乳酸升高 临床分析
高乳酸血症相关遗传病诊断 -2
高乳酸血症相关遗传病
丙酮酸代谢障碍 丙酮酸脱氢酶复合物（PDHC）缺陷 丙酮酸羧化酶（PC）缺陷 生物素缺乏及多种羧化酶缺陷
糖异生异常 呼吸链缺陷 其他遗传代谢紊乱
丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症
是一种位于线粒体基质的多酶复合物 E1α和β亚单位、E2、E3 催化丙酮酸不可逆的氧化脱羧转化成乙
目前100余种疾病，绝大多数属常染色体隐性遗传，少数 为常染色体显性遗传、X连锁遗传和线粒体遗传。
Ganetzky RD , Neoreviews , 2017.
先天性高乳酸血症
本病多见于婴幼儿 出生后不久发现有间歇性呼吸快，伴有全身肌张力低、抽 搐、阵挛性抽搐、震颤、嗜睡、共济运动失调或意识障碍， 同时智能和运动功能发育迟滞，可伴有肝大、心脏扩大、低 血糖等 血中乳酸水平明显升高，严重的代谢性酸中毒（pH＜7.0）， 血中丙酮酸、丙氨酸、α-酮戊二酸也可相应地增高
（脓毒症、呼衰、各种原因导致的休克等） 体内无缺氧因素，由细胞代谢异常等原因导致乳酸生成增
多（糖尿病、肝肾功能衰竭、肿瘤；应激、双胍类及儿茶 酚胺等药物；先天性代谢障碍）
临床中高乳酸血症可同时源于缺氧和非缺氧，有时很 难将两者绝对分开
Cohen and Wood，1976
先天性高乳酸血症
先天性高乳酸血症又称先天性乳酸中毒（congenital lactic acidosis），是一类代谢缺陷的总称，包括丙酮酸 代谢障碍、糖原异生系统中的酶活性缺乏和线粒体呼吸链 紊乱等疾病。
是糖异生途径进行代谢，另一种是三羧酸循 环 起高乳酸血症
Meirleir L J D . Molecular Genetics & Metabolism，2005.
全血乳酸浓度测定的临床意义
全血乳酸浓度测定的临床意义作者：崔静申惠芸申雪峰崔慧玲来源：《健康必读·下旬刊》2011年第09期【中图分类号】R459. 07 【文献标识码】B 【文章编号】1672－3783(2011)09－0239－01乳酸是糖代谢的中间产物，乳酸浓度的高低是反映糖代谢、末梢循环及组织供血、供氧情况的间接指标［1］，大量的研究表明全血乳酸水平与危重病的严重程度和预后密切相关，血乳酸越高，病情越严重，疾病的预后越差［2］。
1 乳酸的代谢乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物。
乳酸产生于骨骼、肌肉、脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。
正常全血乳酸浓度在1.3mmol/L左右，＞2.25mmol/L为高乳酸血症，>5mmol/L且pH值＜7.3为乳酸性酸中毒（LA）。
全血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足，乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。
依据有无组织低氧把LA分为A型和B型，A型是由于组织低氧造成，在危重患者常见，如各种休克、严重哮喘、心衰。
B型无组织低氧，有些患者是因为乳酸生成增加，如恶性肿瘤、糖尿病、脓毒血症、各种中毒而损害细胞的氧利用，而有些患者是因为乳酸代谢降低，如肝病。
在临床中许多危重患者具有混合型LA。
2 病理生理在危重患者，LA通常是由于休克引起。
在心源性休克和低血容量性休克时，组织低灌注和低氧使乳酸的生成增多，因肝脏灌注降低而使乳酸的代谢减低。
在感染性休克时，LA是多因素的，包括全身低灌注、微血管破坏引起局部低灌注、细胞线粒体氧利用损害等。
在肿瘤患者，当肝脏由于肿瘤细胞损害导致乳酸代谢下降时，其无氧糖酵解可能升高。
糖尿病时也可能有丙酮酸的氧化缺陷，在酮症酸中毒时酮体抑制肝脏对乳酸的摄取。
在嗜酒的患者，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸的转化，抑制其他途径的丙酮酸代谢。
苯乙双胍治疗引起的LA有数个原因：苯乙双胍在外周组织升高糖酵解，抑制丙酮酸氧化，升高内脏乳酸的生成并降低肝脏的乳酸清除。
临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、高乳酸血症危害、乳酸升高处理方案及要点总结
临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、高乳酸血症危害、乳酸升高处理方案及要点总结病例分享92 岁老爷爷，既往有脑梗病史，已卧床2 年余，2 年前能正常交流，随着时间推移，出现不认人，不能正常沟通交流，进食水呛咳。
近 1 周家属发现患者不愿进食，意识状态变差，精神萎靡，入院当日出现意识不清，由120 抢救行气管插管机械通气后收入重症监护室.查体：神志不清，呼吸机辅助通气下，心率113 次/分，血压：83/47 mmHg, 末梢血氧饱和度93%，急查血气分析：PH 7.11，PO2 65 mmHg，PCO2 49 mmHg，碳酸氢根15.6 mmol/L，血乳酸达到惊人的 12.9 mmol/L。
