心电图ST-T改变

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动态心电图ST-T改变的分析及意义

动态心电图ST-T改变的分析及意义

动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。

1、ST-T改变的影响因素1)生理性因素:体位,体温,过度通气,焦虑,心动过速,神经源性影响,体育锻炼,年龄等。

2)药物学因素:洋地黄,抗心律失常药物和抗精神失常药物。

3)心脏外疾病:电解质紊乱,脑血管意外,休克,贫血,过敏反应,感染,内分泌失调,急腹症,肺栓塞。

4)心脏疾病:缺血性心脏病,原发性心肌病,继发性心肌改变,心包疾病,心电异常等。

2、ST-T改变分类1)原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。

指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。

临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。

2)继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。

指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。

临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。

3、心电图 ST-T 的正常范围1) ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。

ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。

ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。

在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV,V3 导联不超过0.5mV。

ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。

ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。

ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。

2) T 波形态:正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。

方向:正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。

在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值1. 引言1.1 研究背景心电图是一种通过记录心脏电活动来诊断心脏疾病的常用检查方法。

ST段和T波改变是心电图中常见的异常表现,特别在冠心病的诊断中具有重要意义。

由于冠心病是一种严重的心血管疾病,及时准确地诊断对于患者的治疗和康复至关重要。

研究显示,心电图ST段改变与冠心病的发生密切相关,特别是在急性心肌梗死的诊断中有着重要作用。

ST段抬高和压低的出现往往提示心肌缺血、心肌梗死或心肌炎等疾病的存在,而这些疾病又常常与冠心病有关。

对心电图中ST段和T波的改变进行分析能够帮助医生更好地判断患者是否患有冠心病,从而采取相应的治疗措施。

在临床实践中,准确诊断冠心病对于患者的生存和生活质量至关重要。

研究心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值具有重要的临床意义,有助于提高冠心病的诊断准确性,为患者的治疗和康复提供更好的帮助。

1.2 研究目的研究目的是通过分析心电图ST-T改变与冠心病之间的关系,探讨ST段抬高和压低的意义,以及ST-T改变在冠心病诊断中的重要性。

通过对各种ST-T改变的临床表现进行深入研究,可以更好地理解这些改变在冠心病中的特征,从而提高对冠心病的诊断准确性。

研究目的也包括评估ST-T改变对冠心病的诊断具体影响,为临床医生提供更准确的诊断依据和治疗方案。

通过本研究的深入探讨,旨在明确心电图ST-T改变在冠心病诊断中的重要作用,为未来相关研究提供参考依据,并为临床医生提供更好地诊断和治疗冠心病的方法。

1.3 研究意义心电图是一种非常重要的临床诊断工具,对于冠心病的诊断具有重要意义。

而其中ST-T改变作为心电图中常见的一种表现形式,对冠心病的诊断具有重要的指导意义。

研究心电图ST-T改变与冠心病的关系,探讨ST段抬高和压低的意义,以及分析各种ST-T改变的临床表现和对冠心病的诊断准确性影响,可以为临床医生提供更准确、更快速的诊断手段,有助于及时发现冠心病患者,采取有效的治疗措施。

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值心电图是临床诊断冠心病的重要工具之一,它可以反映心脏在静息状态下的电生理活动,进而指导医生判断病情、制定治疗方案。

而ST-T改变则是心电图中最常见的表现之一,其在诊断冠心病及其临床管理中具有重要的诊断价值。

ST-T改变是指ST段与T波的变化,主要分为ST段抬高和ST段压低两种类型。

其中,ST段抬高的常见原因是急性心肌梗死(AMI)或心肌缺血,而ST段压低则主要发生在心力衰竭或心肌缺血的不典型改变中。

对于冠心病患者而言,ST-T改变的出现是一种非常严重的情况。

这是因为心肌缺血和心肌梗死时,血流和供氧不足导致心肌细胞的死亡,而ST-T改变能够反映每一部分心肌的状态。

在临床上应用ST-T改变来诊断冠心病时,需要充分考虑以下几个方面:首先是ST-T改变的诊断标准。

目前,医学界主要采用欧洲心脏病学会(ESC)发布的诊断标准:ST段抬高>0.1mV,同时有心肌酶谱增高;ST段抬高>0.2mV,但无心肌酶谱增高;ST段压低>0.05mV。

