉使用B受体阻滞剂（艾司洛尔、美托洛尔）或非二氢毗咤类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫草）用于急症但不伴有预激综合征房颤患者的心室率控制。
房颤规范管理路径-2018版
心房颤动规范管理路径目录一、心房颤动患者得筛查二、心房颤动分诊、诊断及鉴别诊断三、心房颤动风险评估四、心房颤动得抗凝治疗五、心房颤动得心率控制六、心房颤动得节律控制七、心房颤动得介入治疗八、心房颤动得外科治疗九、心房颤动栓塞、出血并发症得会诊及管理十、心房颤动患者得随访十一、心房颤动数据库得填报附录：参考文献心房颤动导管消融临床路径左心耳封堵术临床路径一、心房颤动患者得筛查心房颤动（AF）得筛查工作对于早期诊断、及时给予干预治疗、减少并发症具有重大意义。
筛查开展得地点可以在医院门诊、社区医院、公园及广场等人流量集中得地方。
筛查通常就是免费进行，普通人群自愿参与，此属于机会性筛查。
据统计分析，心血管病专科医院AF筛查阳性率在8%- 10%目前筛查方法及工具多种多样：1、症状询问、脉搏触诊、自动血压测量等，此类方法虽简便易行，敏感性为87%-97%但特异性仅70%-81% 2、单导联心电图，为目前进行AF 筛查得首选工具，具有方便快捷、识别准确、图形可以保存并通过电子邮件发送等优点，其敏感性为94%- 98%，特异性76%-95% [1, 2] ；3、多导联心电图，如医院常用得 3 导Holter 、12 导Holter 等，结果准确可靠，但存在费用相对较高、耗时太长、无法进行广泛筛查等问题；4、与智能手机、智能手表相结合得智能穿戴设备，可以由筛查对象自行购置，用于长期监测，其敏感性98、5%，特异性91、4% [3~6]；5、植入设备，如植入式Holter 、永久性起搏器、ICD、CRT 等，此类设备可以提示心房高频事件，部分设备可以提供心腔内电图以助诊断，结果可靠，可以有长达数年得监测时间，但费用昂贵、为有创性诊疗、无法大面积筛查[7-9]。
二、AF 患者得分诊、诊断及鉴别诊断 1 AF 患者得分诊流程AF 患者到达医院后，医护人员需要根据病情严重程度、血流动力学就是否稳定进行分 诊，既要保证危重患者得到及时救治，又要保证医疗资源不被浪费图1 AF 患者得筛查流程图 [10, 11]图2 AF患者得分诊流程图2症状性AF得诊断及鉴别诊断AF 得主要症状有心悸、胸闷等，在缺乏直接证据得情况下，需要鉴别有相同症状得其她疾患，如阵发性室上性心动过速、频发早搏、甲状腺功能亢进等。
正确认识房颤
首次确诊(第一次发作或第一次发现) 持续时间≤7天(常≤48小时)，能自行终止 持续时间>7天，一般不能自行终止
长期持续性房颤 持续时间≥1年，患者有意愿恢复正常心律
永久性房颤
医生和患者共同决定放弃或维持正常心律
陈灏珠主编. 内科学（第8版). 2013:188-191. 黄从新, 等. 中华心律失常学杂志. 2015;19(5):321-384.
房颤的危害：痴呆
通过血栓阻塞脑血管， 直接损伤脑神经
通过减少心脏血液搏出量， 减少脑血流，使脑神经长
期处于缺血缺氧状态
使痴呆风险增加
2倍
陈毅刚, 等. 中国介入心脏病学杂志. 2015;23(7):406-408. 黄从新, 等. 中华心律失常学杂志. 2015;19(5):321-384. 中国房颤日话房颤——马长生教授深度剖析心房颤动. 来源: /a/233347177_293439
房颤为什么会导致脑卒中？
房颤发生时，心房不能 有效地泵出血液
血液较容易在左心房 的左心耳部位滞留， 从而形成血栓
血栓脱落后可随血流进 入脑动脉，堵塞脑血管 而导致脑卒中(俗称“脑 中风”）
Fuster V et al. Circulation 2006;114:700–752.
