第14章 肺功能不全(病生)PPT课件
合集下载
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
肺功能不全-ppt病理学PPT课件
2. 2.阻塞性通气不 足: 呼吸道阻塞或狭
窄 气道阻力增加。
2020年10月2日
8
1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
呼吸动力↓ 顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
第十四章 呼吸衰竭
（respiratory failure）
2020年10月2日
1
2020年10月2日
外呼吸 气体运输
内呼吸
2
㈠ 概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面， 静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于 8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二 氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理 过程称为呼吸衰竭。
压迫肺
2020年10月2日
9
⒉阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
⑴概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气
不足。 就是气道阻力增加。
2020年10月2日
10
⑵ 原因与机制
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化
瘤 气道内外压力改变
`
分类:
– 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分 为胸外与胸内阻塞2种。
– 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
2020年10月2日
11
① 中央气道阻塞
指气管分叉以上的气道阻塞。 • 胸外可变阻塞
吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹 征 • 胸内可变阻塞
病理生理学14肺功能不全幻灯片PPT
气
缺
乏
低氧血流
病
因
及
通发
气 不
病 机
制
足
未完全 动脉化
病因及发病机制
2.局部肺泡血流缺乏
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
↑ 肺泡通气正常 •
局部肺泡血流↓
V • Q
死腔样通气
血流 增多
低氧血流
病
血
因 及
流发
不病
足机
制
• 3.解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移〔移向小气道〕：导致小气道动态性压缩。
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
肺通气功能障碍
病因及发病机制
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
弥散量 ＝ 弥散速度 × 弥散时间
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
PaO2↓
？
PaCO2不变或↓
CO2弥散能力O2大20倍！
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
一、原因和发病机制
肺功能不全病生优质课件
标准
PaO2 < 60 mmHg (8.00 kPa) PaCO2 > 50 mmHg (6.67 kPa)
oxyhemoglobin (%saturation)
分类：
❖ Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
❖ Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜ 60mmHg 发生哪型呼衰？
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
Respiratory failure
肺换气的影响因素：
o气体弥散速度和时间 o肺泡通气与血流比例
44
Respiratory failure
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
❖弥散障碍 (diffusion impairment) ❖肺泡通气与血流比例失调
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 动力 •胸廓顺应性降低 减弱
肺 扩
•肺顺应性降低
阻力 增大
张 受
•肺受压缩
限
21
Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉挛及管壁肿胀等
气 道
PaO2 < 60 mmHg (8.00 kPa) PaCO2 > 50 mmHg (6.67 kPa)
oxyhemoglobin (%saturation)
分类：
❖ Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
❖ Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜ 60mmHg 发生哪型呼衰？
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
Respiratory failure
肺换气的影响因素：
o气体弥散速度和时间 o肺泡通气与血流比例
44
Respiratory failure
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
❖弥散障碍 (diffusion impairment) ❖肺泡通气与血流比例失调
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 动力 •胸廓顺应性降低 减弱
肺 扩
•肺顺应性降低
阻力 增大
张 受
•肺受压缩
限
21
Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉挛及管壁肿胀等
气 道
肺功能不全课件
保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强 身体抵抗力，建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增 减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出，如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染 。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
感染、休克及创伤患者，出现呼吸 困难和进行性缺氧称为~。
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
3、 按发病部位：中枢性和外周性
5
第一节 病因与发病机制
一、肺通气功能障碍
包括限制性通气不足和阻塞性通气 不足。
6
㈠ 限制性通气不足
（Restrictive Hypoventilation）
11
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
12
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？ Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
13
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
28
Q：如何鉴别功能性分流和真性分 流？
吸入纯氧
解答：吸入纯氧可有效提高功能性 分流的PaO2，而对真性分流的 PaO2则无明显作用。
29
肺通气/血流比例失调的类型及特点
分类
肺泡通 气量 肺泡血 流量 V/Q比 例
功能性 分流
↓
N
↓
死腔样 通气
N
↓
↑
解剖分 流
无通气
无血流
30
1、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）
第十四章 肺功能不全
1
整体概述
概况一
点击此处输入相关文本内容 点击此处输入相关文本内容
概况二
点击此处输入相关文本内容 点击此处输入相关文本内容
概况三
点击此处输入相关文本内容 点击此处输入相关文本内容