对于ST-T改变可能是冠状动脉供血不足但无冠心病的患者,还需要进行血压、血清脂肪和血糖、心电图和胸部X线的检查,以检测是否存在其他潜在的疾病。

其次是ST-T改变的时效性。

在冠心病患者中,ST-T改变可能是急性或慢性的。

对于急性ST-T改变而言,尽快诊断和治疗非常关键,因为它可能会导致心肌梗死和致命的心律失常。

相反,慢性ST-T改变通常不会急转性改变,医生可以通过长期的监护与治疗来减轻症状和控制疾病进展。

最后是ST-T改变与冠心病风险的关系。

研究表明,ST-T改变可以作为冠心病风险的预测因子。

例如,ST段抬高和ST段压低都可以表明冠状动脉疾病的存在,从而提示医生进行更进一步的检查。

此外,慢性ST-T改变的程度越重,心肌重构和不良心血管事件的发生率也越高,因此及早干预患者的病情非常重要。

综上所述,ST-T改变在冠心病的诊断中具有重要的价值,它能够反映心肌缺血和心肌梗死的存在以及其危险程度。

ST-T改变的机制、分类与临床意义最新

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• (3)ST段下移的定位诊断价值
• ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为 左心室心内膜下心肌缺血时,ST向量背离左心室,指向 右上偏前,故I、aVL、V4-V6或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下 移,aVR、V1~V3导联ST段轻度抬高。
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• (4) ST段下移的临床意义
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二、ST段和T波改变的形态学
• (一)ST段改变的形态学 • (二)T波改变的形态学
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(一)ST段改变的形态学
• ST段正常时接近于等电位线,向下偏移不应超过0.0 5mV,向上偏移在肢体导联不超过0.1mV,在V1、 V2、V3导联中可达0.2~0.3mV;V4、V5 导联中很少高于0.1mV。任何正常心前导联中,ST 段下降不应低于0.05mV。偏高或降低超出上述范围, 便属异常心电图。心电图ST段改变的含义包括ST抬高、 压低、延长和缩短。
• 心肌细胞内外钾离子浓度是维 持心肌细胞膜极化状态的一个 最重要因素,当心肌细胞内外 钾离子浓度的差距异常增高时, 在心电图上便表现为ST段压 低。其原理是当心肌内外钾离 子差距异常升高时,胞膜出现 “过度极化”状态,轻度缺血 的心肌部位于静止时极化电位
段)升至0线以上;当心肌完 全除极时,缺血部位与正常部 位之间不再有电位差存在,等 电位线(ST段)降回到0线 水平,因而在一些导联上便表 现为ST段降低。
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• (2)ST段下移的诊断标准
• 上述的ST段下移,以下垂型诊断意义最大,水平型次之。 一般认为,下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.51mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处 下移≥0.2mv(2mm)也有诊断价值。心绞痛发作时、运 动试验时ST段下移比较显著,慢性冠状动脉供血不足ST 段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉 供血不足的程度有一定相关性。

心电图ST-T改变是什么含义

心电图ST-T改变是什么含义

心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。

ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分,T波是心室肌复极过程的表现。

在正常心电图中,ST段水平或下斜,呈平直或微微上斜状态,T波向上凸起。

若ST段或T波发生改变,则可能意味着心脏发生了疾病或异常。

本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。

一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变,在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。

根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况:1. 室壁缺血:心肌供血不足导致室壁缺血,第V1~V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上,持续1min以上为阳性,属于缺血性改变。

2. 心肌坏死:心肌细胞死亡引起的变化,ST段上升超过1mm,持续一段时间,通常显示出高度的斜率,直线段,与时间成正比。

3. 心肌肥厚:以QRS波群电压升高为主,电除极时间延长,ST 段向下压低;T波为高大的矮而尖的,类似三角形。

4. “非特异性”的ST-T改变:是指没有明显的心脏病变,ST 段、T波形态发生改变,包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等,这类改变不能明确诊断,需进一步观察或检查确诊。

二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。

1. 室壁缺血:治疗方法主要为增强心肌血流,如患者发作心绞痛等疼痛,则应立即进行止痛治疗,同时给予硝酸甘油扩血管,降低心脏负荷。

另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(β-blocker)降低心肌耗氧量和抗缺血等。

2. 心肌坏死:治疗方法主要为早期介入治疗,如急诊心肌梗死的治疗,首选的方法是急性球囊扩张术(PTCA)或急性冠状动脉搭桥术(CABG),这是避免心肌坏死的重要手段。

同时也需要针对心绞痛进行治疗,如使用抗凝药、抗血小板药物等。

3. 心肌肥厚:治疗方法包括针对基础疾病,如高血压、主动脉瓣狭窄等;有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足,排除体内的病因性因素,以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。

