心律失常的心电图改变及处理方法

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急性心律失常的治疗

用于抗房颤、抗室速、抗室颤无负性肌力作用：
阻滞ICa-L小，被APD延长纠正用于HF心律失常治疗
胺碘酮
(2)药理作用
抗心律失常作用
减慢窦性心律延长心肌动作电位时程和有效不应期减慢心房、房室结和房室旁路的传导
胺碘酮
(2)药理作用
抗心肌缺血作用
降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量口服负性肌力作用轻或无降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量
注意使用最小有效剂量以避免或使不良反应降至最小治疗期间避免日照或采取保护措施静脉用药必须在监护下进行，并尽量采用大静脉（或
中心静脉）滴注静脉用药不得与其它制剂混合
利多卡因
利多卡因评价
利多卡因优点钠通道阻滞频率依赖，电位依赖增加细胞外K+、降低pH、Em(心肌缺血)增加INa阻滞
脂肪
脂肪
肝脏/去乙基乙胺碘呋酮盐酸盐
肝脏/去乙基乙胺碘呋酮盐酸盐
胆汁，粪便，肾排泄极少胆汁，粪便，肾排泄极少
胺碘酮
(3)心电图改变
▪ RR间期延长 ▪ PR间期延长 ▪ QT间期延长 ▪ QRS波通常不增宽 ▪ 可出现独特的分裂双峰T波
胺碘酮
(4)适应症
(1) 危及生命的室性心律失常(FDA批准)
II类药物：β肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克 III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和
有效不应期，如胺碘酮，索他洛尔 IV类药物：阻滞钙离子通道，减慢窦房结和房室传导，
如维拉帕米，地尔硫卓其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛
常用的抗心律失常的药物
几种常用的抗心律失常的药物
胺碘酮

心电图中的问题

心电图中的问题心电图（Electrocardiogram，ECG）是临床常见的电生理检查手段，可以用来检测心脏的电活动，帮助医生判断心脏是否有异常。

在生活中我们经常听到人们说自己ECG出现问题，那么下面就来详细了解一下心电图中可能存在的问题、治疗方法以及注意事项。

一、心电图中可能存在的问题1.心律失常：即心跳节律不规则，包括心率过快（心动过速）和心率过慢（心动过缓）两种情况。

2.心肌缺血：心肌因为血液供应不足而出现异常，包括心肌缺血、心肌梗死等。

3.心室肥大：心室扩张和肥厚是心脏负荷加重、心脏疾病等的表现。

4.电解质紊乱：电解质失衡会导致ECG图形出现异常，如低钾血症、低镁血症等。

二、治疗方法1.心律失常的治疗（1）正常干预。

如戒烟酒，合理草药治疗等。

（2）药物干预。

如心律平、安理心等，可收缩心脏、调整心率等。

（3）非药物干预。

如通过植入心脏起搏器等，达到矫正心律的效果。

2.心肌缺血的治疗（1）正常干预。

如戒烟、控制血压和血糖、加强锻炼等，可以降低心肌缺血的风险。

（2）药物干预。

如硝酸甘油、肝素等，可以帮助扩张冠状动脉，增加心肌血流。

（3）手术干预。

如冠状动脉造影术、心脏支架植入术等，可以解决冠状动脉狭窄问题。

3.心室肥大的治疗（1）正常干预。

如戒烟、恰当地控制血压、控制血脂等。

（2）药物干预。

如利尿剂和降压药物，可以帮助降低心脏负荷和减少心肌损伤。

（3）手术干预。

如植入人工心脏瓣膜等，可以缓解心脏瓣膜问题。

4.电解质失衡的治疗根据不同的情况而定，一般需要通过输液、口服或注射等方式进行补充，并配合其他治疗方法。

三、注意事项1. 在进行心电图检查前，应避免服用咖啡因类食物或药物，否则可能会影响检查结果。

2. 心电图检查时需要脱衣服，应穿着宽松舒适的衣服前往检查现场。

3. 检查过程中要保持稳定，避免因为突然的运动或情绪激动导致数据异常。

4. 心电图检查对于孕妇和患有心脏病的人来说都是有一定危险的，需要遵循医生的建议，并在医生的指导下进行检查。

恶性室性心律失常的心电图特征及处置

恶性室性心律失常的心电图特征及处置
第一页，编辑于星期六：一点十四分。
纲要
概述
分类诊断与危险分层治疗
第二页，编辑于星期六：一点十四分。
心律失常的现状
在我国每年大约150万人死于心源性猝死（SCD)，心律失常性猝死更是严重威胁人类健康的第一号杀手。
12％其他心脏病
17%缓慢性
心律失常
心衰！！！
急性闭塞的冠脉血管
缓慢性心律失常
中毒
其它
第六十八页，编辑于星期六：一点十四分。
Thank you for your attention！
第六十九页，编辑于星期六：一点十四分。
Lown分级
1971年，Lown和Wolf对220位心肌梗死后1-24个月的患者进行连续12小时的心电监测，根据监测结果，结合其在冠心病监护病房中处理急性心肌梗死心律失常的经验，按危险性将这些患者的室性早搏形式分为六级（0-Ⅴ级）。
认为室性早搏形式分级越高，患者的预后越差，猝死的机会就越多
持续性单形性室速伴心绞痛、肺水肿、低血压应尽早同步电复律
第六十六页，编辑于星期六：一点十四分。
祛除诱因
电解质紊乱、酸碱平衡失调
心功能不全！！！
药物
抗心律失常药物致心律失常作用
洋地黄中毒其它药物
第六十七页，编辑于星期六：一点十四分。
治疗病因
心动过速发作期病因的治疗应着重于与心律失常发生和维持有关的、可逆性病因，比如
88％心律失常
83%恶性室性心律失常
心源性猝死的原因
心律失常性猝死 . Albert CM. Circulation. 2003;107:2096-2101
第三页，编辑于星期六：一点十四分。