如此高的血乳酸，死亡率非常高，需立即处理。
乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。
其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生15—20 mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占50%—70%，且速度快。
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP 供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为L-乳酸增高。
若非特别指明，高乳酸血症均指L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B 型。
A 型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。
高乳酸血症脑病诊断标准_概述说明以及解释
高乳酸血症脑病诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述高乳酸血症脑病是一种罕见但严重的神经系统疾病，其特征是在患者体内乳酸水平升高引起的中枢神经系统功能异常。
此疾病可以由多种原因引起，包括先天性代谢异常、药物或毒素暴露、缺氧和某些遗传性疾病等。
早期诊断和治疗对于预防脑损伤和改善预后至关重要。
1.2 文章结构本文将首先介绍高乳酸血症脑病的定义、背景以及发病机制。
接下来，我们将详细讨论现有的高乳酸血症脑病诊断标准，包括国际通用标准的概述、临床评估要点和实验室检查指标。
然后，我们将探讨诊断标准的应用范围与临床意义，并分析争议与局限性以及其他相关因素对诊断的影响。
最后，我们将总结主要观点和发现，并展望未来可能的发展方向和建议事项。
1.3 目的本文的目的是提供一个全面而清晰的介绍高乳酸血症脑病诊断标准的文章，使读者能够了解该疾病的定义、诊断标准及其应用和局限性。
同时，我们希望通过本文对高乳酸血症脑病进行深入探讨，促进更好地认识和理解该疾病，并为未来的临床实践和治疗提供参考依据。
2. 高乳酸血症脑病2.1 定义和背景高乳酸血症脑病是指由于全身性高乳酸血症导致的中枢神经系统功能异常的情况。
在人体内，乳酸是一种正常代谢产物，由氧化磷酸化过程中的缺氧条件下生成。
然而，当机体无法有效清除产生过多的乳酸或缺少正常产生和利用乳酸的途径时，就会导致高乳酸血症的发生。
高乳酸血症脑病通常出现在严重全身性感染、休克、代谢性紊乱等情况下。
2.2 症状和表现高乳酸血症脑病的临床表现多样化，取决于患者年龄、基础健康状态以及其他相关因素。
常见的早期症状包括头晕、头痛、注意力不集中和记忆力减退等。
随着疾病进展，患者可能表现出意识混沌、定向障碍、抽搐、肌阵挛甚至昏迷等重症状。
此外，一些患者还可能出现躁动、不协调运动和共济失调等神经系统症状。
2.3 发病机制高乳酸血症的发生机制非常复杂，但主要包括三个方面：1）乳酸产生过多：当氧供应不足或缺少细胞呼吸所需的底物时，乳酸在细胞质内通过无氧途径生成；2）乳酸清除障碍：由于器官功能障碍、药物抑制或酶系统缺陷等原因，乳酸在体内不能被及时清除；3）代谢异常：一些遗传性代谢性疾病会导致机体正常产生和利用乳酸的途径异常，进而引发高乳酸血症。
高乳酸血症与乳酸酸中毒
研发更快速、准确的诊断方法，提高早期 诊断率，降低漏诊和误诊。
治疗策略研究
预防措施研究
针对不同病因和病情，研究更有效的个体 化治疗方案，提高治愈率和生存率。
深入探讨预防高乳酸血症和乳酸酸中毒的 有效措施，降低疾病发生风险。
感谢您的观看
THANKS
治疗原则
去除病因、纠正酸中毒、 改善缺氧状态、对症治疗 等。
治疗措施
吸氧、补液、使用碱性药 物、透析等。
病例三：预防措施的实践
预防措施一：加强原发病的治疗和管 理。
对于可能引发高乳酸血症和乳酸酸中 毒的疾病，如糖尿病、脓毒症等，应
积极治疗和管理。
预防措施二：避免使用可能导致乳酸 酸中毒的药物。
在使用可能引起乳酸酸中毒的药物前， 应充分了解其副作用，权衡利弊，避 免不必要的用药。
05
病例分析
病例一：病因探讨
病因一：缺氧
01
病因二：药物因素
03
02
缺氧导致细胞代谢紊乱，糖酵解增加，乳酸 生成增多。
04
某些药物如丙戊酸钠、氟卡尼等可引起乳 酸酸中毒。
病因三：其他疾病
05
06
糖尿病、脓毒症等疾病可能导致高乳临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸 深快、意识障碍等。
VS
鉴别诊断
需与其他原因引起的酸中毒进行鉴别，如 酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等。
04
治疗与预防
高乳酸血症的治疗
01
02
03
04
病因治疗
针对引起高乳酸血症的病因进 行治疗，如改善缺氧、纠正休
克、控制感染等。
促进乳酸排泄
使用利尿剂、增加尿量等方法 促进乳酸排泄。
抑制乳酸产生