房颤导致的脑卒中危害大
房颤通常还会有哪些表现？
胸闷胸痛 乏力
呼吸困难 头晕黑矇
大多数房颤患者可能还 会出现胸闷、胸痛、呼 吸困难、乏力、头晕和
黑矇等症状
黄从新, 等. 中华心律失常学杂志. 2015;19(5):321-384. 杨进刚. 心房颤动诊疗的中国专家共识. 来源：/show/14568.shtml 何金山. 房颤——潜伏的杀手. 来源:/all/info-progress/show-140491.html
病例讨论--一例喘息、腹水、下肢浮肿的病人
阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。
阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症 状和/或体征。
阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也 出现严重症状。
纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于 右心衰竭。
右心室压力和/或容量负荷过度：慢性左心衰是 致右室压力负荷过重最常见原因，其他如肺栓 塞、肺动脉高压、COPD等呼吸系统疾病/低氧相 关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道梗 阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等 先天性心脏病等可导致容量负荷过度。
心室肥厚或左心房增大等充盈压升高。这类病人也可 能同时存在非常轻微的收缩功能的异常。 HFmrEF（mid-range）中间范围射血分数心衰：通畅以 轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全。
Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) 翻译为EF正常的心衰， 较好。 heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF)
脉转位等，可同时存在右室压力和容量负荷过度。通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负 荷强，右室容量负荷过度时，如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右 心衰竭的症状。
（二）右心室心肌自身病变
1.右室梗死和缺血
右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患 病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压 [14]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭
2019年11月22日结果示：1.心影重度增大，考 虑左心功能不全伴两肺淤血。2.主动脉退变，3. 右侧胸膜增厚、粘连。4.考虑左侧少量胸腔积 液。
2018年临床执业医师试题与解析
2018年临床执业医师试题与解析单选题1、男，56岁。
反复咳嗽30年伴间断咯血。
发作时使用“头孢菌素”及止血治疗可缓解。
查体：左下肺可闻及湿性啰音。
胸部X线片示左下肺纹理增粗、紊乱。
未明确咯血的病因，宜首先采取的检查是A肺脓肿B结核瘤C周围型肺癌D团块状矽结节E转移性肺癌单选题2、患者，男，56岁。
活动后心悸气短3年，1周前受凉后出现咳嗽咳白痰。
有风湿性心脏病二尖瓣狭窄史，查体：高枕卧位，BP90/60mmHg，双肺底可闻及较密的细湿啰音，心率150次/分，心律绝对不齐，S1强弱不一，治疗首选A寻找病因，定期随诊B口服普罗帕酮C口服普奈洛尔D口服胺碘酮E静脉注射利多卡因单选题3、心房颤动时f波的频率为A地高辛B美托洛尔C异搏定D硫氮卓酮E普罗帕酮单选题4、患者，男，45岁。
发现颈部肿物3个月，无不适，无结核病史。
查体：左颈部外侧中部有肿块，2.5cm大小，活动，无压痛，甲状腺未触及结节。
对该患者确诊最有意义的检查是A用抗生素治疗、观察B肿瘤标记物检查C肿块切除活检D复查MRIE同位素扫描单选题5、9个月男孩，生后一直牛奶喂养，未添加辅食。
近1周来患儿每天腹泻5〜6次，质稀，伴吵闹不安，睡眠差，出汗多。
尚不能扶站，未出牙。
考虑为维生素D缺乏性佝偻病。
若该患儿在住院过程中突然抽搐，表现为四肢抽动，肌张力增高，双眼上翻凝视，口吐白沫，持续1分钟后自行缓解。
随后神志清楚，精神正常，体温37℃。
为明确抽搐原因。
应首选查A癫痫B低血糖C化脓性脑膜炎D喉痉挛E维生素D缺乏性手足搐搦症单选题6、下列哪个病变属于癌前病变A肛裂B直肠癌C肛瘘D内痔E直肠息肉单选题7、S4的产生机制是A二尖瓣突然关闭B三尖瓣突然关闭C血流冲击心室壁D心房收缩E主动脉瓣突然关闭单选题8、体位性低血压恢复正常时，心率加快的原因是A心交感神经冲动增多B交感缩血管纤维冲动增多C心迷走神经冲动增多D窦神经冲动増多E交感舒血管纤维冲动增多单选题9、女，62岁。
心房颤动的病因学研究进展