心律失常怎么治

心律失常心律失常(cardiac arrhythmias)是由于心脏内冲动起源异常或传导异常所致，是临床常见征象，可发生于心脏病病人，也可发生于正常人。

(一)病因发生于各种器质性心脏病病人，也可见于正常人在某种诱因如吸烟，饮酒和咖啡,劳累，精神过度紧张等情况。

(二)诊断要点1.有基础疾病的病史、症状和体征，或伴有某种诱因的存在。

2.可无症状，亦可有心前区突然跳动或停跳感。

频发早搏可引起乏力、心悸及头晕等症状。

3.脉搏不规则，心脏听诊有一提前搏动，后有一较长间歇，第一心音增强,第二心音减弱或消失，有时呈联律。

4. 运动后早搏减少或消失者多为功能性，反之,运动后早搏增多者多为器质性。

5.心电图特征分房性、房室交界性和室性。

(1)房性早搏①提早的心房P波形态与窦性P波稍有差异;②P/-R≥0.12秒。

③心房P'后可继以正常或变形的QRS波群(伴室内差异性传导)，亦可无QRS波群称为未下传房性早搏;①代偿间歇不完全;⑤提前的心房P'波可与前一心搏的T波相融合。

(2)房室交界性早搏①早搏前可无P波,QRS波群形态为室上型;❷在QRS波群前如有逆P 波,则P -R<0.12秒;在后则R-P'<0.20秒;若下传受阻，逆P波后也可无QRS波群;③代偿间歇完全。

(3)室性早搏①提前出现的宽大畸形QRS波群>0.12 秒;(②)其前无相关的P波,其后偶有逆行P波;③T波与QRS主波方向相反;④代偿间歇完全。

(4)起源于特殊部位的早搏:近年来，随着心电生理的不断研究和深人，发现部分早搏起源于上腔静脉、肺静脉,这些早搏在心电图上常表现为“P-on-T”现象，常可触发心房颤动。

(三)治疗1.治疗原发疾病，去除诱因。

2.无器质性病变，偶发无症状者无需特殊治疗。

3.发作频繁或症状明显或有器质性心脏病者应给予治疗。

(1)房性早搏、交界性早搏适当应用镇静剂或维拉帕米40~ 80mg或普萘洛尔10~ 20mg.-日3次口服;胺碘酮100~ 200mg.一日3~4次口服，(2)室性早搏美西律或普鲁帕酮100~ 200mg，-日3~4次口服:胺碘酮100~ 200mg,一日3~4次口服。

常见心律失常的识别与处理

阵发性室上性心动过速
简称室上速①三个或三个以上连续出现的室上性早搏；②QRS波群形态和时限正常；③心率150-250次/分节律规则；
病因及症状
大量饮酒、各种代谢障碍、洋地黄中毒、心瓣膜病、冠心病、甲亢、预激综合征、慢性肺部疾病等症状：发作呈短暂、间歇或持续可有心悸、头晕、心绞痛、心力衰竭、休克症状轻重取决于发作时的心率和持续时间；刺激迷走神经可使发作突然中止
心率估算法
一个RR间期的大格数 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 7.5 40 …… ……
房扑简称房扑AF①P波消失代之以有规律的锯齿波F波频率为250-350次/分；②F波与QRS波群的比例可固定则RR间期相等；可不固定则RR间期不等心室率不规则；③QRS波群形态正常
病因及症状
正常人最常见于风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、还可见于甲亢等症状：心室率不快者无症状快者可有心悸、可诱发心力衰竭和心绞痛；听诊心律可规则可不规则
室性期前收缩
简称室早①提前出现的QRS波群时限通常超过0.12秒宽阔畸形ST段和T波的方向与QRS波群主波方向相反；②其前无P波；③早搏后出现完全性代偿间歇出现下列情况提示严重的室性早搏：①频发多于5次/分；②多源；③多形；④成对；⑤连发；⑥R on T现象室早落在前一激动的T波上这常是急性心肌梗死出现致命性心律失常的先兆
房颤
简称房颤Af：①P波消失；代之以形态、大小、间隔均不等的颤动波f波频率为350-600次/分；②RR间期绝对不等；③QRS波群形态正常
病因及症状
同房扑阵发性房颤：正常人持续性房颤：心瓣膜病、冠心病、甲亢症状：心室率不快者无症状快者可有心悸、心力衰竭和心绞痛；心房颤动后血流瘀滞心房失去收缩力易引起心房内血栓形成部分血栓脱落可引起体循环栓塞常见脑栓塞、肢体动脉栓塞心脏听诊：第一心音强弱不等心律绝对不规则心率大于脉率又称短绌脉

恶性心律失常心电图的识别与处理ppt课件

• 包括两层含义 —— 心律失常伴有器质性心脏病 —— 心律失常导致血流动力学后果
• 一般指恶性室性心律失常
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恶性心律失常
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常见心律失常的分类
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提要
• 心脏传导系统的构成 • 正常心电图的特点 • 恶性心律失常概述 • 恶性心律失常的识别与处理 • 心电图实例
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系统的构成
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简易图示
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心电图的概念
心脏机械活动前，先由窦房结自动产生节律性的兴奋，依次传向心房和心室，引起整个心脏产生、传导兴奋。心脏各部分兴奋过程中出现的生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到体表，使身体各部位在每一心动周期中也发生有规律的电变化心电图
恶性心律失常心电图的识别与处理
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提要
• 心脏传导系统的构成 • 正常心电图的特点 • 恶性心律失常概述 • 恶性心律失常的识别与处理 • 心电图实例
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提要
• 心脏传导系统的构成 • 正常心电图的特点 • 恶性心律失常概述 • 恶性心律失常的识别与处理 • 心电图实例
等待起搏时可考虑阿托品05mgiv可重复直至总量达3mg如无效考虑起搏等待起搏或起搏无效时可考虑肾上腺素210gmin或多巴胺210gkgmin高度房室阻滞的治疗高度房室阻滞的治疗33ppt学习交流34ppt学习交流室性早搏之ront35ppt学习交流室性早搏之多源性36ppt学习交流连续出现快而大致规则的宽大畸形qrs波群频率100250bpm心房激动波窦性p波房性p??波f波或f波与宽大畸形的室性qrs波群无关室房分离偶尔心房激动波可下传心室产生心室夺获或室性融会波

心电图T波改变[025]