临床灌注指标、呼吸指标、酸碱平衡指标等血气分析指标解读、技巧及结果总结
临床灌注指标、呼吸指标、酸碱平衡指标等血气分析指标解读、技巧及结果总结第一步：看灌注指标。
灌注指标主要通过乳酸来判断，参考范围<2mmol/l。
乳酸升高则考虑乳酸中毒。
乳酸中毒有以下 3 种类型，需注意鉴别。
第二步看呼吸指标以下几个指标用于评估患者呼吸情况：PaO2（氧分压），参考范围：80～100mmHg，反映通气/换气功能。
PaCO2（二氧化碳分压），参考范围：35～45mmHg，反映通气功能。
升高：通气不足；下降：通气过度。
PaO2/FiO2（P/F比值），参考范围 >300，氧分压与给氧浓度之比，提示肺泡的换气功能。
PA-aO2（肺泡动脉氧分压差），参考范围随年龄变化而变化<24mmHg，判断肺换气的重要指标。
第三步看酸碱平衡指标技巧1：PH正常存在酸碱平衡失调，是代谢性和呼吸性混合PH <7.35：酸中毒PH >7.45：碱中毒PH 在 7.35～7.45 之间，可能是正常，也有可能是混合性的酸碱失衡，并且一定是代谢性和呼吸性混合。
技巧2：一致代谢，相反呼吸PH值变化方向和 PaCO2变化方向一致，是代谢性酸碱平衡紊乱。
PH值变化方向和 PaCO2 变化方向相反，是呼吸性酸碱平衡紊乱。
技巧3：代酸需警惕需要分析是单纯性的是混合性的，是否出现失代偿的情况。
PaCO2与HCO3变化方向是相反，是混合性的且是代谢性与呼吸性混合酸碱失衡。
PaCO2与HCO3变化方向是相同的，出现失代偿公式计算。
代谢性酸中毒可以通过比较PH小数点后数值与PaCO2大小简易判断代偿。
例PH7.25，则PaCO2应约为25mmhg；如测得实际PaCO2<25，则说明代偿过度，合并呼吸性碱中毒。
代酸时还需要评估是否合并高氯代酸，这里要用到指标是阴离子间隙，参考范围：8～16mmol/l。
AG正常代酸一般是高氯代酸AG增高代酸一般会合并高氯代酸或代碱，比较变化 AG和变化HCO3 的比值来判断。
血气分析中血乳酸检测之临床意义？
血气分析中血乳酸检测之临床意义?全血乳酸测定在临床中的应用乳酸测定§乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物.乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。
经肝脏代谢后由肾分泌排泄。
血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。
乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。
乳酸酸中毒§相乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可与呼吸性碱中毒关联:–A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。
–B型乳酸酸中毒:组织缺氧并不明显，但组织缺氧可同时存在。
A型乳酸酸中毒§休克§严重哮喘§一氧化碳中毒§心衰§局域性血流灌注不足(组织缺氧）B型乳酸酸中毒§药物引起–酒精中毒–阿斯匹林–氰化物–双呱类(糖尿病药物）B型乳酸酸中毒§疾病–糖尿病–恶性肿瘤–肝脏疾病–甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积,导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病）–糖原酶缺陷（影响糖类合成的酶缺陷)–脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病)–脓毒血症正常参考范围–〈2。
0mmol/L–需要救治：〉4.0mmol/L–死亡率高：〉9.0mmol/L临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。
乳酸测定临床应用§乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。
因此，要求通过快速反应，在30分钟内（包括抽血）提交具有诊断价值的检测结果。
由此将带来了临床乳酸检测申请的大幅度提高。
乳酸测定§在以下科室或外科中检测乳酸有重要意义：–外科手术(如冠状动脉分流术）–重症监护科（ICU)–急诊科–生理学（重点)实验室乳酸测定临床应用§开放性心脏手术§冠状动脉分流术§体外膜氧合（体外循环交换膜式氧合作用)§休克状况的评估§主动脉内球囊起博器植入术§急诊科胸痛患者的分类救治§创伤病人急诊室的评估§急腹症的诊断§烧伤患者……开放性心脏手术§通过血中乳酸测定对开放性心脏手术后进程进行监测的重要意义已经明确。
乳酸、肌酸激酶偏高的原因
乳酸、肌酸激酶偏高的原因1.引言1.1 概述乳酸和肌酸激酶是人体内常见的两种生化物质，它们的水平可以反映出身体健康状况以及一些疾病的存在。
在某些情况下，乳酸和肌酸激酶的水平会偏高，这可能是一种不正常的现象，需要引起我们的关注。
本文将探讨乳酸和肌酸激酶偏高的原因，并强调对其进行控制和预防的重要性。
