糖尿病高血糖高渗状态

常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
定义
高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发 症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆 渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有 不同程度的意识障碍或昏迷。
临床表现
起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显， 或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随 病 程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现 为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击 样粗震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或 单瘫、偏瘫）等。最后陷入昏迷。来诊时常 已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。

5.血常规 白细胞在无感染情况下也可明 显升高，血细胞比容增大，血红蛋白量 可升高。部分病人可有贫血，如红细胞 比容正常者大多有贫血并存。
6.尿常规 病情较重者可出现蛋白尿、 红细胞β管型尿，尿糖强阳性，尿酮体 阴性或弱阳性。
7 血浆生长激素，皮质醇测定轻度升 高，血浆C 肽测定含量可降低，但均不 如糖尿病酮症酸中毒时明显。
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透 压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。按公式计算：血浆渗透压 (mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖 (mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围： 280～300mmol/L。

4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～ 32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐亦 高，可达442～530.4µmol/L(5～6mg/dl)， 大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴 有急性肾功能不全。
诊断
根据病人的临床表现特点，和可能存在 的诱发因素，结合血糖、血钠和血浆渗 透压的测定，可及时做出正确诊断。
实验室检查
1. 血糖 极度升高， 通常大于 33.3mmol/L(600mg/dl) ， 甚至可达 66.6mmol/L(1200mg/dl)。
2.电解质 血清钠常增高至＞150mmol/L， 但也有轻度升高或正常者。血清钾查可升高， 正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能 损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛 固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后，即 使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。血 氯可稍增高。

(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
(4)在补液及小剂量持续应用胰岛素的 前提下，同时积极配合补钾、纠正酸中 毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
高血糖高渗状态发生机制（2）
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细 胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏， 肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激素 水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激 素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无 明显酮症有关。
(5)有的高血糖高渗状态病人血浆游离 脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是 由于患者肝脏生酮作用障碍。
预后
老年糖尿病人并发高血糖高渗状态病 死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更 高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误 的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫 发作与血浆渗透压两个因素与病情严重 程度和病死率高度相关。在临床工作中， 遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿 病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。 必须进行相应的实验室检查，以免延误 诊断和救治。
诊断标准
血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血钠＞ 145mmol/L；血浆渗透压≥350mmol/L或 有效渗透压＞320mmol/L；尿糖强阳性， 尿酮体阴性或弱阳性。
治疗方案
以消化道补液为主纠正脱水，同时予以 持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。
(1)消化道补液对纠正高渗昏迷脱水尤 为重要，对预后也至关重要。对于昏迷 患者予以胃管补液，经胃管每4h 注入 温开水300～400ml，直至能主动饮水。 清醒后，如高渗尚未纠正，应鼓励患者 主动饮水。24h 饮水1500～2000ml，直 至高渗纠正。
病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
治疗原则
1.补足血容量，纠正休克和高渗状态。 2.补充胰岛素。 3.纠正水电解质代谢紊乱。 4.消除诱因，积极治疗并发症。 继发
性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治 疗后，即使有高血钾者亦可发生明显的 低钾血症。血氯可稍增高。
用药原则
该病在确诊后应积极抢救，通过补液、 扩容、纠正高渗状态为处理的关键，补 液视失水程度而定，速度宜先快后慢。 但对老年及有心、肾功能不全者，可根 据中心静脉压补给，不宜过多、过快， 以免发生肺、脑水肿。液体性质必须根 据血糖、血浆渗透压、血钠浓度而定。 在整ห้องสมุดไป่ตู้治疗过程中，积极治疗诱因及伴 随病症，亦为争取康复的重点，必须引 起重视