心电图T波改变[025]心电图T波改变心电图T波是指心电图中QRS波群之后出现的波形。

T波呈现出的形态和幅度可以反映出患者心脏的电生理状态。

T波改变是指T 波形态、振幅、持续时间等出现异常变化，常常与临床心脏疾患相关。

如何治疗心电图T波改变，需要根据患者的具体情况进行综合分析和评估，并制定相应的治疗方案。

一般情况下，T波改变的治疗分为以下几种方式。

1、根据患者病情原因选择合适的药物治疗T波改变可能是与其他心脏疾病相关的症状，例如心肌缺血、心绞痛等。

针对这些原因，医生会给患者开相应的药物。

例如，对于心肌缺血引起的T波改变，可以选择硝酸甘油、曲美他嗪等药物缓解症状。

而对于心绞痛，可以使用β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等药物进行治疗。

2、改善生活习惯一些情况下，T波改变可能是由于生活习惯不良引起的。

例如，吸烟、饮酒、高脂饮食等，这些习惯都可能导致心血管疾病发生，从而引起心电图T波改变。

改善这些生活习惯，戒烟、戒酒、健康饮食等对患者的健康有着积极的影响。

3、心脏康复训练对于患有心脏疾病的患者，心脏康复训练可以帮助他们改善身体状况，增强身体抵抗力，从而缓解心脏疾病带来的不适症状。

例如，运动训练、心理干预、健康教育等方面的康复训练都可以帮助患者恢复状态。

注意事项：1、严格按照医生的药物治疗方案使用药物。

2、生活习惯方面要注意健康饮食，戒烟戒酒，并把身体状况告知家人和朋友，以便及时发现心脏不适症状。

3、如有不适症状出现，及时就医。

4、心脏康复训练要根据患者身体情况量身定制，综合考虑患者的年龄、疾病状况、家族病史等问题，并且严格按照医生指导的运动量、强度等进行训练。

综合来说，T波改变的治疗方法较为复杂，治疗方案需要根据患者具体情况依据医生的建议制定。

在治疗的同时，患者还需注意生活方式和个人保健，同时避免自我操纵治疗以免造成不良影响。

心电图V2-V6高尖是什么意思心电图是一种无创检查方法，通过记录心脏电活动来评估心脏的功能和健康状况。

心律失常心电图的几个特殊现象讲课文档

第十七页，共27页。

拖带现象
拖带的机理: 心动过速时折返径路内存在可激动间隙，起搏脉冲在可激动间隙内打入折返环，并循折返径路向两侧传导。起搏激动沿折返环顺钟向下传时，恰与正面而来的折返激动相遇，发生干扰而形成融合波;沿逆钟向下传的起搏激动进入折返环的缓慢传导区，并继续下传形成一次新的折返激动，从而使心动过速发生一次节律重整。连续起搏时，心动过速被起搏脉冲连续重整，使原心动过速频率加速到起搏频率，即形成拖带。
4 房颤形成的重要电生理基础是极缓慢传导及不应期缩短，两者的乘积等于折返波长
第八页，共27页。
混沌现象-心房颤动
I型: 右心房被一个单一的前传波激动，常起源于右心耳，传导时间50-90ms，可存在较小的局部传导延缓
II型: 右心房被单一的前传波激动，伴有较大的局部传导延缓(IIa)，或者由两个不同的激动波，两者之前存在一条功能性传导阻滞带(IIb)
垂直于心肌纤维长轴走向的横向传导显著慢于沿心肌纤维长轴纵走向的纵向传导。这种随心肌纤维排列的走向不同而使其生物学特性不同的事实证明，心肌属于各向异性体。
第十三页，共27页。
各向异性学说与折返
闰盘
缝隙联结
第十四页，共27页。
心动过速重整
节律重整
节律重整是指两个节律点发生的激动相遇时则发生干扰，其中主节律受到这种干扰后，其下一次激动的发生将打破原来的间期而重新安排。
心动过速的可激动间隙心动过速的折返环路上常存在着外来激动可进入并发生干扰现象的窗口，其所持续的时间约等于心动过速折返一周所用时间减去其所经过的组织的有效不应期。可以看出心动过速在所经不同组织的可激动间隙不等。
第十五页，共27页。
心动过速重整

常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救

常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救一．心律失常的分类1.：激动起源异常窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。

异位心律：1）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。

2）主动性异位心律：①过早搏动（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。

2.：激动传导异常传导障碍：如①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）等。

房室间传导途径异常：预激综合征二．窦性心律失常的判断及急救1.窦性心动过速判断：（1）临床：窦性心动过速窦性心律频率超过100次／ｍｉｎ常见于：1).健康人在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动与情绪激动等2).某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦经常引起窦性心动过速.（2）心电图表现：显示窦性心律的Ｐ波在Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联直立，ａＶＲ导联倒置,ＰＲ间期0.12～0.20ｓ急救：①让病人大声咳嗽。

②嘱病人深吸气后憋住气，然后用力作呼气动作。

③手指刺激咽喉部，引起恶心、呕吐。

④嘱病人闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。

同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫。

但切勿用力过大，每次10分钟，压迫一侧无效再换对侧，切忌两侧同时压迫。

青光眼、高度近视眼禁忌。

同时口服心得安或心得宁片。

⑤针对原发病因，必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。

2.窦性心动过缓判断：（1）临床：窦性心动过缓常见于：1).健康的青年人、运动员与睡眠状态2).颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽，以及应用拟副交感药物、胺碘酮、β阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂或洋地黄等药物3).窦房结病变、急性下壁心肌梗塞亦常见窦性心动过缓（2）心电图表现：成人窦性心律的频率低于６Ｏ次／ｍｉn(3)急救:①如果急性的可以给以心前区叩击②窦性心动过缓可以安装起搏器3.窦性静止或窦性停搏判断：（1）临床：过长时间的窦性停搏可令病人出现晕眩、视朦或短暂意识障碍，严重者甚至发生抽搐（2）心电图表现：1）为在较正常ＰＰ间期显著长的时期内无Ｐ波发生，或Ｐ波与ＱＲＳ波群均不出现，长的ＰＰ间期与基本的窦性ＰＰ间期无倍数关系2）长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室(3)急救：心肺复苏4.病态窦房结综合征判断：（1）临床：1）病人出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症发作性晕眩, 视朦,乏力,晕厥,如有心动过速发作，则出现心悸、心绞痛等症状.（2）心电图表现：①持续而显著的窦性心动过缓②窦性停搏与窦房阻滞③窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存④心动过缓一心动过速综合征⑤房室交界性逸搏心律等急救：①心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。