乳酸激酶是一种酶，主要存在于人体的肌肉组织和红细胞中。
在正常情况下，乳酸激酶的水平是相对稳定的，但当一些特定因素影响了乳酸激酶的代谢和清除时，其水平就会显著增高。
肌酸激酶也是一种酶，主要存在于横纹肌细胞中。
和乳酸激酶一样，肌酸激酶的水平也可能受到多种因素的影响而上升。
引起乳酸激酶偏高的原因有多种，其中包括运动过度和缺氧。
运动过度会导致肌肉组织的损伤和炎症，从而增加乳酸激酶的合成和释放。
此外，运动过度还可能导致肌肉缺氧，使乳酸激酶的代谢和清除受到影响，进而导致乳酸激酶水平升高。
肌酸激酶偏高的原因主要包括肌肉损伤和肌肉炎症。
当肌肉受损时，肌酸激酶会从损伤的肌肉细胞中释放出来，导致其水平升高。
同样，肌肉炎症也会引起肌酸激酶的升高，因为炎症过程中会产生大量的炎症介质，刺激肌肉细胞释放肌酸激酶。
总结乳酸和肌酸激酶偏高的原因，主要包括运动过度、缺氧、肌肉损伤和肌肉炎症等因素。
控制和预防乳酸和肌酸激酶偏高的重要性不言而喻。
针对这些原因，我们可以通过合理安排运动量，保证足够的氧气供应和休息时间，来降低乳酸和肌酸激酶的水平。
此外，对于已经出现乳酸和肌酸激酶偏高的情况，及时发现并治疗相关的肌肉损伤和炎症，也是非常重要的。
只有这样，我们才能保持身体健康，并预防可能的疾病的发生。
文章结构部分的内容应包括对整篇文章的组织和章节安排的说明。
下文是对1.2文章结构部分的内容进行补充的建议：1.2 文章结构本文将首先探讨乳酸激酶偏高的原因，随后分析肌酸激酶偏高的原因。
这两个主题将在正文部分分别拆分为小节进行讨论。
在2.1小节，我们将详细探讨乳酸激酶偏高的原因。
乳酸、白蛋白及其比值在ICU高致死率疾病中的应用进展
乳酸、白蛋白及其比值在ICU高致死率疾病中的应用进展周银瑞;年士艳;冯磊;槐以啟【期刊名称】《分子诊断与治疗杂志》【年(卷),期】2024(16)4【摘要】乳酸(Lac)是细胞通过无氧代谢而产生的重要产物,在组织灌注不足、缺氧时Lac水平会逐渐升高,临床上多与患者的不良预后相关。
白蛋白(Alb)由肝脏合成,主要作用是维持血浆胶体渗透压,评价营养状态。
目前,血清Lac、Alb及其比值的研究多集中于重症肺炎、脓毒症、急性肾损伤等重症监护病房(ICU)高致死率疾病中,三者的研究结果均与疾病的演变相关,可作为有效指标辅助诊治。
但Lac、Alb 及其比值在不同疾病的诊断、预后评估、病情监测等方面所涉及的调节机制、临床运用有所不同。
本文通过阅读国内外相关文献,总结Lac、Alb及其比值在临床疾病中的最新研究成果,以期为ICU高致死率疾病的诊断及预后等方面提供参考。
【总页数】4页(P783-786)【作者】周银瑞;年士艳;冯磊;槐以啟【作者单位】昆明医科大学第六附属医院重症医学科;昆明医科大学第六附属医院麻醉科;昆明医科大学第六附属医院检验医学科【正文语种】中文【中图分类】R459.7【相关文献】1.糖尿病肾病中血清胱抑素C、肾小球滤过率(e-GFR)、尿微量白蛋白与肌酐比值的相关研究2.术前乳酸脱氢酶/白蛋白比值在进展期胃癌中的预后分析3.血清白蛋白、乳酸脱氢酶及乳酸脱氢酶/白蛋白比值检测在儿童急性呼吸窘迫综合征诊治中的临床意义4.随机尿蛋白、尿蛋白/肌酐比值及尿微量白蛋白/肌酐比值在早期糖尿病肾病中应用价值5.糖尿病肾病中血清胱抑素C、肾小球滤过率(e-GFR)、尿微量白蛋白与肌酐比值的相关研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
注重以高乳酸血症为首发表现疾病的病因诊断
文/ 孟新科（深圳市第二人民医院急诊科主任医师）
高乳酸血症在临床上并不少见，但相
关病因诊断及治疗却很复杂。
若未能及时
做出正确诊断，往往给治疗带来很大不确
定性结果。
血乳酸水平的高低是患者病情严重程
度的重要标志，而且其能否迅速降至正常
水平（＜2mmol/L）也是反映疗效的重要
标准。
其中，脓毒症的相关指南把特定时
高乳酸血症临床评估路径
1.评估组织低灌注和恢复再灌注能力
◆休克（分布性、心源性、低血容量和
◆先假定存在组织低灌注，直至证明并
◆根据不同休克病因采取不同治疗手段
2.评估局部组织缺血和针对性治疗
◆肠系膜缺血、肢体缺血、烧伤、创伤、筋膜室综合征、坏死性软组织感染
◆药物因素：利奈唑胺、核苷类逆转录。
血气中乳酸高的原因-概述说明以及解释
血气中乳酸高的原因-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容：血液中乳酸水平的升高是一种常见的生理现象，它通常与一些特定的情况和疾病相关。
乳酸是一种产生在人体细胞内的化学物质，它在正常情况下会被迅速代谢和清除掉。
然而，当乳酸生成速度超过清除速度时，血液中的乳酸水平就会升高。
本文将探讨血气中乳酸高的原因。
首先，我们将介绍乳酸生成的过程，包括其在细胞内的产生和代谢途径。
随后，我们将讨论一些生理原因，导致血液中乳酸水平升高的情况。
这些生理因素可能涉及到身体的代谢机制、运动耗氧能力、呼吸和循环系统的功能等等。
最后，我们将总结乳酸高的原因，并给出处理乳酸高的建议。
通过深入探讨血液中乳酸水平升高的原因，我们可以更好地理解乳酸高的临床意义和潜在危害。
