原发性头痛

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• 紧张性头痛又称肌收缩性头痛， 是一种头 部的紧束、 受压或钝痛感 ，多与日常生活 中的应激有关， 也可能是焦虑症或抑郁症 的特征性症状之一。
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紧张性头痛的病因
• 焦虑或忧郁伴随精神紧张。 • 头痛或身体其他部位疼痛的一种继发症。 • 头 、颈 、肩胛带姿势不良。
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紧张性头痛的发病机制
偏头痛的临床表现
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无先兆偏头痛
• 是最常见的偏头痛类型，占头痛患者的 80%， 发病前无明显先兆症状。
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•
主要表现为与脉搏一致的搏动性痛或胀痛 发 作常在白天， 但夜间仍可发作， 头痛发作时 一般都局限于头的一侧， 逐渐加重， 几分钟 或1 ～ 2 h 达到高峰， 出现恶心、 呕吐后有所 好转。
• 颅周肌肉疾患和中枢敏化及调节功能障。 • 焦虑、 抑郁等不良心理因素与长期头痛相 互影响。 • 血小板功能异常及中枢单胺能神经系统功 能改变。 • 痛觉中枢受损。
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紧张性头痛的临床表现
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• 以女性为多， Hale Waihona Puke Baidu在 30 岁前后发病。 • 主要症状: 头痛多位于两额及枕、 颈部， 呈持续性钝痛， 头部有紧箍感和重压感， 不伴恶心和呕吐; 头痛可于晨间醒来时或起 床后不久出现， 可逐渐加重呈持续性; 可与 偏头痛并存。
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• 神经源性假说: 偏头痛是原发性神经源性紊 乱，伴有继发性血管运动改变。偏头痛先 兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing,CSD）引起的。
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• 血管神经压迫学说: 研究发现， 偏头痛患者 头皮局部均有各种原因造成的血管对神经 的压迫; 存在于中枢神经系统内的 NO 在偏 头痛发生中起重要作用， 其不仅扩张血管 ， 还可引发神经源性炎症， 激活伤害感觉 神经源的敏感性， 介导机体内痛觉信号的 传导， 从而放大其生物学作用， 致使痛觉 发生。 10
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偏头痛的病因
• 遗传因素: 研究证实， 偏头痛有明显遗传倾 向， 超过半数的病例( 约 60%) 可查到遗传 因素， 但遗传方式尚未确认。 从家庭成员 的分布上看与隐性遗传不同， 属于常染色 体显性遗传伴不完全性的外显率， 但也有 学者认为是隐性遗传伴不完全性的外显率 。
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• 内分泌因素: 偏头痛多见于青春期女性， 在 月经期发作频繁， 妊娠时发作停止， 分娩 后可再发， 而在更年期后逐渐减轻或消失， 口服避孕药可诱发偏头痛。
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• 有先兆偏头痛 ① 伴有典型先兆的偏头痛性头痛 ② 偏瘫性偏头痛 ③ 基底性偏头痛
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• 典型偏头痛患者呈周期性发作， 女性多见， 发病前可出现视物模糊 、闪光、 幻视、 盲点 、 眼胀、 情绪不稳， 几乎均有怕光表现， 数 分钟后即出现一侧性头痛， 头痛剧烈时可有血 管搏动感或眼球跳出感。
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• 丛集性头痛缓解期可持续数月至数年， 60 岁以上患者少见， 提示其病程有自行缓解 倾向 。 • 慢性丛集性头痛较少见， 占丛集性头痛 10%， 可由发作性转为慢性， 也可以自发 作后不缓解变成持续性。
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• 饮食因素: 经常食用奶酪 、巧克力 、刺激 性食物或抽烟 、喝酒的人易患偏头痛 。 • 其他因素:情绪紧张、 精神创伤 、忧虑、 焦虑、 饥饿 、失眠、 外界环境差及气候变 化亦可诱发偏头痛 。
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偏头痛的发病机制
• 血管源性假说:有些学者认为， 颅内动脉收 缩导致皮层缺血， 出现视觉障碍等先兆症 状后，颈外动脉系统扩张， 引起头痛发作， 组织内的血管周围的血管活性多肽和刺激 性的无菌性炎症使头痛加剧。
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• 偏头痛 • 紧张性头痛 丛集性头痛
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• 丛集性头痛又称组织胺性头痛、 睫状神经 痛、 蝶腭神经痛 、偏头痛性神经痛 ，是一 种多见于中年男性呈周期性丛集性发作。 部位固定于一侧眼眶及其周围的剧烈头痛 ， 一般无前兆 ，一般无家族史， 头痛发作 时用镇痛安定类药物效果不佳。
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丛集性头痛的病因
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• 女性月经来潮、 饮酒、 空腹饥饿时也可诱 发疼痛 。头痛多呈缓慢加重， 疼痛部位可 为一侧或双侧， 也有的为整个头部， 疼痛 的程度也较典型性偏头痛轻。 • 部分患者可出现家族性偏瘫性偏头痛、 基 底型偏头痛 、腹型偏头痛 、眼肌麻痹性偏 头痛等。
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• 偏头痛 紧张性头痛 • 丛集性头痛