ST--T改变的临床意义及鉴别诊断-杜卫国

ST--T改变的临床意义及鉴别诊断-杜卫国

(2)、运动实验:若上述试验为阴性,则可进一步 行运动试验,若运动试验时ST-T进一步加重,且具 有典型的缺血性胸痛胸闷 ,则可判定为劳力性急性 心肌缺血,下图即为一例心得安阴性患者的运动后 心电图,图中可见运动后T波倒置加深,且出现典 型心绞痛。 (图) 若运动后ST-T改变加重,但患者并无典型的心 绞痛,则可考虑加做动态心电图,观察其夜间睡眠 时ST-T形态,若ST-T在心率最低时较为正常,且随 心率增高逐渐压低、倒置(见后述)则可认定为交 感神经介导所致。
临床上常见的此类ST-T改变多为交感神经介导型, 迷走神经介导型较少见 〈鉴别诊断〉 (1)、心得安试验:绝大多数的患者经该试验后STT可恢复正常,此即可证明为交感神经介导性ST-T 改变。需引起注意的是部份患者的药量不够或时间 较短可出现假阴性,应加大药量或延长120分钟后 再观察ST-T有无恢复。

4、急性心肌缺血的心电图特征
诊断条件: *在一定量的运动或心率加快后诱发心绞痛及ST-T改变 *静息状态下ST—T发生明显的动态变化且伴有同 步的 相关心绞痛症状 * ST—T动态变化持续时间在15秒---30分钟之内 ▲ 劳力性心肌缺血图片(典型心绞痛): ▲非劳力性心肌缺血图片(变异型心绞痛):
(4)、胸腔手术:如肺癌切除,肺组织切除,引起心脏 左右方向移动,可导致QRS及ST-T均发生变异,T波的 变异主要表现在Ⅰ、AVL及Ⅴ1-Ⅴ6、T波倒置. (5)、脊柱侧弯、畸型:ST-T改变视畸型的程度而定, 类型而定,主要为T波改变,QRS波亦有相应改变. (6)、立位性ST-T改变:多于做动态心电图时发现, 一般表现为立位时TⅡ、Ⅲ、AVF倒置,ST段压低, 而当转为卧时二者均恢复正常.
四、体位因素所致ST-T改变:
<发生机理>大多数人的心脏在胸腔中位 置较为固定,但有一部份人由于胸廓的畸型,肺 及纵隔的病变,矮胖及瘦长(2点半综合症)体型, 可引起心脏沿长轴转动或上下移动,心脏的移 动可造成体表心电场零点电位线的移动,从而 改变除极复极综合向量的方向. <心电图特征>常见的体位性ST-T改变有 以下几种.

规范认识心电图STT改变课堂PPT

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例2 女性,65岁,夜问突发胸痛急诊人院,既往有高血压和糖尿病病史。
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急诊心电图记录
Wellens综合征
入院时心电图
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Wellens综合征
入院后PCI术前心电图。提示前降支近段严重狭窄。冠状动脉造影:前降支近段90%狭窄,
中段80%狭窄;回旋支远段70%狭窄;右冠状动脉近段80%狭窄。
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Wellens综合征
❖ 应进一步结合其他心电图特点及患者的 临床情况,特别是必须与既往的心电图 进行对比分析,才能做出最可能的心电 图诊断。
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例1 患者男性,48岁,发作性胸痛1个月,2天前晚餐后突发胸痛,伴大汗 淋漓。
Fig 1 急诊心电图
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Fig 2 胸痛消失后3天的心电图
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胸痛时T波高尖
胸痛消失时的T波
Fig 3 本例心电图T波的动态变化
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关于T波改变的临床问题
问题3 : 缺血后T波改变。 通常在心肌缺血/梗死后,在ST段抬高的导 联会出现一过性或永久性T波倒置。部分患者 会在V2,V3,V4导联,偶可见V5导联,出 现较为明显的T波倒置(大于0.5mV)。出现 这种心电图改变的患者冠状动脉造影通常显 示前降支近段严重狭窄并伴有侧支循环形 成——心电图Wellens综合征。
❖ 药物治疗后ST段持续压低超过6h是发生30d不 良事件的高危因素,常提示有多支冠脉病变、 严重狭窄、血栓形意义的ST段抬高
A.凹面向上的ST段 抬高呈微笑状,常 为良性,尤其是健 康无症状者
B.凹面向下的ST段 抬高呈皱眉状,常 为急性损伤型心电 图改变
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ST段改变的阈值
①40岁以上(含40岁)男性,V2及V3导联J 点抬高不应超过0.2mV,其它导联不应 超过0.1mV;