同时，在实践中，及时处理和纠正血液中乳酸水平的异常也对于预防和治疗与乳酸水平升高相关的疾病和并发症具有重要意义。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将通过以下几个部分来解析血气中乳酸高的原因：1.2.1 乳酸生成的过程：首先，我们将介绍乳酸生成的过程，包括在哪些情况下会产生乳酸以及乳酸生成的机制。
这一部分将让读者了解到乳酸是如何在人体内产生的，为后续的分析提供基础和背景知识。
1.2.2 生理原因导致血气中乳酸高：其次，我们将深入探讨导致血气中乳酸高的生理原因。
包括但不限于：缺氧、肌肉疾病、肝功能损伤、肾功能障碍等。
我们将逐一分析这些原因，并解释它们与乳酸生成之间的关系，以便读者更好地了解为何乳酸在血液中会升高。
通过以上两个部分的阐述，本文将能够全面地告诉读者血气中乳酸高的原因。
这些部分的内容将提供相关的科学依据和证据，以支持我们的结论。
在接下来的3.1部分，我们将总结乳酸高的原因，概括本文的主要观点和发现。
通过简洁而明确的语言，让读者对血气中乳酸高的原因有一个整体的把握。
最后，在3.2部分，我们将给出对乳酸高的处理建议。
根据乳酸高的原因和特点，我们将提供一些建议，帮助读者更好地调节血气中乳酸水平，维护身体健康。
乳酸监测的临床意义
乳酸监测的临床意义乳酸可作为反映组织缺氧一个较为敏感、可靠的指标，并有估价病人的预后，有一定的实用价值；特别是乳酸测量电极的成功研制，使快速、简便测量血内乳酸成为可能，大大推动了乳酸监测在临床的应用。
本文就乳酸的生成和代谢及对其监测的临床意义进行综合评价，现综述如下。
一、乳酸的生成和代谢葡萄糖无论在有氧或乏氧状态，均先氧化成丙酮酸，如细胞内PO2高于临界水平，则丙酮酸可完全氧化成水和CO2；反之，如PO2低于临界水平或细胞呼吸被CO、CN等毒性物质所抑制的情况下，线粒体不再能把组织代谢中所产生的还原型辅霉I（NADH）脱氢为氧化型辅酶I（NAD+）。
代谢过程中所必需的NAD+，只有通过在胞浆中由堆积的内酮酸从NADH 接受氢不定期还原成乳酸而再生出来，这就导致了乳酸的大量生成和ATP形成减少。
与此同时NAD+的缺乏和ATP减少一方面抑制乳酸转化成糖（糖异生代谢），另一方面刺激糖酵解以补充机体对A TP的需要，加速了乳酸过多生成的恶性循环。
乳酸与丙酮酸间的相互作用如下式：丙酮酸+NADH+H+=乳酸+BAD+；这种反应总的作用形式为：乳酸=Keq×[丙酮酸]×[NADH]/[NAD+]×[H+]，其中Keq为乳酸脱氢酶反应平衡常数。
由此可见乳酸浓度由下列因素所决定：（1）丙酮酸浓度（2）细胞质内NAD还原型与氧化型比例（即细胞质NAD的氧化还原作用能力）；（3）细胞质的H+浓度。
细胞缺氧性影响（即线粒体表面氧分压低于临界水平）可使丙酮酸浓度及细胞质NADH/NAD+比例升高。
丙酮酸不仅可与乳酸互相转化，也能与丙氨酸、苹果酸及草酰乙酸互相转化，因此所有这些物质均能继发性地影响乳酸的浓度。
Huckabee指出，丙酮酸浓度的升高对乳酸浓度的升高起一定作用。
他观察到在不改变乳酸与丙酮酸成比例情况下，随着丙酮酸浓度升高，乳酸浓度也升高；然而在乳酸与丙酮酸比例（L/P）升高的情况下，乳酸浓度的升高，反映了氧化还原能力的减低（即增加NADH/NAD+）。
乳酸升高 临床分析PPT
生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态 平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会 产生高乳酸血症。
1
乳酸是什么
乳酸生成和转化的动态平衡
基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平 衡状态,乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,而乳 酸的最大转化能力,仅肝脏就达4400mmol/d,加上肾 脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非 常大的储备能力。
1
乳酸是什么
糖异生
* 概念 糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖 化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。
* 部位 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体
* 原料 主要有糖异生意义
1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作 用；
空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄 糖，以维持血糖水平恒定。
2、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径； 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
