一氧化氮与运动训练
不同强度有氧运动对机体一氧化氮的影响
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第３ ２卷
第 ２期
辽 宁 体 育 科 技
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Ｖ０ ＿２ Ｎｏ２ ｌ ３ ． Ａｐ ． ２ １ ｒ ００
２１ ０ ０年 ４月
不 同 强 度 有 氧 运 动 对 机 体 一 氧 化 氮 的影 响
Ａｂｏ ｔｔ ｎ ｕｅ ｅ ｆｄ ｆｅ ｅ ｎｔ ｎ ｉｙ ｅ ｒ ｉｅ ｏ ｔ ｅ ｎｉｒ ｇｅ ｏｎ ｘ ｄｅｉ ｏａ ｕ ｈｅ ｉ ｆ ｎｃ ｓ ｏ ｉ ｒ ｎｔｉ ｅ ｓｔ ｘｅ ｃ ｓ ｓ ｔ ｔ ｏ ｎ ｍ ｌ ｈ ｏ ｉ ｎ ｂ ｙ
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运动对铁代谢影响的研究
运动对铁代谢影响的研究中图分类号：g804 文献标识：a 文章编号：1009-9328（2012）09-000-03摘要运动会对机体铁代谢产生影响。
研究发现耐力性运动员较易出现运动性贫血，许多学者对其机制进行了研究和探讨，普遍认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和no增加等变化。
另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。
一些研究认为，运动性低铁状态是铁缺乏，主张进行铁补充；而有些研究则认为，这种低铁状态是机体的正常调节，没必要刻意补铁。
关键词运动铁代谢运动性贫血铁是人体最丰富的微量元素，它不仅是构成血红蛋白的重要成份，而且是线粒体呼吸链中酶和其它代谢途径中酶的主要组成部分，这都与运动员的身体机能和运动能力密切相关。
长期剧烈的运动训练可以导致铁代谢的紊乱，从而引发机体缺铁，导致运动性贫血。
铁代谢平衡的调节对于人体正常的生理状态维持至关重要。
近些年，随着铁转运相关蛋白：二价金属离子转运体（divalent2metal transporter 1，dmt1）、膜铁转运蛋白（ferroportin 1，fp1）、膜铁转运蛋白辅助蛋白（hephaesti，hp）、肠细胞色素b（duodenal cytochromeb，dcytb）、转铁蛋白受体2（transfer2rin recep tor 2，tfr2）和hfe基因功能的相继发现与研究，为正确认识铁代谢机制提供了理论依据，特别是对铁调素（hepcidin）与跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，tmprss6）的研究有了新的进展，使人们对铁代谢生理机制有了更深的认识[1-2]。
一、运动与铁吸收运动时运动员体内铁状况主要是由肠道对铁的吸收能力、铁的供应量以及铁的丢失量来决定[3]。
肖德生等[4]对长期进行游泳训练的大鼠铁状态研究发现，与安静组相比，进行3、6、12月三种不同时间长度的游泳运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低，而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态。
预适应训练对人体有什么好处
预适应训练对人体有什么好处？我们昨天讲到了预适应原理，通过预适应训练可以有效激活我们体内的内源性保护物质，比如一氧化氮、腺苷、缓激肽等物质，那么这些物质对我们有什么作用呢？首先我们来看看一氧化氮，其实说到一氧化氮，大家再熟悉不过了，它对心脑血管病起着非常重要的作用。
它可以扩张和软化血管、打通末梢循环，使血液更有效的营养心脏和其他组织。