常见异常心电图及处理

常见异常心电图及处理一．几个基本问题：1、各波形的意义1P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题,例如一个COPD患者II导联P波振幅>,诊断右房肥大;2PR间期：P波+PR段;代表心房除极开始至心室开始除极,故其时间延长可见于房室传导阻滞;3QRS波群：心室除极全过程;正常的QRS波群大家有目共赌,若出现宽大畸形的QRS波群,常代表心室出问题;如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波,而作为房早,只要不伴室内差传,QRS形态是正常的;心脏泵血靠的就是心室,而QRS波就是心室活动的表现,心房出问题不会马上出人命,但心室会,一份ECG若连异常的QRS波都找不到,说明心跳已经停止了; 4ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题;其临床地位极高,但其改变特异性欠佳;5QT间期：整个心室活动过程;主要看QTc间期,即校正后的QT间期,因心率慢QT间期必长,为使各种心率下的QT间期具有可比性,故产生QTc间期=QT间期/根号R-R,其中R-R单位为S,一般只能由看电脑打出或查表获得,或靠感觉,QTc间期才是有意义的值;2、心电图诊断的注意点：1一份ECG有几个诊断时,顺序是有一定讲究的,未查到明确标准,但肯定的是心律一定写第一位,如窦性心律、房性心律、房颤,而电轴左右偏写第二位,其他标准不详;2ECG诊断内容分为三类：A类：多指解剖、病理生理诊断：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等,必须依赖临床资料;例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG,患者无胸痛胸闷等病史,一般是不能诊断心梗的,心电图报告完全可以卑鄙地写：异常Q波、ST-T改变,请结合临床,但这种报告外科医生看得懂吗若负责任一点,可以写考虑急性心梗可能,请结合临床；单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗病理生理诊断;再例如对于一份左室高电压的ECG,若有高血压或其他可致左室大的病史,可直接诊断“左室肥大”解剖诊断,但若无,只能诊断“左室高电压”无临床意义;B类：单看心电图不须病史就能直接诊断的,各类心律失常是主力,例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞,只看图便可,不须任何病史;C除上述二者外的其他情形,例如ST-T改变,如心脏顺钟向转位,如电轴左偏;3、看图的方法：对于危重的病人,肯定是要求看一眼马上看出主要问题,其他小问题先不理；而一般情况下看图,要求从头到尾,从P波到T波一个个看,看时间、振幅、形态有无异常,从I导联到V6导联一个不漏地看;故必须牢背常用的正常值才能谈看图;其实须牢背的最主要其实就几个：波时间应<120ms,若延长和或成双峰,要注意有无左房肥大,导振幅应<,若增高,注意有无右房肥大或肺动脉高压；间期应120-200ms,若>200,注意是否各类房室传导阻滞,若<120,看看有无预激综合征；波应<200ms：若宽大畸形,看看是干扰还是室早还是房早伴室内差传；若>200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞;5.还有QTc间期,正常是<430ms的,若明显延长,>500ms,要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等;二、危重心电图临床所见危重ECG主要以下五大类：★A：急性心梗对于有高危因素如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗;临床诊断急性心梗主要依靠三个标准：1上述症状持续,特别是持续剧烈胸痛的2ECG有心梗表现且动态变化3心肌坏死标志物升高;心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白+肌红,特异性极高,只要高,基本确定有心肌坏死但并非100%是心梗所致坏死,可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤,不稳定型心绞痛可微量升高,若>正常3倍心梗意义较确定,肌红、CKMB也很有价值,但特异性不如肌钙；其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳,仅参考;另外,标志物出现需要时间,2小时以上不等,有时肌钙不高可能是未出现,注意复查;上述三个条件只要符合二个,临床基本诊断急性心梗了;实际上ECG诊断心梗的价值毕竟是有限的,因为一些仅有1+3的表现而ECG无很明显改变的病人,但CAG冠脉造影表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞,心梗很严重的;所以不要以ECG轻易诊断或排除急性心梗; 临床还将心梗分为ST段抬高型心梗STEMI和非ST段抬高型心梗NSTEMI,因临床最常见的,致心源性休克、急性肺水肿、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI,下面就讲它;典型急性心梗ECG：1病理性Q波2ST段明显抬高特别是弓背型3T波改变倒置或与ST融合成单向曲线;若出现如此典型ECG,且是相邻二个以上导联出现,这个病人急性心梗跑不掉了;而若仅有ST段很明显抬高,亦要注意心梗可能,可能较早期病理Q未出现,须动态查ECG;但若只有相邻二个以上的病理Q而ST-T无改变,一般认为是陈旧心梗;病理性Q波异常Q波：（1）时间>=2振幅>=同导1/4R波;除了aVR和III导,以后你只要看到符合其中一项,就可认定它是病理Q须注意的是：1III、aVR和V1正常亦可如此,而且实际上的aVR常常就是QS;（2）临床常见一些rS图与QS波有点难分辨,特别是干扰较大时,一般前面只有一点点尖尖的r波,我们就说它是有小r的,暂不认为它是病理Q,难以分辨时,主要看ST段,若无抬高,不属危重ECG,最多陈旧心梗;3另有标准并非诊断学认为：时间>=、振幅>=1mm、Q波上有切迹,符合之一即为病理Q;心梗的定位有重要临床意义：不同部位、范围的心梗危重程度及愈后不同实际上临床最常的心梗部位是：1广泛前壁前降支供血2下壁右冠或回旋支供血3前壁前降支供血4前间壁前降支供血;左上图涉及六轴系统,图示：II、III、aVF最靠下面,因此当上述三导有表现时,为下壁心梗;左下图涉及我们做心电图的部位;只要根据各导在体表的位置就可判断了;如图：V1-V5都出现在胸廓的前面,故其有表现时,是广泛前壁心梗；若只有V3-V5就是前壁；相应的,若V7-V9做心电图时部位在背后,则是正后壁心梗；V1若再靠右一些,就是18导联里的右室了,因此V1、V2、V3是间隔在左右室之间的,若其有表现,则是前间壁心梗;我们将18导联里的V7-V9称为后壁,将V3R-V6R称为右室,故若V3R-V6R有表现右室正常可有Q波,主要看ST 段有无明显抬高时,就是右室心梗;临床上最容易出现心源性休克、死亡的是广泛前壁心梗;临床还常见下壁+广泛前壁一起梗,这种常可发生心源性休克急性心衰最严重类型;急性广泛前壁心梗此外,只要有心梗均应常规查18导;与血管解剖有关,单纯右室或后壁梗死少见,多是般是有了其他壁的梗死的同时才会出现右壁或后壁梗死,当然也有单纯右室、右壁梗的;若发现多壁梗,可能愈后更差;遇到急性心梗明确的,外科医生自然请心内急会诊；而内科医生除请会诊还应该懂得,无论要急诊PCI还是溶栓还是保守,都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服;不少急性心梗若没处理,必是心源性休克或恶性心律失常而死;陈旧性下壁心梗★ B：严重快速型心律失常有心血管、呼吸系统基础病的,不管任何心律失常,只要平静状态心室率很快160或170或、180或以上的,都应考虑为危重的ECG,若有心悸明显快速心率一般都有、胸痛、气促等症状,则更严重,须紧急处理,控制心室率;可达龙胺碘酮是治快速心律失常的王牌,具有广谱抗心律失常作用,但不要乱用,其并非非常安全;一室性心动过速看室速前须先懂室早,懂得室早后再谈室速,因为室速就连续出现三个或三个以上室早;就是连续出现三个或三个以上的宽大畸形的QRS波群;室速的可怕之处在于其有恶化为室扑、室颤的趋势;特别是持续性室速持续超过30S;上图上宽大畸形QRS前无P波,故诊断短阵室速,若有P波或与前的T波融合令其增高,应考虑房速伴室内差传;室速时常要跟房早伴室内差异性传导后者常不危重鉴别;有时难以鉴别,则宁愿当是室速从而积极处理;无症状短阵室速者不须紧急处理,可予口服可达龙,主要是寻找病因常是冠心病治疗;持续性室速若无症状,可以可达龙300mg+5%GS50ml微泵,若有心绞痛、肿水肿、低血压者,应该100J同步电复律;无脉室速同室颤,直接360J电除颤;二室上性心动过速ECG说的“室上性”实际就是包括房性和交界性,因有时难以区分,直接称室上性,治疗一样;室上,即心室以上的传导冲动,这里的室上速不包括窦性;因此,室上速就是房速或交界速之一;若心室率绝对整齐,心室率>160均应考虑室上速可能,若无法找到明显窦性P波,基本可以诊断；若还找到房性P波,那房速应该是很能够明确了;室上速心室率有时可达180甚至200以上,患者多会有心悸表现;其跟2：1传导阻止的房扑常常难以鉴别,但没有关系,紧急处理就是用可达龙微泵控制心室率,其他的病因治疗,导管消融等是后话;有时还要跟窦速鉴别,但窦速心率很少达160以上;三房颤伴快速心室率典型的房颤有形态各异的f波; 但临床常见无明显f波的,基线基本是平的房颤,下图一个简单的办法,实际上,只要碰到心室率绝不规则的,而且各RR间期差别较大的,基本上80%以可认为是房颤了,若找不到窦性P波,基本可以诊断房颤,不须管有没所谓的形态各异的f波; 一般认为：房颤的心室率是绝对不规则的；即一般：心室率规则的就不是房颤;但例如房颤伴三度房室传导阻滞或某些其他心律失常时心室率可规则房颤常常伴快速心室率,若>150,应该视为危重,其危害在于：1房室收缩不同步,排血减少及后负荷增大,甚至可出现心绞痛、充血性心衰；2易形成血栓致动脉栓塞;若有心衰又无禁忌,西地兰+NS20ml慢推是首选,若不够还加可达龙静滴或微泵,满意心室率是80以下;防血栓方面无禁忌首选用华法林,但早一天迟一天用没影响,不属紧急处理范围;★C：可迅速死亡的恶性心电图一室颤和室扑室颤=心脏骤停;出现室颤/室扑时,一般病人已呼吸心跳停止;在心电监护机看到这种情况,直接就给予300J电除颤；若无条件或不懂,立即心脏按压、抢救;二尖端扭转型室速注意一定要有QTc间期延长的像上图一样畸形的室速才算是尖端扭转型室速;其极易变为室颤;硫酸镁2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip;三预激综合征合并房颤伴快速心室率1PR期间<120ms正常是120-2002QRS起始部粗钝专业点叫delta波;符合这二个基本可诊断预激综合征了；若有继发ST-T改变,更肯定;如上图,实际上看过一二次就懂了;懂分型更显水平：V1的QRS主波向上为A型,向下为B型;若无症状,无心动过速发作,不需治疗；但其可发作心动过速,可合并房颤,一旦发作,后果可能非常严重,例如合并房颤,图形很吓人下图,且除非有之前无症状时的ECG对比,否则可能较难诊断;像下图,若无预激综合征病史,非专科水平我想无法正确诊断这个看起来像室速的图;★D：严重的缓慢心室率型心律失常不管任何原因引起的心室率即QRS波的频率明显减慢或RR间期延长,且有泵血不足的症状晕厥、心绞痛等,均属危重,有条件要紧急安装临时起搏器;一病态窦房结综合征教材写得不详又不好,但临床上较常见;文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞P细胞减少,心率减慢,严重的因供血不足出现晕厥等症状;个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能;阿托品试验阳性后面讲有助诊断;病因大多因冠心病-右冠供血不足,或心肌炎心肌病损伤窦房结;因此病窦常发于冠心病病人;二窦性停搏“PP间期显着长的间期内无P波发生”,作为国内内科学最权威着作内科学第7版,如此含糊的“显着”令莘莘学子很愤怒显着就是几秒其他文献均未查及;已咨询我院心电图科;答：“P-P>2S,心率快时P-P>时算窦停;”科内标准,不代表全国上图极佳,因为R-R间期最长也就2S左右,此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏,只能由心室代偿,出现室性心率,但若心室都无冲动,那便是一条9S的直线,必死无疑;（三）三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型： PP一直恒定,但部分P波后无QRS波群;2、三度下图：要用双规量,P波一直规律出现,QRS波也一直规律出现,二者无任何关系,即心房不能下传到心室;注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚;三度和二II治疗方面无争辩,安装永久起搏器才能救命;当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器,临时起搏器保护下装永久;四长R-R间期不管任何心律失常,只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期R-R>2S均有临床意义,窦停而无逸搏是一种,临床上常见的是房颤伴长RR间期;这里只讲它;RR间期的计算为：一小格,则一大格5小格,那么RR间期=大格数;长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物有文献认为长RR是指白天>,晚上>2S;明显长RR,一般我们的处理是：1查Holter明确最长RR到底有多长,发生在晚上还是白天;2明显的长RR一般指3S若发生在白天易发生晕厥;3积极治疗原发病常见为瓣膜病、冠心病,或其他几乎所有心脏病； 4发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会,同步电复律可能不够安全,少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦注：要治疗原发病,若致房颤的原发病不解除,就算转窦了也易复发;5转窦成功并维持自然好,若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器;明显长RR>3S或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时,均要考虑安抚永久起搏器,否则后患无穷,严重的可能心脏停搏死亡;★E 电解质紊乱主要是低钾和高钾;基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者;若想单靠ECG来发现高钾血症,恐怕不现实;但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称,基底变窄,甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾下图;通过ECG来发现低血钾也不现实,除非该医生临床水平很低而心电图水平较高;因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因,有腹胀乏力等表现,若看症状都不考虑低血钾的医生,如何期望他通过ECG发现低血钾但懂一下还是好的,在T波后再出现一个与T波同向的u 波,或QTc间期延长,应注意有无低血钾;不过实际上很多低血钾ECG并无此表现,而ECG如此表现的却不低钾;三、不会出人命但有临床意义的心电图一ST-T改变我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题;什么叫ST段抬高/压低,以什么为标准,抬高/压低多少就算我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题;须先确的几个问题：1ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段; 2ST段的起点叫J 