1
乳酸是什么
葡萄糖 糖
异
生
途
丙酮酸径 NADH NAD+
乳酸
肝 糖异生活跃 有葡糖-6-磷酸酶
葡萄糖
葡萄糖
酵
解
途
丙酮径酸
乳酸
NADH NAD+ 乳酸
血液
肌肉
糖异生低下
没有葡糖-6-磷酸酶
1
乳酸是什么
乳酸的去路
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。
素B1缺乏、抗HIV病毒治疗
B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙
酮酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症
乳酸水平与预后的关系
认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系，对加强乳酸中毒的 防治、降低死亡率有重要的意义
D-乳酸的生化特性及其临床研究进展
简要 综 述 。
１ Ｄ一乳酸的 生化特性
１ １ Ｄ一乳酸 的来 源 Ｄ一乳 酸主要 来 源于以下 ３条途 径 ： ．
（） １ 丙酮醛途径 ： 正常血 清乳 酸水平 为 １ ｍ ｌＬ —２ｍ ｏ 。Ｌ一乳 ／
［９］Ｏ ＥＳＬ， Ｒ Ｃ Ｙ Ｋ Ｊ ｒｍ Ｃ Ｉ ４ ３ｔ ｔｅｉｍｕ ｏ ｇｃ １ Ｋ Ｔ Ａ Ｅ ．Ｆ Ｎ 一１９ ｏ ｈ ｍ ｎｌ ｉ ｏ ｏ ａ ｌ ｈｍ ｎ ｕｕ ： ｈｓ ｌ ｙｏ ｅｉ ｌ ａｏｙｒｆ ｘ Ｊ ．ＪＬｕ ｏ ｏ ｕ ｅｌｓ ｐ ｙｉ ｏ ｆｈ ｎ ａ ｔ ｅ ｅ ［ ］ ｅｋｃ ｏ ｇ ｔ ｆ ｍｍ ｒ ｌ
（ ０ 以上 为 Ｌ一乳 酸 ） 临 床 测 定 的 主 要 为 Ｌ一乳 酸 ， ９％ ， 它是
含 量极 低 ， 由碳 水 化 舍 物 、 肪 与 蛋 白质 代 谢 而 来 ， 乙二 醛 脂 经 酶 Ｉ与 Ⅱ催 化 转 化 为 Ｄ一乳 酸 ， 图 １ 示 。 （ ）胃肠 道 酵 如 所 ２
解： Ｄ一乳酸可 由胃肠道 多种 细菌酵解 产生。正 常情 况 下此
ｌ ｙｔ ａａｅｔｃｌｒ ｃ ｓ ｅｈｐｔａ ｕ ［ ］ ｍ Ｊ ｆｗ ｂ ｅｐｒｖｎｒ ｕａ ｕｌｕ ｆｈ ｙｏｈｌｍ ｓＪ ．Ａ ｏ ｈ ｉ ｎ ｅ ｏｔ ａ
Ｐ ｙｉｌ ｅｒＣｒ ｈ ｓ ｌ ２ ０ ， ９ （ ： ８７— ８ ６ ｈｓ ａｔ ｉ Ｐ ｙｉ ， ０ ６ ２ １６） ２４ ２ ５ ． ｏＨ ｃ ｏ
途 径 生成 的 Ｄ一 酸 对机 体 不会 造 成 酸碱 失 衡 的 威 胁 。 为 乳 因
组 织 缺 氧 的敏 感 指 标 。 而 Ｄ一乳 酸 不 同 于 Ｌ一乳 酸 ， 在 来 其
全血乳酸测定实验结果分析
全血乳酸测定实验结果分析
全血乳酸测定是一种常见的临床检测方法，用于评估机体缺氧或低氧代谢状态、肝脏和肾脏功能状况、疾病进展和治疗效果等。
正常情况下，全血乳酸的正常范围为0.5-2.2mmol/L。
以下是全血乳酸测定实验结果分析的几个情况：
1. 正常水平: 如果检测结果显示全血乳酸值在正常范围内，表明被检测人的乳酸水平正常，没有明显的缺氧和低氧代谢现象。
2. 偏高: 如果检测结果显示全血乳酸值偏高，即高于正常范围，说明被检测人的乳酸水平升高，可能是以下一些原因导致：缺氧和低氧代谢状态、糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒、肝脏和肾脏功能出现问题、严重感染等因素。
3. 连续升高: 如果连续检测显示全血乳酸值不断升高，可能表明被检测人病情加重，需要及时治疗。
4. 低于正常范围: 如果全血乳酸值低于正常范围，则可能是肝和肾功能超常，又或者是因为过量的血清维生素C所致。
需要注意，检测全血乳酸的结果必须结合被检测人的具体情况进行综合分析，不能单纯地根植于实验结果而产生判断。
只有医生按照患者具体情况进行分析，并且结合具体的检查结果进行综合分析，才能得到正确的判断。
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低血容
惊厥发作、寒战
B型（无组织低氧、低灌注因素）
B1：(与基础疾病有关）肝功能障碍、恶性肿瘤、糖尿病酮症酸中毒
B2：（药物和毒素因素导致）二甲双胍、肾上腺素、全肠外营养维生
素B1缺乏、抗HIV病毒治疗
B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙
酮酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症
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乳酸水平与预后的关系
认识高乳酸血症、
乳酸中毒与危重
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A型乳酸升高：如何处理
首先应启动评估：
氧输送下降：全身低灌注状态（CO减少）？严重贫血？ 组织低灌注（肢体缺血？肠道缺血？）