强化血管及全身血液循环，促进心脏，大脑及微循环的运作。
促进心血管系统的健康，以维持健康的血脉机能。
在心血管当中，一氧化氮对维持血管张力的恒定与调节血压稳定起着重要作用。
所以一氧化氮是我们身体不可或缺的一种重要的保护物质。
我们在看看腺苷：腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷，参与心肌能量代谢，同时还参与扩张冠脉血管，增加血流量。
腺苷对心血管系统和肌体的许多其它系统及组织均有生理作用。
缓激肽：是引起血管扩张的一种肽，因此导致血压变低。
它是一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，医学证实它还对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用。
缓激肽是一种强大的内皮依赖性血管舒张剂，会导致非血管的平滑肌收缩，增加血管通透性并且亦涉及到疼痛的机制。
缓激肽也会导致尿钠增多，有助于降低血压。
正因为有这三种物质的存在，通过预适应训练，这三种物质也是在不断的升高，对我们心脑血管的预防与治疗起着非常重要的作用。
那么了解完我们的这三种物质的作用，我们再来看看预适应训练它对我们身体有着怎样的好处，主要有以下几种：它可以增加血管弹性；使血管壁光滑；扩张血管；促进血液循环；防止血栓形成；改善我们的睡眠；调整我们的血压；帮助我们侧支循环建立（潜在通道的开通）；也可以预防心梗脑梗；通过预适应训练，也可以减少坏死面积、减轻后遗症程度；加快病后（脑卒中后遗症）身体恢复；做一次预适应训练相当于5千米血液循环运动量。
肌肉运动时血流量增加原因
肌肉运动时血流量增加原因引言肌肉运动是人体活动的重要组成部分，通过增加血流量可以为肌肉提供足够的氧气和营养物质，从而提高运动能力和效果。
本文将探讨肌肉运动时血流量增加的原因，以及与之相关的生理机制。
血流量与运动血流量是指单位时间内通过某一特定部位的血液量，通常以毫升/分钟为单位。
在进行肌肉运动时，由于肌肉收缩和放松的变化，血流量会相应增加。
原因一：代谢物质需求增加在进行高强度活动时，肌肉细胞需要更多的能量来支持其收缩和放松。
这需要大量的氧气和营养物质供应。
为了满足这一需求，身体会通过增加血流量来向肌肉输送更多的氧气和营养物质。
原因二：废物排泄增加在进行肌肉运动时，产生了大量的废物物质，如二氧化碳、乳酸等。
这些废物需要被及时清除，以维持肌肉细胞的正常功能。
血流量的增加可以帮助废物物质更快地被转运和排泄，从而减少对肌肉的损害。
原因三：温度调节肌肉运动会产生大量的热量，如果不能及时散发出去，会导致体温升高。
为了维持体温在适宜范围内，身体会通过增加血流量将多余的热量带走。
这也是为什么我们在运动过程中会感到身体发热的原因之一。
血流量增加的生理机制血流量增加是通过多种生理机制实现的。
心脏泵血作用心脏是人体泵血的中心，通过收缩和舒张来推动血液循环。
在进行肌肉运动时，由于身体需要更多氧气和营养物质，心脏会增加收缩力度和频率，从而提高血液泵送效率。
血管扩张作用在进行肌肉运动时，身体会释放一些化学物质，如一氧化氮（NO），来促使周围血管扩张。
血管扩张可以增加血管的直径，减少阻力，使血液更顺畅地流动。
血液粘稠度降低肌肉运动会促使血液中的红细胞和血小板分散开来，减少了它们的聚集程度，从而降低了血液的粘稠度。
这样一来，血液在血管中的流动阻力也会降低，增加了血流量。
结论肌肉运动时血流量增加是为了满足肌肉细胞对氧气、营养物质和废物物质的需求，以及调节体温。
这是通过心脏泵血作用、血管扩张和降低血液粘稠度等生理机制实现的。
了解这些原因和机制有助于我们更好地理解肌肉运动对身体的影响，并为运动训练提供科学依据。
运动时红细胞变形能力下降的原因