ST-t 改变

ST-t 改变

ST-T改变引起ST-T改变的原因很多,有器质性疾病引起,也有植物神经性的。

器质性原因多见于冠心病,先天性心脏病,风湿性心脏病和病毒性心肌炎等.而年轻`心脏彩超基本正常`没有临床症状多考虑为植物神经性的,可以到医院作心电图心得安实验检查帮助确诊,如果阳性,支持植物神经性这种判断。

属于这种情况也没必要担心和治疗。

心血管神经官能症是以心血管、呼吸和神经系统症状为主要表现的临床综合症,该病在临床上是非常多见的一种疾病,特别是近年来随着人们生活、工作、学习压力的不断加大,导致了该病的发病率逐年增加,从10-70岁均有发生,最常发生的在30-50岁,常见于学生、中青年知识分子。

它主要是由于中枢神经系统功能失调,影响植物神经功能而造成心血管系统功能异常。

病因可能与体质、神经、行为、外周环境、遗传因素有关。

患者的神经类型常为弱型,较抑郁和焦虑忧愁,在精神上受到刺激或工作较紧张时,往往不能使自己适应于这种环境而易发病或使症状加重。

精神、环境等的刺激可引起各种生理改变,主要表现为交感神经活性增加和糖肾上腺皮质激素分泌增多,临床研究还显示本症患者对运动、心理学试验和疼痛刺激有异常反应,如运动时最大氧耗量较正常人为低和动静脉血氧含量差降低,以及毛细血管血流减慢,血乳酸盐增多等。

心血管神经官能症症状多种多样,常见的主要有:一、感觉心搏动增强,有心慌感。

有心动过速(100~120次/min)或过早搏动,而使自觉症状更为显著。

二、呼吸困难,主观感觉吸入空气不够用,因而需作深呼吸或有叹息样大呼吸。

由于呼吸深度和频率增加,故容易发生换气过度而引起呼吸性碱中毒,如眩晕、四肢麻木、搐期,等。

三、心前区疼痛,常表现为心尖区及左乳房下区刺痛或刀割样痛,为时数秒或持续数小时的胸闷、隐痛。

疼痛的出现一般与体力活动无关,且多在静息时发生。

有时在工作紧张、情绪激动后可持续数天或更长。

四、植物神经功能紊乱,症状为多汗、手足冷、两手震颤、上腹胀、腹痛、尿频、大便次数增多或便秘等。

医学上说ST-T改变是啥意思?

医学上说ST-T改变是啥意思?

医学上说ST-T改变是啥意思?ST-T 改变是啥意思?这是描述心电图特征的专业术语,我今天不妨给大家详细讲解一下。

什么是“ST”和“T”一个标准的心电图波群由以上部分组成,其中P波代表心房的电除极活动(引发心房收缩),QRS波代表心室的电除极活动(引发心室收缩),ST段和T波代表心室的电复极(理解为休息恢复的过程也行)ST-T改变啥意思?ST-T和正常的相比发生了变化。