乳酸水平大于4mmol/L：启动积极复苏治疗 同时监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、有创动脉血压
2、动脉氧含量下降 : 窒息 低氧血症 CO中毒 贫血
3、脓毒症
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高乳酸血症的分型
B型非组织低氧
1、肝功能衰竭 2、肾功能衰竭 3、糖尿病 (可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，
胰岛素缺乏，PDH活性降低，线粒体丙酮酸利用 减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多 )
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B、常不需要积极液体复苏治疗，只需动态监测乳酸水平的 变化；
C、应激因素的控制在重症患者非缺氧性乳酸增高中的治疗 作用值得探讨
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纠正乳酸酸中毒（病因处理），避免酸中毒带来的副作用
1、碳酸氢钠、二氯醋酸、碳酸钠对治疗乳 酸酸中毒无明显作用
2、肾脏替代治疗乳酸酸中毒无明显作用；
3、TPN患者常合并维生素B1及维生素H缺乏， 补充两者可纠正相关的乳酸升高；
水。
或 在无氧条件下，丙酮酸被还原成乳酸。
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乳酸是什么
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乳酸是什么
糖酵解的意义
最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌 肉收缩更为重要。
当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流不足时， 能量主要通过糖酵解获得。
红细胞没有线粒体，完全依赖乳酸酵解供应能 量。
神经、白细胞和骨髓等代谢极为活跃，即使不
处理目的为纠正氧耗—氧输送的不匹配
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液体治疗：目的为增加心输出量
可通过机体容量反应性来评估液体治疗的量 液体治疗并非越多越好，过多的液体会加重
心脏负荷，加重肺水肿
A乳酸升高：乳酸导向性治
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B型乳酸升高的处理
a、 治疗目标并非纠正氧耗---氧输送不匹配，而是根据乳酸 升高具体原因（恶性肿瘤、药物或毒物等因素）
只有在机体严重缺氧时,全身各组织大量产生乳酸,从 而使体内乳酸的产生率超过其清除率。
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高乳酸形成的原因
1.乳酸生成过多
(1)组织氧供不足：CO中毒 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括 心肌肥大、心功能障碍） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
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乳酸是什么
乳酸的去路
乳酸代谢在肝脏50%,肾脏25%,骨骼肌和 心肌25%。
生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态 平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会 产生高乳酸血症。
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乳酸是什么
乳酸生成和转化的动态平衡
基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于一种 平衡状态,乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,而 乳酸的最大转化能力,仅肝脏就达4400mmol/d,加上 肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具 有非常大的储备能力。
高乳酸血症的分型
4、恶性肿瘤 (无氧糖酵解活性增强，乳酸产生增加 ) 5、胃肠外营养 6、维生素缺乏 7、药物或毒物双胍类 酒精 甲醇 水杨酸 类 儿茶酚胺 山
梨醇 果糖 茶碱
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乳酸增高的分类
A型： 组织低氧、低灌注因素所致休克（心源性、脓毒性、
量性、梗阻性）
局部低灌注（肢体、肠系膜缺血）
✓ 糖酵解是在胞浆中进行。不论有氧还是无 氧条件均能发生。
