心电图STT改变的临床问题及心电图
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上。
ＳＴ段的移位的机制
• 可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）
• 正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹 • 隆”。 • 该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。 • 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层， • 右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。 • 心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现 • 为Ｊ点抬高。 • 动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，
写在前面的话
• ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临 • 床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告 • 上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给 • 我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和 • 判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本 • 文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ • 改变的临床问题介绍如下，供大家参考。
离子基础（2）
“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜 内
外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ １，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在
内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位 （－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋ 外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以
• 的心肌部位于静止时极化电位 的升高，使等电位线
• 钾离子浓度升高，增加心肌细 胞内外液之间钾离子
• 当心肌完全除极时，缺血部
• 浓度的差距。
• 位与正常部位之间不再有电位 差存在，等电位线
• （ＳＴ段）降回到０线水平，
因而在一些导联上便表现
• 为ＳＴ段降低。
• 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时， 心肌的
• 同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞 降低时，表现为ＳＴ段压低。
• 慢性冠于供氧受限，有氧
•
心肌细胞内外钾离子浓度是维 持心肌
• 分解过程受到限制，为了满足 心肌收缩的需要，必须
• 细胞膜极化状态的一个最重要 因素，当心肌细胞内
• 增加糖原的无氧分解；但无氧 分解过程中必然大量
但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。 • 电压梯度在心电图则 • 表现为ＳＴ段抬高。 • 在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂
• 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌
• 细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬
• 高，
• 其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬 高。
• Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲 • 线中的“３”时相。“３”时相（快速复极末期）是继平 • 台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快 • 速直达静息电位水平，完成复极过程，占时１００～ • １５０ｍｓ
讲课目录
• １. ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础
• 2. ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学
• 3. 正常变异的ＳＴ段和Ｔ波
• 4.
• 5. 非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及
•
Ｔ波改变
• 小结
一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础
• （一） ＳＴ段改变的电生理基础 • （二） Ｔ波改变的电生理基础
（一） ＳＴ段改变的电生理基础
• 胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅 有代谢的改
• 变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细 胞内外钾离
• 子差距的能力，因而使钾离子自细胞外 逸。
• 为了维 • 持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾
离子自细胞 • 外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入
细胞内，其心 • 电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。
因为，当 • 细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分
心肌的极化， • 即由于未受损部分心肌的极化程度较缺
血部分心肌 • 高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段
相对地升高。这 • 些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心
绞痛时心电 • 图上ＳＴ变化不同的发生机制。
• ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点） • 到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量 • 电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起 • 点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出 • ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性） • 可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。
（二） Ｔ波改变的电生理基础
• 在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复 极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心 室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室 肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受 的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先 复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电 偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心 外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表 现为在ＱＲＳ波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的。
• ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段 平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一 段时间。
• 动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础
离子基础
• 此期形成的机制是由于： • 同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。当“０”时相除极化达到
一 定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开 放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶ １），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着 正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流 （ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快 钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃 的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平
• 外钾离子浓度的差距异常增高 时，在心电图上便表
• 耗去心肌中的糖原储备，因而 心肌必将自细胞外液
• 现为ＳＴ段压低。其原理是当 心肌内外钾离子差距
• 中摄取更多的糖作为代偿。伴 随着葡萄糖的摄入，
• 异常升高时，胞膜出现“过度 极化”状态，轻度缺血
• 大量钾离子也自细胞外液进入 细胞内，使细胞内的
ＳＴ段的移位的机制
• 可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）
• 正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹 • 隆”。 • 该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。 • 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层， • 右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。 • 心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现 • 为Ｊ点抬高。 • 动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，
写在前面的话
• ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临 • 床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告 • 上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给 • 我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和 • 判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本 • 文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ • 改变的临床问题介绍如下，供大家参考。
离子基础（2）
“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜 内
外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ １，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在
内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位 （－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋ 外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以
• 的心肌部位于静止时极化电位 的升高，使等电位线
• 钾离子浓度升高，增加心肌细 胞内外液之间钾离子
• 当心肌完全除极时，缺血部
• 浓度的差距。
• 位与正常部位之间不再有电位 差存在，等电位线
• （ＳＴ段）降回到０线水平，
因而在一些导联上便表现
• 为ＳＴ段降低。
• 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时， 心肌的
• 同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞 降低时，表现为ＳＴ段压低。
• 慢性冠于供氧受限，有氧
•
心肌细胞内外钾离子浓度是维 持心肌
• 分解过程受到限制，为了满足 心肌收缩的需要，必须
• 细胞膜极化状态的一个最重要 因素，当心肌细胞内
• 增加糖原的无氧分解；但无氧 分解过程中必然大量
但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。 • 电压梯度在心电图则 • 表现为ＳＴ段抬高。 • 在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂
• 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌
• 细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬
• 高，
• 其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬 高。
• Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲 • 线中的“３”时相。“３”时相（快速复极末期）是继平 • 台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快 • 速直达静息电位水平，完成复极过程，占时１００～ • １５０ｍｓ
讲课目录
• １. ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础
• 2. ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学
• 3. 正常变异的ＳＴ段和Ｔ波
• 4.
• 5. 非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及
•
Ｔ波改变
• 小结
一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础
• （一） ＳＴ段改变的电生理基础 • （二） Ｔ波改变的电生理基础
（一） ＳＴ段改变的电生理基础
• 胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅 有代谢的改
• 变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细 胞内外钾离
• 子差距的能力，因而使钾离子自细胞外 逸。
• 为了维 • 持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾
离子自细胞 • 外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入
细胞内，其心 • 电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。
因为，当 • 细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分
心肌的极化， • 即由于未受损部分心肌的极化程度较缺
血部分心肌 • 高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段
相对地升高。这 • 些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心
绞痛时心电 • 图上ＳＴ变化不同的发生机制。
• ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点） • 到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量 • 电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起 • 点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出 • ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性） • 可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。
（二） Ｔ波改变的电生理基础
• 在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复 极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心 室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室 肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受 的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先 复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电 偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心 外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表 现为在ＱＲＳ波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的。
• ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段 平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一 段时间。
• 动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础
离子基础
• 此期形成的机制是由于： • 同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。当“０”时相除极化达到
一 定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开 放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶ １），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着 正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流 （ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快 钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃 的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平
• 外钾离子浓度的差距异常增高 时，在心电图上便表
• 耗去心肌中的糖原储备，因而 心肌必将自细胞外液
• 现为ＳＴ段压低。其原理是当 心肌内外钾离子差距
• 中摄取更多的糖作为代偿。伴 随着葡萄糖的摄入，
• 异常升高时，胞膜出现“过度 极化”状态，轻度缺血
• 大量钾离子也自细胞外液进入 细胞内，使细胞内的