心房颤动的病因学研究进展张家兵综述,贺常萍审核(皖南医学院第二附属医院心血管内科,安徽芜湖241000) 摘要:心房颤动(简称房颤)是全球范围内最为多见的一种心律失常㊂由于可引起恶性心律失常㊁心力衰竭和血栓栓塞等并发症而表现出临床高致残㊁致死率,造成了日益严重的健康危害和医疗负担㊂目前心房颤动的发病机制仍未明确,但近些年从病因学角度的研究越来越备受瞩目,本文从炎性因子㊁肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)㊁B型钠尿肽(BNP)㊁维生素D㊁基因学等与房颤的关联研究做一综述㊂关键词:心房颤动;病因学;发病机制中图分类号:R541.5 文献标志码:A 文章编号:2096-305X(2018)02-0103-03Research Progress on Etiology of Atrial FibrillationZHANG Jiabing,HE Changping(Department of Cardiovascular Medicine,the Second Affiliated Hospital of Wannan Medical College,Wuhu241000China)Abstract:Atrial fibrillation(AF)is one of the most common arrhythmias in the world.Malignant arrhythmia,heart failure and thromboembolism can be caused by AF,bringing high disability and fatality rate,which contributes to increasingly serious health haz⁃ards and medical burdens.Though the pathogenesis of atrial fibrillation remains unclear,more and more attention are paid to the study of etiology in recent years.The association study of the inflammatory factor,renin-angiotensin-aldosterone-system(RAAS),B-type natriuretic peptide(BNP),vitamin D and genetics with atrial fibrillation is reviewed in this article.Key words:atrial fibrillation;etiology;pathogenesis 心房颤动是最常见的心律失常之一,截至2010年,全球房颤的男女人数估计分别为2090万和1260万,在欧洲和美国约有1/4的中年人会罹患房颤[1],亚洲的患病率约为1%[2],并且发病率和患病率随人口年龄的增长呈现递增趋势㊂目前在世界范围内,房颤仍然是卒中㊁心力衰竭㊁猝死和心脏疾病的主要原因之一,房颤转复窦性心律的各种治疗方法均有一定的复发率㊂由于患病人数庞大㊁危害健康深远㊁治疗难度突出等特点,房颤已然成为人们关心的公共卫生问题,对房颤病因学的研究也取得了有效进展㊂1 炎性因子与房颤炎性因子与房颤有明显的关联,但孰因孰果存在争议,近些年的研究更倾向于炎症和炎性因子是导致房颤的一个原因,其参与了心房的结构重构和电重构,导致左心房扩大和心房肌纤维化,缩短心房有效不应期,形成心房内微折返,促使了房颤的发生和维持㊂在这一领域研究较多的有高敏C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)㊁白细胞介素(interleukin,IL)和内皮素(endothelin,ET)等㊂1.1 C反应蛋白与房颤CRP由肝脏分泌,在房颤患者(尤其持续性房颤)体内显著升高,血浆CRP水平与持续性房颤患者的左房内径㊁左室收缩末期内径㊁左室重量成正相关㊂在炎症过程中,CRP促进心房肌细胞的变性㊁坏死㊁凋亡和胶原蛋白㊁纤维蛋白的沉积,导致心房纤维化,引起心房的结构重构;通过影响L型钙离子通道,导致心房肌细胞钙的大量沉积㊁细胞内外离子浓度改变以及电传导变慢㊁心房内微折返,引起心房的电重构[3]㊂而一项基于CRP与孤立性房颤的研究显示孤立性房颤组的血浆CRP水平和P波离散度(P-wave dispersion, P d)均明显高于阵发性室上性心动过速组,得出CRP可能是通过P d介导影响房颤的发生和维持[4]㊂房颤的复发与CRP存在密切联系,研究表明持续301锦州医科大学学报J Jinzhou Medical University2018Apr.39(2) 作者简介:张家兵(1983),男,安徽淮南人,在读硕士研究生,主要研究方向为心律失常的发病机制及临床治疗㊂ 通讯作者:贺常萍(1970),女,安徽芜湖人,主任医师,学士学位,主要研究方向为心律失常的发病机制及临床治疗㊂性房颤在成功复律后的1个月和6个月时间段内容易复发[5],而复发病例的血浆CRP水平明显增高㊂1.2 白细胞介素与房颤血清IL-6由多种细胞产生,是房颤的独立危险因素和预测因素㊂Gautam S等研究发现,在二尖瓣狭窄患者中,合并永久性房颤患者血清IL-6水平远远高于合并阵发性房颤和窦性心律的患者,68.2%的患者房颤组有中等至严重的自发回声对比,而正常窦性心律组仅有37.5%[6]㊂血清IL-6在左心房扩大和左心耳功能受损的病人中处于升高的水平,可引起组织因子㊁纤维蛋白原㊁凝血因子Ⅷ和血管性血友病因子的表达[7]㊂IL-17A产生于T细胞,是一种多效性促炎性细胞因子,在动物实验中,被发现与无菌性心包炎大鼠术后房颤的发生有关,IL-17A的升高刺激细胞释放IL-1β㊁IL-6㊁TGF-β,协同IFN -γ㊁TNF-α增强炎症反应,诱导心肌细胞凋亡和胶原蛋白㊁金属蛋白酶类的产生[8]㊂Chen等通过对IL-27基因多态性的研究,进一步证实了IL-27是房颤的病因之一[9]㊂血清IL-37和外周血单核细胞IL-37mRNA水平在房颤患者中明显升高,且在房颤的各个类型之间比较接近[10]㊂1.3 内皮素-1(ET-1)是一种内皮源性血管收缩肽,大内皮素-1是ET-1的含有38个氨基酸的前体,半衰期较长,血浆大内皮素-1水平在房颤患者明显高于正常人群,是房颤的独立预测因素㊂内皮素-1主要通过抑制L型钙离子电流,缩短心房动作电位持续时间和有效不应期,也有可能对肾素-血管紧张素-醛固酮系统有调节作用,增强心肌收缩功能,促进心肌细胞肥大,ET-1还可以通过刺激促炎性细胞因子(如白细胞介素-6)的产生诱发炎症[11]㊂2 RAAS的效应激素RAAS的效应激素包括肾素㊁血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald),研究发现在二尖瓣病变的患者中,合并房颤者局部的血管紧张素Ⅱ㊁醛固酮水平和循环的血管紧张素Ⅱ水平均较窦性心律者显著增高;而对于二尖瓣狭窄患者,房颤主要与循环和局部的血管紧张素Ⅱ有关,二尖瓣反流患者,房颤仅与局部血管紧张素Ⅱ显著相关[12]㊂局部RAAS的激活,阻断L型钙离子通道,导致心房肌细胞钙超载,缩短动作电位持续时间和心房不应期,引发心房间质纤维化和超微结构改变,导致左心房结构重构,从而参与房颤的发生和维持[13]㊂3 B型钠尿肽B型钠尿肽是在心室和心房壁张力增加时由心肌细胞分泌的一种激素,通常被当作诊断心力衰竭的一项指标[14]㊂近些年人们研究发现,一般人群发生房颤时BNP水平明显升高,这一规律在年轻患者中尤其显著[15]㊂有研究显示,血浆BNP水平在系统性硬化病患者发生房颤时明显升高,系统性硬化病的人群房颤发病率也比普通人群高,超声心动图提示可能与BNP导致左心室舒张功能不全和左心房负荷过重有关[16]㊂一般外科和创伤的ICU 住院病人在入院的前3d房颤的发生率普遍偏高,研究发现这一现象与这些病人的血浆BNP水平升高有关[17]㊂BNP成为房颤的独立危险因素,并且可能作为筛查房颤的一种手段,弥补心电图漏诊阵发性房颤的缺憾㊂4 维生素D维生素D是一种人体生命必需的脂溶性类固醇激素,具有氧化活性,可能降低心房的活性氧簇水平,减少致心律失常基质的形成,对RAAS具有负向调节作用,有利于正常血压的维持㊁降低心房结构重构;维生素D受体(VDR)存在于心脏的肌细胞和成纤维细胞,与活性维生素D3绑定后可维持心肌细胞钙的稳定,动物实验表明VDR可以调节心脏肥大,但能否调节心肌纤维化尚不清楚[18]㊂正常生理水平的维生素D可能对房颤的发生有抑制作用,维生素D缺乏与房颤密切相关㊂5 房颤的基因学5.1 下列基因的突变与房颤相关联:钾离子通道相关基因(包括KCNQ1㊁KCNE2㊁KCNE3㊁KC⁃NJ2㊁KCNJ5㊁KCNH2)㊁钠离子通道基因SCN5A㊁心房利钠肽前体(NPPA)基因㊁NUP155基因㊁缝隙连接蛋白40编码基因GJA5[19]㊂5.2 单核苷酸多态性(single nucleotide polymor⁃phism,SNP)对房颤的发病起重要作用,研究发现以下基因存在与房颤关联的SNP:IL-27基因㊁血管紧张素转化酶(ACE)基因㊁醛固酮合酶(CYP11B2)基因㊁内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因㊁基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制因子(TIMP)基因㊁转化生长因子(TGF)β1基因㊁ZFHX3基因[20]㊂通过对房颤病因学的不断研究与探索,使得人们逐渐加深对房颤本质的认识,为房颤的治疗提供401锦州医科大学学报 2018年4月,39(2)新的思路㊂近些年,针对房颤病因的治疗如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)㊁血管紧张素受体拮抗剂(ARB)㊁维生素D3及基因疗法等已经处于研究阶段,相信在不久的将来一定会取得不断的突破㊂参考文献:[1] Arribas F,Roldan I,Luis MJ,et ments on the2016ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation[J].Rev Esp Cardiol,2017,70(1):2-8.[2] Christopher XW,Alex B,Hung-Fat T,et al.Epidemiology ofAtrial Fibrillation:The Australian and Asia Pacific Perspective[J].Heart Lung and Circulation,2017,26:870-879. [3] Roberto G,Maria TC,Annalisa C,et al.Inflammation and C-Reactive Protein in Atrial Fibrillation:Cause or Effect?[J].Texas Heart Institute Journal,2014,41(5):461-468. [4] Zheng LH,Yao Y,Wu LM,et al.Relationships of High-sen⁃sitive C-reactive Protein and P-wave Dispersion Lone AtriaI Fi⁃brillation[J].Chinese Medical Journal,2015,128(11):1450-1454.