一般有如下这些形式:(ST段的最常见变化)(T波的常见变化)ST和T都是代表心室的复极过程,它们出现变化,即意味心室复极异常。

有些心电图报告结论写“心室复极异常”大概意思也差不多。

ST-T改变有啥意义?心室复极异常,多数情况下意味着心肌发生损伤。

这中损伤可能是心肌缺血、心肌炎、心肌病,在少数人身上可能也是一种生理性变化,具体怎么去分析就更复杂了,我们在这里不展开说。

你只需要记住一条,ST-T改变,不是都代表着冠心病,还要结合患者的年龄、性别、既往病史、症状、其它检查结果等来综合分析。

上图是一位健康者体检心电图,下图是一位60岁高血压患者心电图,异常的ST-T我已经标记出来了,和上图对比一下,应该一目了然。

这位患者ST-T改变的原因,有可能是心室肥大、也可能是冠心病心肌缺血。

单凭心电图很难确定具体病因,所以心电图报告一般就不会给出具体诊断,而是以“ST-T改变”或“非特异性ST-T改变”来描述。

也有一些特殊情况,可以直接通过心电图确定诊断的,就不会给出这种比较模糊的结论。

比如急性心肌梗死也有典型的ST-T变化:检查出来ST-T异常咋办?分析心电图是个专业性很强的工作,建议拿着心电图向心脏专科医生咨询。

少数年轻患者,无任何症状,心电图变化也不显著的,可能不需要任何处理。

如果有不适症状,或者为中年以上患者,或有高血压、糖尿病等相关病史的,一般应该做心脏彩超,动态心电图,肌钙蛋白等进一步检查。

心电图ST-T改变的临床意义

心电图ST-T改变的临床意义
图4 S-T段压低的类型
T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成,凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素,均能引起T波变化。
一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS\ Qr\ rSr或QS型的导联,其T波便可能是倒置的。
T波向量的改变受多种因素影响(心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等)。
五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变
因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变,而由于心室除极异常引起复极出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。
除此之外,发生于其他情况下的ST-T改变,称为非特异性ST-T改变。
临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程,ST-T由量到质的改变,即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低,易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。
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正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助,由于各家统计受各方面因素的影响,其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查,以及心电图随访。
四、缺血性ST-T改变
缺血性ST-T改变指ST段水平型或下斜型压低≥0.05mV,T波倒置,常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足)等,存在持续性ST-T改变,并各有不同特点。
3.糖尿病性心肌病
心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生,毛细血管基底膜增厚,导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变,致使心肌广泛缺氧和变性,引起心肌损伤,显示缺血性ST-T改变及心室肥大。
慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现,决定于受损冠脉管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。ST-T变化程度与预后不呈平行关系,有的休息时没有心肌缺血表现,却因严重心绞痛或AMI而死亡,有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。

规范认识心电图STT改变

规范认识心电图STT改变

01
探讨心电图ST-T改变的规范认识 在临床诊断和治疗中的重要性。
02
分析当前对心电图ST-T改变的误 解和误诊现象,强调规范认识的 重要性。
心电图ST-T改变的定义
心电图ST-T改变指的是在心电图检查 中,ST段和T波出现异常变化。
T波代表心室肌的快速复极化过程, 正常应为正向波。
ST段是心电图上从QRS波群结束到T 波开始的一段,代表心室肌的缓慢复 极化过程。
病例三:心肌炎
总结词
心肌炎是指心肌的炎症性疾病,心电图ST-T改变是心肌炎的 常见表现之一。
详细描述
心肌炎时,心肌细胞受到炎症的损害,导致心肌细胞的电生 理特性发生改变,心电图上表现出ST-T改变。患者可能出现 心悸、胸闷、乏力等症状,需要积极治疗。
07
总结与展望
总结
01 02
心电图ST-T改变的定义
预防
控制危险因素
早期筛查和诊断电图ST-T改变的关键是 控制危险因素,如高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖等。通过 健康的生活方式和定期的体检 ,可以有效地控制这些危险因 素。
对于有家族史或高危因素的人 群,应该定期进行心电图和心 脏相关的检查,以便早期发现 和诊断心电图ST-T改变。
规范认识心电图ST-T改变
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 心电图ST-T改变的类型与特征 • 心电图ST-T改变的诊断标准 • 心电图ST-T改变的病因与病理生理机制 • 心电图ST-T改变的治疗与预防 • 心电图ST-T改变的病例分享与讨论 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
提高心电图ST-T改变的诊断准确性
目前心电图ST-T改变的诊断准确性有待提高,未来可以通过研发更先进的心电图技术和 算法,提高诊断的敏感性和特异性。

心电图ST-T改变的临床问题及心电图

心电图ST-T改变的临床问题及心电图
药物治疗
针对心电图ST-T改变,医生通常会 开具相应的药物进行治疗,如硝酸酯 类药物、钙通道阻滞剂等,以改善心 肌供血,缓解症状。
药物治疗注意事项
在药物治疗过程中,患者应严格遵医 嘱,按时按量服药,避免自行增减剂 量或停药,同时注意观察不良反应, 如出现不适及时就医。
非药物治疗与管理
非药物治疗
除了药物治疗外,非药物治疗也是治疗心电图ST-T改变的重要手段,如生活方式的调 整、心理治疗等。
临床意义
心电图ST-T改变是心肌缺血、心肌梗 死、心肌肥厚等多种心脏疾病的常见 表现,具有重要的临床意义。
心电图ST-T改变的鉴别诊断
鉴别诊断
心电图ST-T改变并非一定意味着心脏疾病,也可能与其他因素有关,如电解质紊乱、自主神经功能紊乱、药物作 用等。因此,鉴别诊断对于确定病因至关重要。
鉴别方法
鉴别诊断通常需要结合患者的病史、体格检查、实验室检查和其他心电图指标进行综合分析。例如,心肌酶谱、 心脏超声等检查有助于进一步明确病因。
01
02
03
高血压是导致ST-T改变 的常见原因之一,心电 图在高血压诊断中也有
一定价值。
心电图能够检测左心室 肥厚、心肌缺血和心律 失常等特征性改变,有 助于高血压的早期发现
和诊断。
心电图还可以评估高血 压的严重程度和预后, 为治疗和随访提供重要
参考。
05 心电图ST-T改变的治疗与 管理
药物治疗与管理
心电图在心肌病诊个常见原因,心电图在心肌病 诊断中也具有重要作用。
心电图能够检测心肌肥厚、心 肌缺血和心律失常等特征性改 变,有助于心肌病的早期发现 和诊断。
心电图还可以评估心肌病的严 重程度和预后,为治疗和随访 提供重要参考。