运动时红细胞变形能力下降的原因运动对人体健康有着重要的影响，而红细胞作为血液中的重要组成部分，在运动过程中也承担着重要的功能。
然而，运动时红细胞变形能力下降是一个常见的现象。
本文将探讨导致这一现象的原因。
运动时红细胞变形能力下降的原因之一是血液黏稠度的增加。
运动时，身体会产生大量的热量，导致体内水分的损失。
这会引起血液黏稠度的增加，使得红细胞在血管中的流动变得困难。
黏稠的血液会阻碍红细胞的变形能力，从而影响其在血管中的运动和输送氧气的能力。
运动时产生的氧化应激也会导致红细胞变形能力下降。
运动过程中，身体的代谢活动会增加，从而产生更多的活性氧化物。
这些活性氧化物会对红细胞膜造成损伤，使其变得不够柔软和可塑，从而影响红细胞的变形能力。
此外，氧化应激还会导致红细胞内部的氧化应激反应增加，破坏红细胞的结构和功能。
第三，运动时红细胞变形能力下降的原因还包括体内氮氧化物的生成。
运动时，身体会产生更多的一氧化氮，这是一种重要的信号分子，参与调节血管的舒张和收缩。
然而，过量的一氧化氮会与红细胞中的血红蛋白结合，形成一氧化氮血红蛋白。
这种血红蛋白无法释放氧气，从而影响红细胞的氧气输送能力。
运动时体内的酸碱平衡也会对红细胞变形能力产生影响。
运动过程中，身体会产生大量的乳酸，导致血液酸性增加。
这会使红细胞膜的脂质结构发生改变，降低红细胞的柔软性和变形能力。
酸性环境还会对红细胞内部的酶活性产生影响，进一步影响红细胞的功能。
心理和情绪因素也可能导致运动时红细胞变形能力下降。
研究表明，情绪紧张和压力会引起交感神经兴奋，释放出大量的肾上腺素和去甲肾上腺素。
这些应激激素会影响红细胞的变形能力，使其变得僵硬和不可变形。
运动时红细胞变形能力下降的原因包括血液黏稠度的增加、氧化应激、一氧化氮的生成、酸碱平衡失调以及心理和情绪因素。
了解这些原因可以帮助人们更好地理解运动对红细胞功能的影响，从而更科学地进行运动训练和保护红细胞的健康。
运动训练对心血管疾病中氧化还原信号的影响
运动训练对心血管疾病中氧化还原信号的影响摘要活化的氧和氮化物控制着许多信号通路，这些通路控制着心脏的生理。
然而，氧化应激是由于氧化还原信号引起的，对心脏病的产生和发展有不利影响。
在这次审查中，我们揭示了氧化还原信号是如影响心血管疾病，如缺血再灌注损伤，高血压和心脏衰竭的发生和发展的。
我们也总结了运动训练在控制心血管疾病中细胞过度氧化和线粒体损伤重的积极作用。
1、引言心血管疾病一直是一个主要的公众健康问题；其中急性心肌梗死，高血压和心脏衰竭是影响世界出生率和死亡率的主要因素。
据世界卫生组织统计，每年有超过7000000人死于心血管疾病，且该问题已经越来越关键，因为心血管疾病的患病率会随着平均年龄的增长而增加。
因此，对于心血管疾病的发病机理以及药物和非药物疗法的发展，必须进行深入研究。
心血管疾病被普遍描述为多因素疾病，其特征是神经体液系统的激活，炎症反应，细胞周期的再编程以及生物能量功能紊乱。
和这个过程类似的是氧化应激，其特征是过多的活性氧和氮物质的生成以及抗氧化能力的减弱。
这篇审查的目的就是简要概述氧化应激在心血管疾病中的作用，并总结已经被广泛发现的运动训练可以对抗氧化应激的证据。
2、活性的氧和氮物质ROS和RNS是活化的自由基和非自由基中的种类，在心血管的生理和病理方面起到关键作用。
为了达到稳定，这些不稳定物质趋向于从其他分子如脂类，碳水化合物，蛋白质和核酸中得失电子。
这通常会导致分子靶点的结构重构。
根据它们的浓度，位置及所处环境，ROS 和RNS既可以是朋友也可以是敌人。
生理水平的ROS和RNS在控制众多的细胞进程，如离子通道功能，钙的转运，基因表达和蛋白质活化等构成中起到关键作用。
然而，细胞内过多的ROS和RNS的生成和一系列的疾病有关，包括癌症，代谢紊乱，神经变性性损伤和心血管障碍等。