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• 在安静 、黑暗环境内或睡眠后可缓解， 可持 续几个小时乃至几天， 随后头痛逐渐减弱或消 失。 • 部分表现为非搏动性钝痛， 少数表现为头部刺 痛或有打击感 ，压迫头痛部位的动脉或病侧颈 动脉或眼球可使头痛减轻， 去除压迫后疼痛再 现。
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有先兆偏头痛
• 约占偏头痛患者的10﹪。发作前数小时至数日 可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状 。在头痛之前或头痛发生时，常以局灶性神经 系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和 运动的缺陷或刺激症状。
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• 实验发现眶上静脉及海绵窦炎症可能损害 交感神经纤维， 引起自主神经症状 。因此 可以认为血管因素和神经因素在头痛发作 中可能共同起作用。
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• 丛集性头痛发作有明显周期性， 有人提出 可能存在中枢神经系统功能障碍， 如源于 下丘脑后部调节自主神经的神经元功能障 碍， 下丘脑前部如视上核与生物钟节律有 关的神经功能紊乱 。生物钟受5- HT 调节 ， 某些治疗丛集性头痛的药物可加强5- HT 能神经传导， 提示有5- HT 能神经的功能 障碍。 34
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• 头痛缓解后仍可从事原有活动 。每天可发 作 1 ～ 2 次，每次发作持续时间约数十分 钟或2 ～ 3 h， 发作快， 消失亦快，缓解时 间很长 。患者少有后遗的疲乏或嗜睡情况 ， 头痛每天有规律地在大致相同的时间发 生， 常于午后或凌晨发作。
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• 饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作， 头痛 常局限于同一侧丛集性头痛分为急性发作 性和慢性发作性， 丛集性发作可持续数周 乃至数月后缓解， 一般1 a 发作 1 ～ 2 次， 有的患者发病有明显季节性， 以春秋季多 见。
• 组胺学说: 组胺是一种强血管扩张药， 部分 丛集性头痛患者血中组胺增高， 皮下注射 组胺可以诱发患者头痛发作， 丛集性头痛 的临床症状很像组胺反应， 应用组胺脱敏 治疗对部分患者有效。
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• 此外有人发现， 丛集性头痛患者痛侧颞部 皮肤肥大细胞增多， 活性增强， 该细胞能 合成和释放某些血管活性物质， 如组胺 5HT 等。
• 一般认为是颅内、 颅外血管扩张所致。 • 与组织胺关系密切( 间歇期内皮下注射组织 胺， 60%可诱发头痛， 且血中组织胺的增 高和消退都非常迅速）。
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丛集性头痛的发病机制
• 血管源学说: 某些扩血管药物如硝酸甘油组 胺、 乙醇等可诱发丛集性头痛发作， 而缩 血管药物如麦角胺、 去甲肾上腺等可使之 缓解 。
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• 神经源学说: 丛集性头痛发作疼痛均发生在 三叉神经分布区， 提示与三叉神经有关 。 可能是三叉神经受到逆行性刺激诱发 P 物 质和其他血管活性肽释放， 引起血管扩张 而头痛。
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• 疼痛发作侧的自主神经症状提示交感神经 兴奋性降低，副交感神经兴奋性增高， 说 明自主神经功能障碍在丛集性头痛发病中 起一定作用。
• 丛集性头痛发作时痛侧海绵窦段大脑中动 脉管径扩大， 发作停止后缩小。
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• 经颅多普勒检查丛集性头痛发作时痛侧大 脑中动脉平均血流速度明显高于对侧，也 高于缓解期， 而痛侧大脑前动脉流速低于 对侧。 • 热成像检查发现痛侧眶区散热增加。
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• 有人发现丛集性头痛丛集发作期眶上静脉 及海绵窦有炎性改变，导致眼静脉回流障 碍并激活疼痛神经纤维引起眼痛 、流泪、 鼻塞、流涕等症状。
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丛集性头痛的临床表现
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• 急性发作型典型表现为一连串密集的头痛 发作， 发作呈周期性， 无前驱症状。 发作 时疼痛从一侧眼窝周围开始， 急速扩展至 额颞部， 严重时可涉及对侧 ，呈搏动性， 兼有钻痛或灼痛， 可于睡眠中痛醒。
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• 头痛固定于一侧眼及眼眶周围， 初感一侧 眼及眼眶周围胀感或压迫感， 数分钟后， 迅速发展为剧烈胀痛或钻痛， 并向同侧额 颞部和顶枕部扩散， 同时伴疼痛侧球结膜 充血流泪、 流涕、 出汗 、眼睑轻度水肿， 少有呕吐， 60% ～ 70% 患者发作时病侧出 现 Horner‘ s征 。
原发性头痛
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• 原发性头痛主要指偏头痛、 紧张行头痛、 丛集性头痛和其他三叉自主神经性头痛、 其他原发性头痛 。
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偏头痛 • 紧张性头痛 • 丛集性头痛
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• 偏头痛（migraine）是临床常见的的原发 性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中 重度、搏动性头痛，一般持续4～72小时， 可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活 动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解 头痛。