ST段与T波改变的判别及临床意义

ST段与T波改变的判别及临床意义

ST段与T波改变的判别及临床意义ST段是R波之后、T波之前的一段时间内的水平段。

ST段的改变可以是上升或下降。

下面分别讨论ST段的上升和下降变化以及它们的临床意义。

首先,当ST段上升时,可能表明心肌缺血或梗塞,这是心肌血液供应不足引起的一种病理变化。

这种变化常见于冠心病、心肌梗塞等心血管疾病。

ST段上升通常是由冠状动脉的狭窄或堵塞引起的,当冠脉供血不足时,导致心肌缺血,血液中的氧供应不足,从而引起ST段上升。

这种改变在心电图上通常呈现为异常的高而略弓背形的ST段。

此外,ST段上升还可能与心肌炎症、心脏肥厚、洋地黄中毒等病理状况有关。

因此,识别ST段上升的心电图改变有助于早期诊断心血管疾病。

另一方面,ST段下降可能表明心肌缺氧,这是由于心肌血液供应不足或心肌负荷增加而引起的一种病理变化。

常见的原因包括冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等。

ST段下降通常是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺氧,血液中的氧供应不足,引起ST段下降。

此外,ST段下降还可能与电解质紊乱、洋地黄中毒、心肌疾病等病理状况有关。

在心电图上,ST段下降往往是水平或稍微凹陷下降的形态,其大小和形态的变化可能与病情的严重程度有关。

因此,准确识别ST段下降在预测心血管病变的类型和预后方面有重要意义。

T波是心室复极过程中的一个波形,它反映了心室的再极化程度。

T波的形态和振幅受多种因素的影响,包括心率、电解质水平、药物影响等。

下面我们将讨论T波的改变以及它们的临床意义。

T波的改变可以是高耸、低平、倒置等。

高耸的T波可能表明心室肥厚、高血压、心肌梗塞等病理情况。

低平的T波常见于低血钾、低血镁等电解质紊乱的情况。

倒置的T波通常与心肌缺血、心肌炎症等有关。

T波倒置可以是短暂的、间歇性的,也可以是持续的,而且倒置的深度和持续时间与病变的严重程度有关。

因此,正确分析T波的异常可以提供有关心肌病变的重要线索。

ST段和T波的改变在临床上具有重要的诊断和预后意义。

通过分析ST段和T波的改变可以帮助诊断冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等心血管疾病。

规范认识心电图STT改变课件

规范认识心电图STT改变课件
炎等。
电解质紊乱、药物作用、自主神 经功能紊乱等因素也可能导致心
电图ST-T改变。
需要注意的是,心电图ST-T改 变不一定都代表心脏疾病,需要 结合临床情况和其他检查结果进
行综合评估。
04
心电图ST-T改变的治疗与预 防
心电图ST-T改变的治疗方法
药物治疗
根据ST-T改变的原因,选择适当 的药物进行治疗,如硝酸酯类药 物、钙通道拮抗剂等。
多次检查
对于疑似有心电图ST-T改变的患者,应多次进行检查,以观察动态变化,避免漏诊和误诊。
诊断心电图ST-T改变的局限性
假阳性率较高
无法评估心肌功能
心电图ST-T改变的假阳性率较高,即 正常人在某些情况下也可能出现类似 的心电图改变。
心电图ST-T改变仅能反映心肌缺血和 损伤的存在,无法评估心肌功能和预 后。
控制
对于已经出现心电图ST-T改变的患者,应积极控制危险因素,改善生活方式,以 降低疾病进展的风险。
病例三
鉴别诊断
心电图ST-T改变可能与其他疾病如心包炎、心肌炎、心脏神 经官能症等混淆,需要进行鉴别诊断。
诊断依据
鉴别诊断主要依据患者的病史、症状、体征以及实验室检查 等综合判断。
THANKS
05
心电图ST-T改变的病例分析
病例一:心电图ST-T改变的诊断与治疗
诊断
心电图ST-T改变通常提示心肌缺血 或心肌梗死,需要结合患者病史、症 状和实验室检查进行综合判断。
治疗
根据诊断结果,采取相应的治疗措施 ,如药物治疗、介入治疗或手术治疗 等。
病例二:心电图ST-T改变的预防与控制
预防
针对可能导致心电图ST-T改变的危险因素,如高血压、高血脂、糖尿病等,采取 相应的预防措施。

令人忧心忡忡的“ST-T改变”