尽管该水平的ROS和RNS都会导致细胞的毒性，但是这些高度活化和激进的自由基在合成，生成以及来源上是不同的。
呼出气一氧化氮产生速率正常值
呼出气一氧化氮产生速率正常值呼出气一氧化氮产生速率的正常值，这个话题听起来可能有点科学，但其实跟我们的日常生活关系密切。
大家可能会想，一氧化氮是什么鬼？简单来说，它是一种在你呼气时自然产生的气体。
想象一下，当你在外面跑步，气喘吁吁的时候，身体其实在悄悄地释放这种神奇的气体。
它有助于血管扩张，让血流更加顺畅。
就像开车的时候，把油门踩到底，车子才能飞速前进。
嗯，这就好比一氧化氮给我们的血液“加油”，让身体更高效。
正常值到底是什么呢？一般来说，健康人的呼出气一氧化氮水平大约在20到30ppb（parts per billion）左右。
如果你测出来的数值低于这个范围，那就得留个心眼了，可能是身体在发出信号，提醒你要注意了。
就好比你家的水龙头突然滴水，肯定要去看看有什么问题。
呼出气一氧化氮的水平和呼吸道健康、过敏反应等都息息相关。
比如，哮喘患者的水平往往偏高，这就像警报器响起，告诉你有点儿麻烦了。
这种一氧化氮在肺部的产生其实和你的生活习惯密切相关。
你想啊，天天吃快餐、抽烟，身体当然就会“抗议”。
相反，吃得健康、运动频繁的人，呼出气一氧化氮的水平自然就会高一些。
就像是你在对着植物浇水，植物也会茁壮成长。
多吃点蔬菜水果，多锻炼，身体自然就会给你回馈。
不仅仅是健康的身材，更是高效的身体机能。
说到运动，想象一下，早晨你在公园慢跑，阳光洒在脸上，微风拂过，这时候一氧化氮的水平就开始飙升。
这可不是开玩笑，身体在快乐地工作，像一台高速运转的机器。
而如果你久坐不动，整天对着电脑，呼出气一氧化氮的水平就可能下降。
你看，这就像一条河流被堵住了，水流不畅，整个生态都会受到影响。
对于一些运动员来说，呼出气一氧化氮的监测甚至成为了训练的一部分。
教练会根据这些数据来调整训练计划，让运动员保持最佳状态。
这就像是在调节乐队的音调，确保每一个乐器都能和谐共鸣。
呼出气一氧化氮的水平直接影响到运动表现，绝对不是小事儿。
高水平的运动员可不想在比赛中掉链子。
运动训练与脑内一氧化氮关系的研究进展
ｓａｕ ｕ ， ｐｏ ｌｍｓ ｎ ｕｕ ｅ ｄ ｖ ｌｐ ｎ ｆ ｔｉ ｒｓａｃ ｅｄ Ｉ ｏｄ ｒ ｔ ｒｖｄ ，ｍｅ ｎ ｕｏ ｉｌｇ ｔｔｓｑ ｏ ｒｂｅ ａｄ ｆｔｒ ｅｅｏ ｍｅ ｔ ｏ ｈｓ ｅｅｒｈ ｆ ｌ． ｎ ｒｅ ｏ ｐｏ ｉｅ ｓ ｅｒｂｏｏｙ ｉ ｏ
ｆ ｒ ｆ ｘ ｒｉｅ ｔ ｉ ｉｇ ａ ｄｔ ｅｎ ｔ ｃ ｏ ｉ ｅｃ ｎｅ ｔｏ ｅ ｔ ｌｉ ｌｏ ｓｓ ｓｅ ｏｍｓｏ ｅ ｃｓ ａｎ ｎ ｎ ｈ ｉ ｘｄ ｏ ｔｎ ｆｃ ｎ ｒ ｅ ｕ ｙ ｔｍ．Ｍｏ ｅ ｖ ｒ ｔ ｓ ｕ ｅ ｒ ｉ ｒ ａ ｌｗ ｒｏ ｅ ，ｉ ａ ｏ ｓ ｍｍａｉｅ ｅ ｌ ｒｚ ｓｔ ｈ
２ １ 运 动 对 大 鼠 大脑 海 马 Ｎ ． Ｏ含 量 奋性 ， ０ｕ ｎ 又接纳抑制性神 经输 入，
且作为小脑唯一的传 出神经通路 ， 虽未见到 Ｎ Ｓ表达 ， Ｏ 但其细 胞中富含 Ｇ ｅ Ｋ、Ｇ Ｃ、Ｇ ｃ Ｋ特异性底物 ， 可受一氧化氮作用 ， 升高
性 、 血流 量 和学 习记 忆关 系密 切 。对 一 氧 化 氮 的深 入研 究 有 脑
运 动时 ， 动应 激 反 应 程 度 与 运 动 的 强 度 、 续 的 时 间有 运 持
关。孙颖 实验结果显示 ， 过 ｌ 的耐力训练后 ， 鼠大 经 ２周 大 脑皮质的 Ｎ Ｏ含量较未训练对照组显著上升 ， 训练组运动后 即
在 氧 自由基对 Ｎ Ｏ的灭 活情 况 ， 其 具体 机制 有 待进 一步 但
研究。 小脑 中 Ｎ Ｏ的 主要 定 位 于颗 粒细 胞 和 篮斑 细 胞 ， 放 出 的 释