[5] Niklas H,Jonas A,Henrik A,et al.The predictive value of C-reactive protein on recurrence of atrial fibrillation after cardio⁃version with or without treatment with atorvastatin[J].Interna⁃tional Journal of Cardiology,2013,167(5):2088-2091.[6] Gautam S,Sudhir S,Ashu B,et al.High sensitive C-reactiveprotein and interleukin6in atrial fibrillation with rheumatic mi⁃tral stenosis from Indian cohort[J].Indian Heart Journal,2017,69(4):505-511.[7] Dimitris T,Kostas Z,Charalambos A,et al.Oxidative stressand inflammatory process in patients with atrial fibrillation:Therole of left atrium distension[J].International Journal of Cardi⁃ology,2009,136(3):258-262.[8] Fu XX,Zhao N,Dong Q,et al.Interleukin-17A contributesto the development of post-operative atrial fbrillation by regula⁃ting in ammation and fbrosis in rats with sterile pericarditis[J].International Journal of Moleculer Medicine,2015,36(1):83-92.[9] Chen Y,Zeng JH,Zhang R,et al.Effect of Interleukin-27Genetic Variants on Atrial Fibrillation Susceptibility[J].Ge⁃netic Testing and Molecular Biomarkers,2017,21(2)97-101.[10] Li WD,Li SJ,Li XJ,et al.Interleukin-37elevation in pa⁃tients with atrial fibrillation[J].Clinical Cardiology,2017,40(2):66-72.[11] Zheng LH,Sun W,Yao Y,et al.Associations of big endo⁃thelin-1and C-reactive protein in atrial fibrillation[J].Jour⁃nal of Geriatric Cardiology,2016,13(5):465-470. [12] Qian YJ,Liu Y,Tang H,et al.Circulating and local renin-angiotensinaldosterone system express differently in atrial fibril⁃lation patients with different types of mitral valvular disease[J].J Renin Angiotensin Aldosterone Syst,2013,14(3):204-211.[13] Yongjun Q,Huanzhang S,Wenxia Z,et al.From changes inlocal RAAS to structural remodeling of the left atrium:A beau⁃tiful cycle in atrial fibrillation[J].Herz,2015,40(3):514-520.[14] Aleem UK,Pei GC,Homeyra D,et al.The Effect of Carve⁃dilol on B-Type Natriuretic Peptide and Cardiac Function in Pa⁃tients with Heart Failure and Persistent Atrial Fibrillation[J].Cardiology,2015,130(3):153-158.[15] Kaffer K,Marie HG,Stefan M,et al.B-type natriureticpeptide for incident atrial fibrillation-The Heinz Nixdorf RecallStudy[J].Journal of Cardiology,2015,65(6):453-458.[16] Ilias G,Filippos T,Evangelos O,et al.Incident Atrial Fi⁃brillation in Systemic Sclerosis:The Predictive Role of B-TypeNatriuretic Peptide[J].Hellenic Journal of Cardiology,2014,55(4):313-321.