点;3怎么确定等电位线基线,极少书籍包括诊断学提到：有多种说法,一般以T-P段T波起点-P波起点作为等电位线,如果T-P段不易确定,可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线;以J点ST段起点作等电位线的垂线,交点在等电位线上的后面3小格的点,以该点作等电位线的垂线,与ST段相交,则这条垂直线段就是抬高/压低的距离;在任一导联只要下移半细小格就是“ST段压低”；V4-V6>或V1-V2上抬>或V3>则为“ST段抬高”;肢导我从未见有文献提过标准,但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的;但实际工作中,要是这样精做细画,则花儿都谢了,一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低; T波低平：对于主波向上的导联,只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平;主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置,主波向下的T波正常的就是倒置的;ST-T改变各情形相当复杂,简单点说,多考虑临床意义如下：1、冠脉供血不足或心肌缺血后者更严重：若有胸闷胸痛等史,或有冠心病病史,ST-T改变多诊断冠脉供血不足下图;对于心绞痛发作胸痛,治标方法为：硝酸甘油舌下含服,甚至可Q5’X3,或持续微泵,效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下,还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下,可再加万爽力20mg;可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛硝酸异山梨酯、心痛定短效硝苯地平、倍他乐克美托洛尔,若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了;PS：以上药均可用于速效降压,速效降压的还有克甫定卡托普利,若上述含服后极高的血压不降,则要静脉降压了;2、超急性心梗;下图：中老年人有症状,T波明显高耸应考虑到其可能性,年轻人也常见T波较高的,不可能是心梗;3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变,此时未必是冠脉供血不足;4、急性心包炎：未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联ST段呈凹面向上抬高,而面对心室腔的aVR导联ST段压低;其中aVL、V1导ST抬高不明显;因患者常有胸闷胸痛等症状,其实这种有时看了挺吓人的,很怕是广泛的超急性心梗;5、早期复极综合征下图：有两个以上导联ST段凹面上抬以上,有明确J波QRS与ST段连接处一向上的小波折;其它特征有：多呈逆钟向转位,相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大;早期复极综合征本身无临床意义,唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别;6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变;这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别,当然啦,没把握时最最查查心肌坏死标志物;7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外可表现为极明显的T波深宽倒置,ST明显下移,酷似非ST段抬高型心梗;二早搏1、房早房早临床意义不大,特别是偶发的<6次/分不需理会;只有二联律有点意义,考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用;还有意义的就是房早伴室内差异性传导,其本身无意义,但有时与室早较有临床意义难鉴别,鉴别点：1房早常是不完全性代偿间歇早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期,室早常为完全性早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期;2房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片rsR或M型;3同步的某些其他导联QRS不宽大;2、室早频发时患者常有心悸症状;1普通的室早偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙;频发而无明显诱因如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病应查24小时心电图,明显有无短阵室速严重心律失常;2R on T现象室早波落在前一心动周期的T波之上;临床并非少见;其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤,应积极治疗,包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD;3多源性室早室早的联结间期不固定,并且在同一个导联内早搏形态不一致;临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时,如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等;如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速,进而发展成室颤,但也有长期持续罹患者;三窦速、窦缓、窦不齐>100次/分,<60次/分,主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓;窦不齐没什么临床意义,多发在年轻人,若差异不明显,可算是大致正常ECG;明显窦缓<50均应考虑有无病窦,阿托品试验阿托品 iv后计20min内心率,可接ECG机或心电监护,若一直未达90次/分,则为阳性,说明窦房结经阿托品作用仍无激动,窦房结有损害,支持病窦,但阴阳性无完全排除和确诊的意义,注意前列腺增生、青光眼禁用阳性更需考虑; 阿托品试验阴性又无症状的窦缓,多考虑迷走神经功能亢进,非器质病变,可口服654-2,5mg Q8h升心律;四房扑房扑临床较少见是因为：它很少持续存在,要不变成房颤,要不转为窦性;除典型的房扑,其他的其实不是很容易诊断;常要跟室上速和房颤鉴别;所谓规律的F波常不易看到;临床鉴别不出问题不是很大,因心室率较快,患者常有心悸不适,给予可达龙微泵控制心室率,还可能转窦;五房室肥大1、左室肥大RV5>=,或RV5+SV1,男的>、女的>数值必须牢背就能诊断“左室高电压”;必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”;不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的,基本都是有左室大的;当左室大伴ST-T改变时,一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等,而是诊断左室肥大伴劳损;2、右室肥大因电轴右偏少见,一右偏便要排除有无右室大,其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>特异性高但欠敏感可诊断“右室高电压”,若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时,即可诊断右室肥大;3、左房肥大1P波时间>且P波呈双峰,双峰间距>一小格,即考虑；若有二窄等可致左房大病史,即可诊断“左房肥大”,否则一般诊断“房内传导阻滞”临床意义不大;2若PV1呈正负双向,负向波的时间X振幅的绝对值>=即诊断PV1终末电势异常;若有可致左房大的病史,即可诊断“左房肥大”4、右房肥大呼吸内科天天见,很有价值;COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现;任何肢导P波只要>=即为“肺型P波”下图,胸导要求更低,但实际工作都是看肢导;有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”,系诊断肺心病的一个重要参考;曾有实习医生问我,按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗为什么ECG常常见右房大而不见右室大此问极佳;我认为可能是：其实右室已经大了,但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感,但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了此认为未经影像学证实;三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图一房室传导阻滞只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞;1、一度房室传导阻滞。