一
氧化氮是一个具 有广泛 生物学作 用的物质 ， 被认为是
一
种神经递质或信号分子 ， 介导神经传递 ， 参与血管调节 、 免疫 ２ ４ 运 动 对 大 鼠小 脑 Ｎ ． Ｏ含 量 的 影响
与肥胖有关的氧化应激
与肥胖有关的氧化应激：体育运动和调整饮食的影响摘要：肥胖相关的氧化应激，促氧化剂和抗氧化剂（例如，一氧化氮）之间的不平衡，与代谢和心血管疾病有关，包括血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。
活性氧(ROS)是必不可少的生理功能包括基因表达、细胞增长,感染防御和调节内皮功能。
然而,由ROS升高和/或抗氧化能力下而导致氧化应激会导致功能障碍。
运动也导致一种急性氧化应激状态。
然而,很可能是长期体力活动提供了良好的氧化刺激适应性和增强生理性能和身体健康,尽管有氧和无氧活动之间不同的反应值得进一步调查。
一些研究支持调整饮食及运动干预的好处在减轻氧化应激敏感性上。
由于肥胖者往往表现出氧化应激标志物的升高，对这一人群的影响是显著的。
因此,在本文我们的目标是讨论1,与肥胖相关疾病相关的氧化应激和炎症的作用、2运动干预的氧化应激的存在的问题和优点、3调整饮食的有利作用，包括急性或慢性热量限制和补充维生素D关键词：短时间运动是一个小型的氧化应激源,而长期运动引发保护性的适应性对抗氧化损伤。
长期摄入能量丰富的食物能导致肥胖，而急短时间的摄入也可引发潜在的负面代谢反应包括氧化应激。
限制热量摄入可以减轻氧化应激并为一个肥胖的人充当有利的减肥干预。
评述简介：在美国肥胖的患病率继续增加,最近的报告显示超过64.1%的美国妇女和72.3%的美国人归类为超重或肥胖(体重指数(BMI)≥25 kg / m2)。
肥胖者表明氧化应激的标志物，包括活性氧(ROS)的提升措施和减少抗氧化抗性，这也伴随着较低的抗氧化酶。
氧化应激与系统炎症，内皮细胞增殖及凋亡的影响，增加血管收缩有关，因此，这是内皮功能障碍重要的因素。
这些证据一致表明氧化应激与内皮功能障碍、动脉粥样硬化和心血管疾病之间的关系。
氧化应激是一个由促氧化剂之间的不平衡所引起的细胞损伤的一般术语如活性氧和活性氮(RNS)的抗氧化剂。
ROS是氧化过程中的细胞代谢剂时所产生的化学还原的氧形式不稳定自由基，其特征在于未配对电子。
一氧化氮与运动和学习记忆的关系研究新进展
ｌ Ｎ０ＮＯ ／ Ｓ的分类及影响记忆功能的机制
ＮＯ是由一氧化氮合酶（ ｉｉ ｏ ｉｅｓｎｈｓ， ） Ｎ ｔｃ ｘｄ ｙ ｔａｅ ｒ Ｎｏｓ催化
小脑 、海马 、纹 状体 、皮层 、下丘 脑 、中脑 与延髓 中均呈 不 同程度 的活 性；ｉ ＮＯＳ主要分布 在脑 内皮细胞 、小神经胶 质细胞星型胶质细胞 中 【 。 ６ ・ １ ＮＯ ＮＯ ． １ ／ Ｓ在 中枢神经 系统 中的作用 目前认为 ，ＮＯ在 中枢神经系统 的主要作用包 括Ｉ。： ０ 】 介导神 经元对兴 奋性氨基酸 的反应 ；作 为一 种逆 向信 息传
有 ＮＯ ［。目前 ，生物组织 中已经确定 的 ＮＯＳ的亚型有三 ５ １ 种 ， 由 不 同 的 基 因 编 码 表 达 ， 分 别 称 为 神 经 元 型 ＮＯ （ＮＯＳ 、内皮型 ＮＯＳｅ Ｓｎ ） （ ＮＯＳ和诱导型 ＮＯ （ Ｓ 。其 ） Ｓｉ ＮＯ ）
中 ｎ Ｓ和 ｅ ＯＳ分 别 存 在 于 神 经 元 和 血 管 内皮 中 ，并 在 ＮＯ Ｎ
及对学习 记忆影响等方面的研究进展， 以期在分子水平上为运动促进学习记忆能力提高提供一
些参考。
关键 词：一氧化氮；运动；学 习记 忆；关 系
Ａｂ ｔ ａ ｔ ｓ ｒ ｃ ：Ｂｙ ｕ ｉ ｇ ｏ ｏ ｕ ｎ ａｙ ａ ａｙ ｉ ｈ ｕ ｈ ｒ ｉｃ ｓ ｈ ｉ ｃ ｅ ｃ ｌｃ ａ ａ ｔｒ ａ ｄ ｓ ｆ ｄ ｃ ｍｅ ｔ ｒ ｎ ｌ ｓｓ ｎ ，ｔ ｅ ａ ｔ ｏ ｓ ｄ ｓ ｕ ｓ ｔ ｅ ｂ ｏ ｈ ｍｉａ ｈ ｒ ｃｅ ｎ