2
教学大纲
掌握肺功能不全的概念和发病机制。 熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。 了解呼吸衰竭的病因、防治的病理生理 学基础。
1、概念：肺泡扩张受限
2、原因：①呼吸肌活动障碍 ②胸廓的顺应性降低 ③肺的顺应性降低 ④胸腔积液和气胸
7
㈡ 阻塞性通气不足
（Obstructive Hypoventilation）
1、概念：气道狭窄或阻塞
气道阻力主要取决于气道内径 80%: D >2mm 20%: D <2mm 2、病因：气管痉挛、管壁肿胀、 渗出物、异物、肿瘤等。
↑↑
CaO2 ↓ ↓
↑
PaCO2 ↑ ↑
↓↓
CaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓
↓ ↓ N↓↑ N↓↑
功能性分流时肺动脉血的血气变化
23
Q：功能性分流时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
24
2、部分肺泡血流不足(死腔样通气)
25
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
3பைடு நூலகம்
呼吸衰竭
(respiratory failure）
外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降 低伴有或不伴有PaCO2增高的病理 过程。
判断标准 PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg) 4
呼衰的类型
Classification of Respiratory failure
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
红细胞
18
③弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加、 肺血流加快。
19
Q：弥散功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭 解答：CO2在水中的溶解度比O2大， 故弥散速度快，PaCO2在单纯弥散 功能障碍时通常不受影响。
肺泡通气血流比例失调
Q：ARDS病人通常发生何种类型 的呼吸衰竭？
16
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
17
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
8
① 中央性气道阻塞
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸
困难 (inspiratory dyspnea)。
吸气
呼气
9
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸
困难 (exspiratory dyspnea)。
吸气
呼气 10
② 外周性气道阻塞
直径小于2mm的小气道，内径随 胸内压而改变。 患者主要表现为呼气性呼吸困难 (exspiratory dyspnea)，见于慢性阻 塞性肺疾病（慢支和肺气肿）。
20
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
21
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
22
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
3、 按发病部位：中枢性和外周性
5
第一节 病因与发病机制
一、肺通气功能障碍
包括限制性通气不足和阻塞性通气 不足。
6
㈠ 限制性通气不足
（Restrictive Hypoventilation）
11
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
12
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？ Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
13
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
28
Q：如何鉴别功能性分流和真性分 流？
吸入纯氧
解答：吸入纯氧可有效提高功能性 分流的PaO2，而对真性分流的 PaO2则无明显作用。
29
肺通气/血流比例失调的类型及特点
分类
肺泡通 气量 肺泡血 流量 V/Q比 例
功能性 分流
↓
N
↓
死腔样 通气
N
↓
↑
解剖分 流
无通气
无血流
30
1、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）
第十四章 肺功能不全
1
整体概述
概况一
点击此处输入相关文本内容 点击此处输入相关文本内容
概况二
点击此处输入相关文本内容 点击此处输入相关文本内容
概况三
点击此处输入相关文本内容 点击此处输入相关文本内容
2
教学大纲
掌握肺功能不全的概念和发病机制。 熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。 了解呼吸衰竭的病因、防治的病理生理 学基础。
1、概念：肺泡扩张受限
2、原因：①呼吸肌活动障碍 ②胸廓的顺应性降低 ③肺的顺应性降低 ④胸腔积液和气胸
7
㈡ 阻塞性通气不足
（Obstructive Hypoventilation）
1、概念：气道狭窄或阻塞
气道阻力主要取决于气道内径 80%: D >2mm 20%: D <2mm 2、病因：气管痉挛、管壁肿胀、 渗出物、异物、肿瘤等。
↑↑
CaO2 ↓ ↓
↑
PaCO2 ↑ ↑
↓↓
CaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓
↓ ↓ N↓↑ N↓↑
功能性分流时肺动脉血的血气变化
23
Q：功能性分流时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
24
2、部分肺泡血流不足(死腔样通气)
25
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
3பைடு நூலகம்
呼吸衰竭
(respiratory failure）
外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降 低伴有或不伴有PaCO2增高的病理 过程。
判断标准 PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg) 4
呼衰的类型
Classification of Respiratory failure
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
红细胞
18
③弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加、 肺血流加快。
19
Q：弥散功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭 解答：CO2在水中的溶解度比O2大， 故弥散速度快，PaCO2在单纯弥散 功能障碍时通常不受影响。
肺泡通气血流比例失调
Q：ARDS病人通常发生何种类型 的呼吸衰竭？
16
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
17
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
8
① 中央性气道阻塞
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸
困难 (inspiratory dyspnea)。
吸气
呼气
9
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸
困难 (exspiratory dyspnea)。
吸气
呼气 10
② 外周性气道阻塞
直径小于2mm的小气道，内径随 胸内压而改变。 患者主要表现为呼气性呼吸困难 (exspiratory dyspnea)，见于慢性阻 塞性肺疾病（慢支和肺气肿）。
20
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
21
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
22
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