[17] Nalin C,Daniel DY,Yuchiao C,et al.Elevated admissionN-terminal pro-brain natriuretic peptide level predicts the de⁃velopment of atrial fibrillation in general surgical intensive careunit patients[J].J Trauma Acute Care Surg,2017,83(3):485-490.[18] Joseph T,Rynda N,Prashan B,et al.Vitamin D deficiencyand atrial fibrillation[J].International Journal of Cardiology,2015,184:159-162.[19] 申宇娟,冯炎青,边云飞.心房颤动的基因学研究进展[J].中国动脉硬化杂志,2017,25(8):856-860. [20] 沈才杰,陈晓敏.心房颤动和基因多态性的研究进展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2011,25(3):202-205.收稿日期:2017-11-02501张家兵,等:心房颤动的病因学研究进展。
心房颤动 当前最新认识及治疗的建议
心房颤动: 当前最新认识及治疗的建议前言自2015 年中华医学会心电生理和起搏分会(China Societyof Pacing and Electrophysiology，CSPE)和中国医师协会心律学专业委员会(Chinese Society of Arrhythmia，CSA) 发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2015》以来，有关心房颤动(简称房颤) 的基础与临床研究的新成果不断问世，尤其是由欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology，ESC)和欧洲心律学会( European Cardiac Arrhythmia Society，ECAS) 等组织撰写的《2016 ESC Guidelines for the managementof atrial fibrillation developed in collaboration withEACTS》及由美国心律学会(Heart Ｒhythm Society，HＲS)、欧洲心律协会(European Heart Ｒhythm Association，EHＲA)、亚太心律学会(Asia Pacific Heart Ｒhythm Society，APHＲS) 等组织撰写的《2017 HＲS /EHＲA/ECAS /APHＲS / SOLAECE expertconsensus statement on catheter and surgical ablation of atrialfibrillation》的发表，集中展示了在房颤这一领域的研究进展及专家认识。
在此基础上，由CSPE 和CSA 共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结合中国在这一领域的研究进展及专家认识，形成了《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》，现予发表，旨在提供新的学术信息和规范对房颤的全程管理。
2.房颤的流行病学及危害2．1 房颤的流行病学2．1．1 房颤的患病率截至2010 年，全球房颤患者估测约3350 万例。
2018-8常见急诊辅助检查指标和意义及危急值范围1
血钙：2.25~2.75mmol/L
意义： 降低—摄入不足和吸收不良 吸收障碍 妊娠后期 肾脏疾病：累及肾小管 代谢性碱中毒
血清总胆固醇（TC） TC升高临床意义：冠心病、动脉硬化 糖尿病、肾病综合征
血清甘油三酯（TG） TG升高临床意义：冠心病、动脉硬化、肥胖症、 糖尿病、肾病综合征
高密度脂蛋白降低见于心脑血管疾病、糖尿病、肝炎 低密度脂蛋白升高是动脉粥样硬化的潜在危险因素
血清结合胆红素和总胆红素 总胆红素反映黄疸程度 黄疸的类型 ：溶血性、肝细胞性、阻塞性
转氨酶（谷丙、谷草）升高 意义： 1、肝脏疾病
急性病毒性肝炎：ALT、AST明显升高（胆酶分离） 慢性病毒性肝炎：轻度上升或正常 肝硬化、酒精肝、药物肝、脂肪肝、肝癌
2、心肌梗死：
（1）急性心梗6~8小时AST升高，18~24小时达高峰， 4~5天后正常 （2）再次升高提出梗死范围扩大或新的梗死发生
（1）生成障碍：再障、急性白血病； （2）破坏亢进：原发性血小板减少性紫癜、脾亢进； （3）消耗过多：DIC、血栓性血小板减少性紫癜； （4）分布异常：脾肿大、血液稀释
尿量：正常成人为1000~2000ml/24h
1、多尿（>2500ml/24h） 意义：生理性 病理性—糖尿病、尿崩症、慢性肾小球肾炎等
◦ 方向：窦性P波
Ⅰ、Ⅱ、avF, V4-V6导联 直立 avR导联 倒置 其它导联直立、倒置、或双相
◦ 时间：≤0.11秒，双峰间距＜0.04s。 ◦ 振幅：＜0.25mV（肢导联）
＜0.2mV（胸导联）
代表房室传导时间 正常值0.12 ～ 0.20秒（心率60-100次/分钟） 年龄越大，心率越慢，P-R间期越长 年龄越小，心率越快，P-R间期越短