心电图t波改变是怎么了 (2)

心电图t波改变是怎么了一、心电图T波改变是什么？心电图（ECG）是一项常规的检查，用于检测心脏的电活动。

T 波是心电图中的一个波形，反映心脏的复极化过程，通常呈现为向上凸起的波形。

如果T波发生改变，可能意味着心脏出现了问题。

一些常见的T波改变包括：1. T波倒置：T波的方向与正常者相反。

2. T波高尖：T波变得高而尖。

3. T波低平：T波变得低平或消失。

4. T波延长：T波持续时间延长。

5. T-U波融合：T波和U波融合在一起，无法区分。

这些改变可能是由不同的因素引起的，如心脏病、缺血、心肌病等。

因此，心电图T波改变需要及时检查和治疗。

二、心电图T波改变的治疗方法治疗心电图T波改变的方法取决于病因。

如果T波改变是由其他疾病引起的，则应先治疗基础疾病，如心肌缺血、心肌病等。

1. 心肌缺血心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的。

治疗心肌缺血的方法包括：（1）药物治疗：血管扩张剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。

（2）手术治疗：冠状动脉血管成形术、冠状动脉旁路移植术等。

2. 心肌病心肌病是一组心肌疾病，包括扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等。

治疗心肌病的方法包括：（1）药物治疗：β受体阻滞剂、ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等。

（2）植入心脏起搏器或除颤器。

（3）心脏移植。

三、注意事项1. 在治疗心电图T波改变时，需要密切监测患者的心率、血压、心电图等生命体征，以确定治疗的效果。

2. 患者应定期复查心电图和做心脏超声检查，以监测病情和治疗的效果。

3. 患者在治疗期间应注意心理调节，避免过度紧张和焦虑，合理安排休息和作息时间。

4. 患者应遵医嘱用药，并避免自行停药或随意更改剂量。

5. 患者应注意饮食，避免高脂肪、高胆固醇、高钠等食品的摄入。

6. 患者应避免烟、酒等刺激性物质的摄入。

7. 患者应遵守医生的指导，避免过度体力活动，如激烈运动、重体力劳动等。

总之，心电图T波改变需要及时治疗和注意预防，以保障患者的身体健康。

动态心电图识别心律失常的问题及处理方法

Ｒ长间期达一，等。⑥ 不能正确地分秒等
析起搏心电图。起搏心电图的分析还不够成熟，分析中产生的错误比较多，如
对非固定频率型起搏心电图，正常自常将
主心搏、起搏心搏和室性早搏大部分漏编、误编。处理方法：按无起搏器和有起搏器两种方式回放记录卡，分别进行分析判定和编辑，最后对起搏器功能人工作出综合判断。⑦ 不能准确判别窦性最大心
支蝉联现象与室性心动过速的鉴别等，ＡＣＥＧ均不能识别。处理方法：在浏览页扫描和放大检查各个模块时，一旦发现上述的问题，就要逐页面、逐模块仔细检查，
对异常波形进行分析、别、认和人工鉴确
③持续心房颤动。
率）造成了ＡＣ，ＥＧ不能识别多种心电现
摘要提出动态心电图（ＥＧ）自ＡＣ在
生无基线漂移或伪差干扰之时。在人工对话编辑时少部分室早可以补编辑，大部分则跳过不能补编辑。处理方法：首先在可疑早搏模块、正常心搏模块、潜在阻滞
检测手段。然而，由于计算机软件对心律
失常设计依据是：Ｒ波提前率＞５２％为早搏，限＜ｌＯ时Ｏｍｓ为室上早，限超过时１０ｓ２ｍ为室早，计算机存在仅能识别Ｒ波
而不能识别Ｐ波和ＰＲ间期（推广的ｌ新２
数分钟或更长时间未编辑者，以按其可
方法：对我们入选的ＡＣＥＧ进行电脑重分析，将其识别的结果与我们记录的诊

常见心电图识别及心律失常处理护理课件

正常心电图的生理意义
反映心脏的电生理活动，用于评估心脏的泵血功能和节律。
异常心电图识别
异常心电图的类型
包括心律失常、心肌缺血、心肌梗死等。
异常心电图的表现
如P波、QRS波群、T波的异常变化，以及ST段和T波的异常抬高或压低。
异常心电图的判读要点
结合患者病史、临床表现和其他检查结果，判断异常心电图的意义和严重程度。
心电图的记录方法
心电图机是记录心电图的设备，通过电极片将心脏的电信号传导到心电图机上，并记录成图形。
心电图的记录需要保持安静，避免干扰，以获得准确的结果。
心电图的波形解读
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P波
反映心脏的兴奋传导，正常值为0.1-0.2mv，时限为0.12-
0.20秒。
QRS波群
反映心脏的兴奋传导和电收缩，正常值为0.5-1.0mv，时限
常见心电图识别及心律失常处理护理课件
目录
• 心电图基础知识 • 常见心电图识别 • 心律失常处理 • 心律失常护理 • 心律失常预防与保健
01
心电图基础知识
心电图的基本概念
01
心电图是心脏电活动的记录，通过记录心脏的电活动变化，反映心脏的功能状态。
02
心电图的波形、频率、振幅等特征是诊断心律失常和心脏疾病的重要依据。
急救护理措施
识别症状
及时识别心律失常的症状，如心慌、气短、晕厥等。
紧急处理
在紧急情况下，采取心肺复苏等紧急处理措施，维持生命体征。
及时就医
尽快将患者送往医院接受专业治疗和护理。
心理支持
给予患者心理支持，稳定情绪，增强治疗信心。

心律失常的急诊处理方法

急诊心律失常起病急、进展快、死亡率高，其主要危害是引起血流动力学障碍。

心脏对心律失常的代偿范围40bpm~150bpm，当心律失常的频率<40bpm或>150bpm时就会出现心脏代偿机制的障碍。

除此，是否存在器质性心脏病、心律失常是否整齐、持续时间长短和房室同步性是双室是否同步都与心脏的代偿功能有关。

心律失常对血流动力学的影响因素。

急诊快速性心律失常可根据QRS波群的宽度分成两类：窄QRS波群（QRS波群时限≤120ms）心动过速和宽QRS波群（QRS波群时限>120ms）心动过速。

如果心动过速呈窄QRS波群心动过速，则多为室上性心动过速，通常是良性的。

如果心动过速呈宽QRS波群心动过速，则为室性心动过速，或室上速伴室内差异性传导或伴预激，通常是恶性的。

在紧急情况下，内科医生在处理危及生命的心律失常时常显得进退两难。

最重要的是，要对室上性心动过速与室性心动过速进行鉴别诊断，因两者的处理不同。

一、急诊心律失常的分类1、快速性心律失常（1）快速性室上性心律失常狭义室上性心动过速又称阵发性室上性心动过速，包括阵发性房性心动过速、阵发性房室折返性心动过速（预激）和阵发性房室结折返性心动过速。