Ｔｈ ｗ ｏ ｒ ｓ ｆ ｈｅＲｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｈ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅ ｗｅ ｎ ｅＮｅ Ｐｒ ｇ ｅ ｓｏ ｔ ｓ ａ ｃ ｎ ｔ ｅＲｅ ａ ｉ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ
运动、一氧化氮与学习记忆
运动、一氧化氮与学习记忆摘要：长期适宜的运动对学习记忆提高有着良好的促进作用，其机制是多方面的。
一氧化氮作为一种新型的神经递质，与学习记忆密切相关，主要表现在一氧化氮可影响突触传递长时程增强，可调节与学习记忆相关的神经递质的释放，调节脑血流量以及参与神经发育过程和基因表达的调控。
运用文献综述法，分别探讨了一氧化氮与学习记忆、运动与学习记忆的关系，并对一氧化氮在运动与学习记忆中的潜在作用进行了较详尽地分析，从而使人们可以更深入地了解运动与学习记忆及一氧化氮三者间的关系。
关键词：运动；一氧化氮；学习记忆自1988年Garthwmm首先提出NO可能作为一种信息传递物质作用于中枢神经系统后，科学家们又对此进行了深入研究，包括NO在学习记忆过程中所起的重要作用。
而NO 作为一种重要的神经递质，是否也在运动提高学习记忆能力的过程中起着重要的作用?其作用的可能机制又是怎样的?本文就这些问题进行如下探讨。
1 NO与学习记忆1．1 NO与NOS NO是一种性质不稳定的“气体型”小分子，可经细胞膜扩散入胞内，具有非囊泡释放，高度弥散和半衰期短，不能储存等特征。
这使得NO不同于以往经典神经递质，而具有自分泌／旁分泌的功能。
内源性NO是在一氧化氮合酶(NOS)的催化下，由L-精氨酸(L－Arg)生成的。
NOS有多种异构体，最早根据酶的理化、游离Ca2+浓度的调节和亚细胞定位被分为三种亚型：神经元型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)。
其中nNOS 和eNOS分别存在于神经元和血管内皮中，并在小脑、海马、纹状体、皮层、下丘脑、中脑与延髓中均呈不同程度的活性；而iNOS主要分布在脑内皮细胞、小神经胶质细胞星型胶质细胞。
根据这三种亚型对Ca22+／CaM的依赖性不同，又将nNOS与eNOS合称为原生型NOS(eNOS)，其活性需要Ca2+／CaM存在；而iNOS的活性不依赖于Ca2+／CaM，但需要诱导因素的存在。
运动对NO及NOS影响的研究综述
一
氧 化氮（ ｎ ｉ ｔ ｒ ｉ ｃ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ， ＮＯ ） 是一种具 有
和血 清 中结 构 型一 氧化 氮 合 酶（ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｉ ｖ ｅ 乏力、 恶 心 甚 至 呕 吐 等应 激 反应 ， 其 机 制 主 ｎ ｉ ｔ ｒ ｉ ｃ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ｓ ｙ ｎ ｔ ｈ ａ ｓ ｅ ， ｃ Ｎ Ｏ Ｓ ） 活性上升 ， Ｎ０ 适 度 增加 ， 心血 管 系统 产 生 良性 适应 。 而 长 要 是 由于 ＮＯ可 与 周 围 的 氧 自由 基 等 反应 而生 成 中间代 谢 产 物——活性 氮 氧 化 合物 。
Ｏ Ｓ 基 因， 即ｅ Ｎ Ｏ Ｓ 、 ｎ Ｎ Ｏ Ｓ 和ｉ ＮＯ Ｓ 。 其中 与耐力训练 长 因 子 基 因 的 转 录 ， 并 且 增 加 血 三种 Ｎ