心房颤动-目前的认识和治疗建议2018
房颤的临床评估
3、实验室检查
重点血清电解质、肝肾功能、全血常规、甲状腺功能等.甲亢是房颤的重要 原因之一。
4、影像学检查
1）经胸超声心动图：房颤患者均应行TTE检查以指导治疗。
2）经食道超声心动图（TEE）：TEE是监测左心房血栓敏感性和特异性较高 的检查,常用于指导房颤复律和射频消融治疗。
3）胸片：有助于发现可能与房颤相关的器质性心、肺疾病。
4）CT或 MRI：多排CT心房成像可观察整体心脏结构的相关性,明确心房、 心耳的大小、形态,与肺静脉的解剖关系等,对指导房颤的消融治疗有重要意义。 脑部CT 或MRI检查,以检出卒中、指导急诊和长期抗凝治疗的决策。
房颤的卒中预防
血管疾病是指心肌梗死、复合型主动脉斑块以及外周动脉疾病
CHA２DS２-VASc积分≥２ 分的男性或≥３分的女性房颤 患者血栓事件的年发生率较高, 抗凝治疗带来的临床净获益明 显。越来越多的临床研究也提 示,积分≥１分的男性或≥２ 分的女性房颤患者服抗凝药物 亦有较明显的临床净获益。
抗凝出血危险评估
心房颤动-目前的认识和治疗建议
2018
流行病学
截至2010年,全球房颤患者估测约3350万例.年龄校 正后患病率为男性0.60％、女性0.37％。40岁以上者 房颤患病终生风险分别为男性26％和女性23％。房颤 的患病率及发病率均随年龄增长逐步增加,且各年龄段 男性均高于女性. 我国在＞80岁人群中发病率高达7.5 ％。
5）心脏磁共振成像(CMRI)：CMRI可详细评估左心房的形态和功能,评估左 心房壁消融损伤程度.延迟增强MRI可用于评估房颤患者心房组织纤维化程度,预 测房颤消融成功率。
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可根据症状、治疗效果、医师和患者的意愿来定义是否为永久性房颤。
临床表现
• 1.心排血量可减少25%以上。 • 2.少数无明显症状，或仅有心悸、胸闷；初发房颤中21％
无症状。 • 3. 头晕、心绞痛、心衰。
• 4.动脉栓塞，体循环以脑栓塞最常见。 风心病房颤患者中60％、非瓣膜病房颤患者中90％以上心 源性血栓来自左心耳。
1.13 1.02 1.88 3.74 8.70 ≥12.50
21 July 2015
卒中和出血风险预测的推荐
推荐
等级 水平
CHA2DS2-VASc评分被推荐用于房颤患者的卒中风险预测
I
A
对于接受口服抗凝药物的房颤患者，应考虑进行出血风险评分以明确可改变的大
IIa
B
出血风险因素
高灵敏度肌钙蛋白和利钠肽等生物标志物，可考虑用于进一步确定房颤患者的卒
危险因素
积分
总分
H 高血压*
1
A 肾功能及肝功能异常（各 1 分）
1 或2
0
S 卒中
1
1
B 出血 L INR 值不稳定 E 高龄（年龄 >65岁 ）
1
2
1
1
3
D 药物或饮酒（各 1 分）
1或2
4
最高总分
9
≥5
INR：国际标准化比值 *未控制高血压：收缩压 >160 mmHg
大出血 (100人 /年)
• 1.抗凝治疗：升为第一位 2.率律治疗：控制心室率，复律并维持窦律
• 3.上游治疗：纠正病因和诱因
卒中和全身性栓塞的临床风险评分
推荐房颤患者的卒中风险评估基于CHA2DS2-VASc评分
CHA2DS2-VASc 风险因素 充血性心力衰竭 心力衰竭的体征/症状或具有左心室射血分数下降的客观证据 高血压 至少连续2次的静息血压>140/90 mm Hg和正接受降压治疗 年龄 75岁 糖尿病 空腹血糖>125 mg/dl(7 mmol/L)或接受口服降糖药物和/或胰岛素治疗 卒中、短暂性脑缺血发作或血栓栓塞病史 血管疾病 心肌梗死，周围动脉疾病或主动脉斑块病史 年龄介于65–74 岁 性别 (女性)
• 电生理检查： ——了解宽QRS心动过速的机制 ——了解起始心律失常 ——是否可进行消融治疗
推荐
等级 水平
心电图（ECG）需要用于诊断房颤
I
B
对于>65岁的患者，推荐在记录脉搏或做ECG的同时，观察患者有
I
B
无房颤发作
对于短暂性脑缺血（TIA）或缺血性脑卒中的患者，推荐短期ECG
I
B
基础上继续检测ECG≥72小时，以筛查房颤
病因治疗
• 积极控制原发病 • 改善心肌缺血，纠正心衰，控制血压等 • 风湿性心脏瓣膜病：手术治疗改善瓣膜功能 • 内分泌疾病：甲亢
房颤病例1例
• 1床，xx，男，55岁，因“气促伴双下肢水肿10天”12-05 入院。
• 部分现病史：11-25开始出现气促，伴双下肢水肿，伴咳嗽， 无明显咳痰，遂到红十字会医院治疗，诊断为“1.肺部感 染2.心房颤动3.冠心病4.原发性高血压（2级 很高危）5.2型 糖尿病6.慢性肾功能不全”，予对症支持治疗，患者气促 好转，水肿消退。
建议定期程控心房高频事件（AHRE）患者的起搏器和植入型心律
I
B
转复除颤器。AHRE患者，在房颤治疗前，应该利用ECG进一步记
录房颤信息。
Kirchhof P, et al. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw210. [Epub ahead of print]
房颤的治疗
心房颤动的诊断与治疗
心内科 2018-12-12
Kirchhof P, et al. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw210. [Epub ahead of print]
心房颤动流行病学