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乳酸是什么
糖酵解分为两个阶段
➢ 第一阶段
由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)，称之为
酵解途径(glycolytic pathway)。
➢ 第二阶段
有氧条件下丙酮酸进入线粒体参与第二阶段反应，生成
乙酰辅酶A，后者参与三羧酸循环生成ATP、二氧化碳和
糖异生低下 没有葡糖-6-磷酸酶
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乳酸是什么
乳酸的去路
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。
肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧 化供能,在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大 (占50%),且速度快；
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加,其机制是既 通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成糖原,又通 过分泌排出。
空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄 糖，以维持血糖水平恒定。
2、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径； 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
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葡萄糖 糖 异 生 途
丙酮酸径
葡萄糖
葡萄糖
酵 解 途 丙酮径酸
NADH NAD+ 乳酸
乳酸
NADH NAD+ 乳酸
肝
血液
肌肉
糖异生活跃 有葡糖-6-磷酸酶
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高乳酸形成的原因
2、乳酸清除不足 ： （1）严重肝病 （2）糖尿病 （3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后 及慢性胰腺功能不全等疾病 （4） ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h
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高乳酸血症的分型
A型组织低氧
1、组织低灌注 : 各种休克 右心衰竭 心排量减少。
缺氧也常由糖酵解提供部分能量。
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乳酸是什么
糖异生
* 概念
糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖
化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。 * 部位
主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体 * 原料
主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸
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糖异生意义
1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作 用；
乳酸升高：临床分析
重症医学科：孙宇
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乳 酸lactate
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乳酸是什么
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高乳酸形成的原因
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高乳酸血症的分型
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治疗
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乳酸是什么
糖酵解 糖异生
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乳酸是什么
糖酵解
✓ 概念：葡萄糖进行分解形成2分子的丙酮酸 并提供能量,这一过程称为糖酵解途径,是一切 有机体中普遍存在的葡萄糖降解途径，也是葡 萄糖分解代谢所经历的共同途径。