令人忧心忡忡的“ST-T改变”

令人忧心忡忡的“ST-T改变”louis经常遇到有患者因为其心电图发现“ST-T改变”而惴惴不安。

仅在在医院的圈子里我就接待过十几个,有护士、有家属,大多是女同胞,她们年龄不同,性格各异,但忐忑、惶恐的心情却是相似的,ST-T改变会是冠心病吗?一、没错,心肌缺血心电图改变主要是ST-T改变在每一个心动周期中,心脏总是先有电活动,而后有机械收缩。

心肌电活动分除极和复极两部分。

体表心电图记录的“QRS”就是心室的除极过程,“ST-T”则代表了心室的复极过程。

研究发现,心肌缺血时心肌除极不受影响,但会影响心室复极进程,从而产生了异常的ST-T心电向量。

所以当心肌某一部位缺血时,缺血区相关导联会显示出ST-T改变(但QRS波完全正常),这是心电图诊断心肌缺血的理论基础。

其诊断标准是ST段水平型和下斜型压低>0.5毫米或/和T波呈前后肢对称性倒置。

二、但是,ST-T改变并非一定由心肌缺血引起首先,引起ST-T改变的不仅仅是冠心病。

束支传导阻滞、心室肥厚、预激综合征及室性早搏等也会引发,但因是心室除极异常造成的心室复极异常,称继发性ST-T改变,与心肌缺血无关(原发性ST-T改变)。

所以观察心电图时,一定先要看ST-T前的QRS有无增宽、增高、畸形。

其次,ST-T改变也非心血管病的专利,神经系统疾病(脑血管意外、肿瘤、外伤、感染)、电解质紊乱(血钾过低)、药物(洋地黄、奎尼丁等)也可出现。

实际上临床上更多的“ST-T改变”并不具有特异性。

如植物神经系统功能紊乱、情绪压抑与焦虑、心脏神经官能症都会有轻度的ST-T改变。

正常健康人中也可能出现ST-T改变。

据研究有ST-T改变的健康人约为10%~30%,有T波改变的约10%~20%,尤以女性多见。

三、如何认定心肌缺血的ST-T改变:需结合临床,强调动态改变。

1、ST-T改变需结合临床综合判断,如年龄、性别、易患因素(高血压、高血糖、高血脂、高体重、吸烟、嗜酒)。

心电图ST-T改变ppt课件

心电图ST-T改变ppt课件
ST segment
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T WAVE
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第二部分 ST-T改变的影响因素
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1. 原发性ST-T改变:心室除极顺序正常但复极异常。病因
以心肌缺血最常见,还可见于心包炎、电解质紊乱、中枢 神经系统疾病及药物影响,也可见于某些生理情况如早复 极综合征和心动过速等。
心肌静息膜电位的形成
-80~95mv
+ +
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
++ຫໍສະໝຸດ ++
+
+
细胞内外的电位差就这样测量
Nernst方程
跨膜电位 相当于 K+的平衡电位
5
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极化状态
0
0
0
0
6
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除极过程
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除极状态
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复极 0
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0
0
0
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2. 继发性ST-T改变:心室除极顺序异常(常表现为QRS波
群增宽、畸形)继而复极异常者引起的ST-T改变为继发性。 见于束支传导阻滞、心室肥厚、预激综合征、起搏心律及 心室起源的早搏或异搏等。
3. 混合性:同时存在原发性和继发性ST-T改变。
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影响ST段改变的因素
•生理性 • 心肌缺血 • 心室肥厚 • 药物
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Niagara瀑布样T波
三种不同类型的巨大倒置T 波的鉴别
缺血性巨大倒置T波
心肌肥厚性巨大倒置T波
谢谢
--- 药物
ST段抬高的鉴别诊断
• 早期复极综合征 • 急性心肌梗死 • 变异性心绞痛 • 急性心包炎 • 室壁瘤 • 高钾血症 • 低温
ST段压低的鉴别诊断
• 生理性J点下降型ST段压低 • 慢性心肌缺血 • 心内膜下心肌梗死 • 急性肺栓塞 • 继发性ST段压低 • 低钾血症 • 洋地黄作用
急性心包炎
ST elevation 1. Due to subepicardial myocarditis (injury) 2. Upward concave rather
than convexi
3. Diffuse rather than localized
4. Absent aVR
5. Often absent V1
1.