性都 高于耐 力训练组 。 这 提 示 在 适 宜 的 负
功能 ， 改 变 ＮＯＳ 基 因表 达 情 况 ， 增｝ Ｊ Ｉ Ｉ ＮＯ合
疲劳 。
１ ． ２急性 运动对 Ｎ Ｏ的影 响
关 于 急 性 运 动 对 Ｎ０的 影 响 目前 纷 争
总之 ， 一 次 适 量 运 动 在 生 理 范 围 内提 高ＮＯ水 平 ， 调节机体 的生理功 能 ； 而 急 性
力竭 运 动 促 使 Ｎ０大 量 合成 ， 对 机 体 产 生毒
较大 。 有 学 者 认 为 人 体 在 递 增 负荷 运 动 后
现短 时 间 的急 性 运 动 使 ＮＯ生 成 急剧 增 加 。
性 作用 。 因 此 在 运 动 中 如 何 调 节 Ｎ０的 分
目前 的 研 究 报 道 认 为 一 次 性 适 量 运 动 可 以 增加 体 内ＮＯ的含 量 ， 并 引 起 冠 状动 脉 以 及 其 他血 管 的 舒 张 ， 降 低 机 体总 外 周 阻力 ，
有效锻炼方案：改善呼吸问题
有效锻炼方案：改善呼吸问题1.打篮球打一会就喘不过气，怎么锻炼才能久打一点？2.哪些运动对呼吸道疾病有效3.提高肺活量有效的方法是加深呼吸还是增加呼吸频率？4.气喘病老人的运动建议5.《学会呼吸》如何通过训练自己的呼吸，逐步改善健康问题？打篮球打一会就喘不过气，怎么锻炼才能久打一点？在打篮球时感到喘不过气可能是由于缺乏锻炼或肺活量不足导致的。
以下是一些建议，帮助你增强打篮球的能力并改善喘不过气的情况：1.有氧运动：进行有氧运动可以增加肺活量和耐力。
例如跑步、游泳、骑自行车等，可以让你在打篮球时更持久。
开始时可以每天坚持10-15分钟，逐渐增加时间和强度。
2.规律运动：制定一个运动计划并坚持执行。
建议每天保持一定量的运动，如晨跑或晚上健身房锻炼。
规律运动有助于提高心肺功能，增加肌肉量和耐力。
3.呼吸技巧：学习和练习深呼吸和呼吸控制技巧。
这可以帮助你更好地管理呼吸，在运动时保持冷静和专注。
4.热身运动：在开始打篮球之前，进行适当的热身运动可以减少受伤的风险，同时让身体逐渐进入运动状态。
5.饮食和营养：注意饮食和营养的摄入。
保持均衡的饮食，多吃蔬菜、水果、全谷类和高蛋白质食物，以提供身体所需的能量和营养。
6.水分补充：在运动过程中保持充足的水分摄入。
饮用足够的水可以帮助你保持良好的身体状态，减少喘不过气的风险。
7.休息和恢复：在剧烈运动后，给身体充足的休息和恢复时间。
适当的休息可以帮助身体恢复，避免过度劳累导致的呼吸问题。
总之，通过有氧运动、规律运动、呼吸技巧、热身运动、饮食和营养、水分补充以及休息和恢复等方面的练习和调整，你可以逐渐增强打篮球的能力，改善喘不过气的问题。
哪些运动对呼吸道疾病有效与身体其他部位的肌肉一样，呼吸系统也需要锻炼才能保持健康。
以下是几种简单的方法，能同时锻炼声带和呼吸系统。
用吸管做趣味发声练习把一支吸管插在嘴中，然后用力哼唱。
放声歌唱放声歌唱对健康的好处不容低估。
建议老年人跟着收音机一起唱歌，或是加入合唱团，或是唱卡拉OK。
一氧化氮与运动训练的研究现状与进展
身体 健康 ，但较 大负荷 或力竭 运动诱导 巨噬细胞 ｉＯ 活性 过 ＮＳ 度增强 ， 抑制特异性 免疫细胞 功能 ， 对健康不利 。Ｎ 是一种 血 Ｏ 管舒 张 因子 ， 它通过作 用于ｃ ＭＰ 鸟甘酸 环化酶 题 ， Ｔ Ｏ ￣ ＺＮ 在运动训练 中的研 究意义 ， 来值得研究的方向。以此为运动训练提供科 ２ 将 学依 据。
关键词 ： ｉ 训 练 ； 氧 化 氮 ｇ动 一
中图 分 类 号 ： ８４７ Ｇ ０．
文 献标 识 码 ： Ａ
文 章 编 号 ：０ ７ ６ ０ （０ ８ ０ — ０ ９－ １０ — ２ ４ ２０ ）１ ０ １ － ３ ０