• 房颤是21世纪的心血管流行病，占正常人群的0.4-1.0%， 65岁以上人口的2-5%，80岁以上人口的8.8%。
肾移植患者
• 目前缺乏在肾移植后评估OAC的随机试验 • NOAC治疗的处方应基于移植肾估计GFR的指导 • 应考虑OAC与免疫抑制剂潜在的药代动力学相互作用
Kirchhof P, et al. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw210. [Epub ahead of print]
• 血清电解质 • 肝功能 • 肾功能 • 凝血常规 • 甲状腺功能 • BNP、cTNI、D-二聚体
• 二维超声 • 经食道心脏超声（TEE） • X线胸片 • 多排CT
• 动态心电图： ——诊断未明确的心律失常 ——评价心室率控制情况
• 运动试验： ——心室率是否满意控制 ——运动诱发房颤 ——选择Ⅰc类药物时除外心肌缺血
房颤病因
(1)常见于心脏及传导系统退行性病变(约占20-30%，甚至40-50%)。 (2)肺源性心脏病引起的心房颤动约占20%。 (3)高血压心脏病(约占10%)。 (4)冠心病（约10-20%）、甲状腺功能亢进症、预激综合征等。 (5)风湿性心脏病引起的心房颤动。 (6)无明显原因的特发性心房颤动
病理生理学机制
• 心房重构 • 肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。 • 自主神经系统的作用 • 炎症因子和氧化应激
房颤的机制-微小折返激动
健康心脏
房颤
临床分类
• 初诊房颤 • 阵发性AF < 7d • 持续性AF 超过7天 • 长程持续性AF 超过12个月 • 永久性AF
—医师和患者共同决定放弃进一步转复或维持窦性心律，而不是根据房颤本身病理生理过程。
均为50.3％，中国INR达标率与印度相当仅为36％。 • 中国未应用华法林的原因来源于医师的选择，由于医师的
经验不足导致其不敢向患者建议应用华法林。（医患关系）
房颤的定义
• 房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性心律 失常。
• 心电图表：P波消失，代之以不规则的心房颤动波；RR间期 绝对不规则 (房室传导存在时)。
Kirchhof P, et al. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw210. [Epub ahead of print]
CKD合并房颤患者的抗凝治疗
慢性肾脏疾病（CKD）患者
• 在大型数据中，CKD与卒中和出血风险，抗凝药物可安全地用于中度或中-重度CKD [肾小球滤过率（GFR） ≥15mL / min]的AF患者
IIb
B
中和出血风险
Kirchhof P, et al. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw210. [Epub ahead of print]
房颤患者抗凝药物
维生素K拮抗剂（VKA）
• 华法林和其他VKAs是首个用于房颤患者的抗凝药物 • 与阿司匹林或无治疗相比，VKA降低2/3的卒中风险和1/4的死亡风险 • VKAs使用存在局限性：治疗窗窄，需要频繁的监测和剂量调整 • VKAs是目前风湿性二尖瓣病变和/或机械心脏瓣膜合并房颤患者唯一确定安全性
控制心室率
• 目前对于反复发作、窦律难于维持、不能正规服用抗心 律失常药或不能随访者，采用室率控制同样是AF的一线 治疗。
• 室率控制加之合适的抗凝治疗，患者的远期预后与维持 窦律效果相仿。
28
控制心室率的标准
• 症状性房颤患者，应严格控制心室率（静息时心室率 ＜80 bpm）；
• 左室功能正常的无症状性房颤患者，宽松心室率控制 策略（静息时心室率＜110 bpm）
节律控制
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房颤的非药物治疗
• 阵发性房颤的经导管射频消融根治治疗 • 起搏治疗房颤 • 体内心房转复除颤器（IAD） • 外科迷宫术 • 新的预防心房颤动患者栓塞的方法――经皮左心耳封堵术
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房颤的非药物治疗——导管射频消融
• 2015年中国房颤指南中写到：对于症状明显，药物治疗无效的 阵发性房颤，导管消融可以作为一线治疗（Ⅰ，A）
• 全球房颤人口约为3300万。 • 预计到2050年，我国≥60岁人口将增加到4亿。
– 我国≥60岁人口中房颤患者目前为390万，预计到2050年将达到 1000万。
中国房颤抗凝治疗
CHADS2（房颤患者卒中风险评估）≥2的房颤患者： • 欧洲华法林使用率约为55％，而中国约为20％。 • 全球华法林INR（国际标准化比值）达标率（2.0～3.0），平
疾病、年龄65-74岁、女性
• 纠正可逆的出血风险因素
b. 包括无其他卒中风险因素的女性
c. IIaB对于只有1个其他卒中风险因素的女性
d. IIB对于机械心脏瓣膜或二尖瓣狭窄的患者
对于确切禁忌使用OAC的患
新型口服抗凝药(IA)c
者考虑左心耳封堵术(IIbC)
VKA (IA)c,d
Kirchhof P, et al. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw210. [Epub ahead of print]
• 所有CHA2DS2-VASc评分≥2的男性房颤患者均需口服抗凝治 疗以预防血栓栓塞（I，A）