广义室上性心动过速包括阵发性室上性心动过速、窦性心动过速、心房颤动和心房扑动。

（2）快速性室性心律失常：包括室性心动过速、心室扑动和心室颤动2、缓慢性心律失常病态窦房结综合征是临床上最常见的缓慢性心律失常，心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、以及各种类型的快速性心律失常。

房室传导阻滞包括Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室阻滞。

此外，还有心脏骤停和室性自主心律。

二、阵发性室上性心动过速的急诊处理1、阵发性室上性心动过速的分类（1）阵发性房性心动过速①多见于老年人；②多有器质性心脏病，如肺心病、冠心病；③异位起源点位于心房，可分为自律性房速和折返性房速；又可分为单形性房速和多形性房速；④房速的频率150bpm~250bpm；⑤刺激迷走神经不能终止；⑥当出现血流动力学障碍时提示危重，如血压下降、呼吸困难、心绞痛及晕厥；发作时室率>200bpm；老年患者或有心脑血管器质性疾病者。

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。

临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。

尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。

基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。

电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。

●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。

●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。

●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。

●个体差异大。

因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。

高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。

正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。

正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。

心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。

但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。

随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。

当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。

此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。

心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。

常见心律失常的识别与处理-ppt课件

• 心电图特点：QRS波群多正常，心律规整，心率150-250次/ 分，逆行P波往往不易辩认。一般有一个房性期前收缩触发
2024/1/24
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阵发性室上速
2024/1/24
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室性期前收缩
• 心电图特点：提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限大于 0.12S，T波方向与QRS主波方向相反，代偿间歇完全。
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正常心电图
2024/1/24
6
• 窦性 • 60<HR<100 • 顺序传导
2024/1/24
正常心律
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心电图波形及意义
2024/1/24
8
心律失常与分类
• 心律失常心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或
激动次序的异常 • 按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。 • 按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律
失常。
2024/1/24
9
心律失常的危害
• 主要危害
– 较轻的不适症状 – 循环紊乱 – 猝死
2024/1/24
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发生心律失常时如何处理
安慰病人、查体
症状
给氧
心电图检查
处理
BLS
立即通知医生
心电监测
取抢救器材
ALS
2024/1/24
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窦性心动过速
心电图特点 • PR间期缩短；Q-T间期缩短 • P波频率大于100次/分。
2024/1/24
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室颤、室扑
心电图特点：心室扑动:正弦图形,波幅大而规整,频150~300 。心室颤动:波形振幅与频率极不规则,频率150—500/minQRS波群T完全消失. 临床表现?治疗
2024/1/24

心律失常的心电图及诊治进展

EAD引起心律失常治疗
①病因治疗； ②钙拮抗剂异搏定治疗极为有效，
而β－受体传导阻滞剂，作用于NA＋通道的I 类抗心律失常药物及胺碘酮治疗无效
31
2、晚期后除极
晚期后除极（DAD）又称为延迟后除极，是在动作电位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。
导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。
③间歇性心律失常指正常心律与心律失常交替出现。
10
（5）根据心律失常的发作方式
可分为自发性、诱发性和医源性三种。 ①自发性心律失常:见于各种器质性心脏病变， ②诱发性心律失常:见于各种电生理检查和药物试
验， ③医源性心律失常:见于各种操作过程中和药物治
疗过程中。
11
（6）根据心脏病病因和诱因分类
速刺激终止。
33
DAD发生的原因
主要是细胞内Ca2+的超复荷，凡是引起细胞内 Ca2+浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱发DAD。常见病因有：
①药物影响：洋地黄中毒时Na+－ K+泵受抑制，致使细胞内Na+增加，通过Na+－Ca2+交换机理使Ca2+大量内流而引发DAD。
②儿茶酚胺浓度升高：通过C－AMP环节增加Ca2+的超负荷。
离子穿膜梯度降低，动作电位幅度减
低，而激动终止。
（5 ）程控刺激可诱发或终止这一
触发活动，前者由于细胞内Ca2+的积
聚所致，后者主要由于起搏引起超极
化使后除极幅度达到阈电位，心动过
速终止。
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DAD引起心律失常的治疗
①病因治疗； ②钙拮抗剂，如异搏定有效， I类抗心律失常药也常有效。

常见心律失常的诊断和处理

常见心律失常的诊断和处理
正常心电图
心电图P波的正常范围
❖ P波形态：Ⅰ、Ⅱ直立，AVR倒置。 ❖ P波时限：0.08~0.11S。
❖ P波振幅：肢体导联小于0.25mv，胸前导联正性部分小于0.15mv。V1导联P波负性部分小于0.1mv，其振幅和时限的乘积（PtfV1）的绝对值小于0.03。
2. 兴奋迷走神经，部分患者可能有效。Valsalva动作、咳嗽、呕吐反射、按压眼球、按摩颈动脉窦（忌双侧同时按摩），后两种方法对老年人慎用。
3. 药物治疗，维拉帕米、胺碘酮、美托洛尔、普罗帕酮、腺苷、洋地黄类。
4. 同步直流电复律。 5. 经皮导管射频消融术。
室性心动过速
室性心动过速
心电图特点： 1. 频率大多数在140~200次/分，节律可稍不齐； 2. QRS波形态宽大畸形，时限通常大于0.12秒； 3. 如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，
❖ 胸导联V1和V3 ST段上抬一般可以达到0.3mv， V5和V6 ST段上抬应不超过0.1mv。
T波
❖ TⅠ总是直立的；TavR总是倒置的。 ❖ V4~6 T波总是直立的；胸前导联T波如为双向，则
应为正负双向，负正双向肯定是异常的。
❖ 所有肢体导联T波振幅均应小于0.6mv，一般以Ⅱ导联最高。
2. 症状明显，频繁发作，或有器质性心脏病者，尽快处理病因和诱因。
3. 抗心律失常药物：胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮等。
房性早搏
心电图特点： 1. 期前出现的异位P’波，其形态与窦性P波不同； 2. P’-R间期＞0.12秒； 3. 代偿间歇大多数为不完全，即期前收缩前后两个
窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍； 4. 如P’波后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前