原发性ST-T改变:心室除极顺序正常但复极异常。病因
以心肌缺血最常见,还可见于心包炎、电解质紊乱、中枢 神经系统疾病及药物影响,也可见于某些生理情况如早复 极综合征和心动过速等。
2.
继发性ST-T改变:心室除极顺序异常(常表现为QRS波
群增宽、畸形)继而复极异常者引起的ST-T改变为继发性。
见于束支传导阻滞、心室肥厚、预激综合征、起搏心律及 心室起源的早搏或异搏等。
细胞内外的电位差就这样测量
跨膜电位 相当于 K+的平衡电位
极化状态
0
0
0
0
除极过程
除极状态
复极
0
0
0
0
心电图、动作电位与跨膜离子转运
心室的除极和复极
除极
•被动过程 • 由刺激引发 • 不耗能 • 全或无 • 活细胞 • 受干扰少 • 时间短 30ms • 离散度小
复极
• 主动过程 • 无刺激引发 • 耗能 • 非“全或无” • 活细胞 • 受干扰多 • 时间长 300ms • 离散度大
房颤伴快速心室率
阵发性室上速
第四部分 继发性ST-T改变
右束支传导阻滞
左束支传导阻滞
左室肥厚
右室肥厚
急性肺栓塞
预激综合征
室速
心室起搏心律
室性早搏
室性逸搏
第五部分 混合型ST-T改变
心梗伴左束支传导阻滞
AMI in LBBB
1. Concordant ST segment elevation ≧1mm 2. ST segment depression ≧1mm in V1V2V3 3. Discordant ST segment elevation ≧5mm
ST-T改变的机制及鉴别
第一部分 ST-T形成的机制
mV
+20
1
2
0
0 动作电位 绝对不应期 -90 有效不应期 相对不应期 超常期 3
4
心电图
几个概念
• 极化,过度极化,不全极化 • 除极 • 复极
心肌静息膜电位的形成
-80~95mv
Nernst方程
+ + + + + + + + + + + + + + + + + +
急性心包炎
室壁瘤
变异性绞痛
早复极综合征
Benign early repolarization 1. Young black adults 2. Mid-lateral precordial leads most common 3. J-point elevated above baseline forming notch at junction of R and S waves 4. High take-off of ST segment 5. Upward concavity of ST segment 6. Symmetrical, upright, often large, T-waves
影响T波改变的因素 •生理性或正常变异 • 心外疾患 • 原发性T波改变 • 继发性T波改变 • 以上诸因素并存
第三部分 原发性ST-T改变
心内膜下心肌缺血
——内膜面复极延迟
1. ST段压低 >1.0 mm depression Downsloping: Very predictive Horizontal: Very predictive Upsloping: Predictive if angina present >2.0 mm depression Usually indicative of ischemia 2. T波对称高耸
洋地黄效应
1. shortened QT interval 2. characteristic down-sloping ST depression, reverse tick appearence, (shown here in leads V5 and V6)
高血钾
低血钾
低钙血症
窦性心动过速
注:除极和复极是连续不断周而复始的过程,先除极者先复极
正常ST-T表现
高:正常ST段位于等电位线,可轻度上抬
1mm,V1~V3可上抬2~3mm。
低:下移0.5mm, 长短:历时50~120ms 形态:光滑,凹面向上,
正常心电图
ST segment
T wave
第二部分 ST-T改变的影响因素
心梗伴右束支传导阻滞
第六部分 自主神经对ST-T的影响
交感神经介导性巨大倒置T 波
——Niagara瀑布样T波
1. 交感神经过度兴奋的情况下心电图可出 现巨大倒置的T 波(三个以上导联T 波 幅度>1mV。 2. 可见于各种颅脑疾病,以蛛网膜下腔出 血最常见,还见于阿斯综合征发作后及 其他各种伴发交感神经过度兴奋的疾病。 3. 典型者仅见于部分患者,而更多出现的是 T 波低平、顿挫等轻度复极异常,除此还 可能伴有QTc 间期的延长和ST 段下移 等表现。
3.
混合性:同时存在原发性和继发性ST-T改变。
影响ST段改变的因素
•生理性 • 心肌缺血 • 心室肥厚 • 药物
影响ST段改变的因素
--- 生理性 • 交感张力增高 如运动,情绪激动 • 早期复极综合征
影响ST段改变的因素
--- 心肌缺血
影响ST段改变的因素
--- 心室肥厚
影响ST段改变的因素
心内膜下心肌缺血时T波改变
心外膜下/透壁心肌缺血
1. ST段抬高——平台期损伤电流朝向
心外膜
2. T对称倒置、低平或双向——反向 复极
心外膜下心肌缺血T波改变
ST-T镜像改变
心梗后ST再次抬高
1. 急性心包炎
2. 室壁瘤(前壁多见)
3. 室壁运动异常 4. 梗死延展或再梗死 5. 冠脉痉挛
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