Ａｂ ｔ ａ ｔ Ａｆ ｒｌｏ ｉ ｇ ｉｔ ｈ ｏ ｕ ｎｓ ｔ ｅ ａ ｔ ｏ ｎ ｒ ｄ ｃ ｅ ｂ ｏ ｏ ｉ ａ ｕ ｃ ｏ ｓ ｏ ｅ ｎ ｔ ｃ ｏ ｉ ｅ ｎ ｅ ａ ｅ ｓ ｒ ｃ ： ｔ ｏ ｋ ｎ ｎ ｏ ｔ ｅ ｄ ｃ ｍｅ ｔ， ｈ ｕ ｒ ｉ ｔ ｕ ｅ ｔ ｉｌｇ ｃ ｆ ｎ ｔ ｎ ｆｔ ｉ ｉ ｘ ｄ ，ａ ｄ ｔ ｆ － ｅ ｈ ｓ ｏ ｈ ｌ ｉ ｈ ｒ ｈ ｃｏ ｒ ｍ ｉ ｅ ｅ ｔｅ ｅ ｔ ｔ ｎ ｅ ｕ ｎ ｒｚ ｅ ｓａ ｕ ｕ ｎ ｏ ｒｂ ｅ ｅ ｒｓ ａ ｃ ｎ ｔ ｅ ｒ ｌ ｔ ｎ ｈ ｐ ｏ ｉ ｎ ｆｏ ｄ ｆ ｒ ｎ ｖ ｎ ｓ ｔ ｉ ｆ ｏ ；ａ ｄ ｔ ｎ Ｓ ｍｌ ａ ｉ ｔ ｔｔ ｓ ｑ ｏ ａ ｄ ｓ ｍｅ ｐ ｏ ｌｍｓｏ ｔ ｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｈ ｅａｉ ｓ ｉ ｈ ｅｈ ｆ ｈ ｏ ｆ
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体育锻炼对心理健康的影响
体育锻炼对心理健康的影响体育锻炼是指通过不同的体育活动来促进身体健康和心理健康的一种运动方式。
许多科学研究表明，体育锻炼对心理健康有着深远而积极的影响。
在体育锻炼中，人们能够消除身体和心理上的疲惫，并减轻压力和焦虑。
同时，体育锻炼还能够提高自信心、增强自尊和自我认知。
本文将探讨体育锻炼对心理健康的影响。
一、体育锻炼能够减轻心理压力无论是学生、职场人还是家庭主妇，在日常生活中都会有很多压力。
而体育锻炼是一种很好的减压方式。
通过进行长时间的体育锻炼，身体中会释放出多巴胺、内啡肽和血清素等多种神经递质，这些化学物质能够调节睡眠，缓解压力和焦虑。
在繁忙的工作场所或紧张的考试环境中，进行体育运动是一种非常有效的方式来减轻心理压力。
此外，体育锻炼也能够贯通头脑和身体，从而让人们全身心地放松和休息。
在长时间的打球、跑步或健身过程中，人们会忘却日常的烦恼，只专注于自己身体运动的表现。
这时，大脑中的自律神经系统会自然而然地进入放松模式，身体和心灵都得到了全面的放松和休息。
因此，体育锻炼对人们减轻压力和焦虑方面有着不可低估的作用。
二、体育锻炼能够提高自信心和自我认知体育锻炼能够让人们体验到自己的身体力量和体能水平的提升。
当一个人在体育锻炼过程中逐渐提升自己的体质和技能时，会感到自己的身体愈发强健，体力增强。
这种感觉能够让人们重新寻找到自己的自信和自我认知。
在体育锻炼中，人们往往会因自己的体能和技能而获得他人的尊重和认可。
这种尊重和认可对人们来说是非常重要的，能够让人们更加自信地面对自己的生活和工作。
三、体育锻炼能够改善心理健康状况体育锻炼对心理健康有着深远的影响。
在体育锻炼过程中，身体会进行各种有益的生理反应。
对于一些心理健康问题，例如抑郁和焦虑，体育锻炼能够缓解症状。
通过运动，身体中的神经递质会达到平衡状态，从而改善一系列心理健康问题。
例如，进行有氧运动时，身体会释放出血清素，而血清素又被称为“快乐激素”，能够让人感到快乐和放松。
运动训练中补充抗氧化剂:有益还是有害?
运动训练中补充抗氧化剂：有益还是有害？康杰【摘要】运动过程中骨骼肌产生的高水平反应物会导致肌肉损伤和肌肉功能受损,一般认为补充抗氧化剂可以保护肌肉不受损伤.无论对于运动爱好者还是专业运动员,抗氧化剂都是最常用的运动补荆之一.目前备受关注的是用额外口服抗氧化剂的方法来支持内源性防御系统,从而实现预防或减轻氧化应激、减少肌肉损伤并改善运动表现.目前有大量已发表的研究对该主题进行了讨论,大多数研究表明,抗氧化剂可以减轻运动引起的氧化应激,但大多数研究都未发现其对肌肉损伤和肌肉功能有任何影响.此外,越来越多的证据表明,抗氧化剂对健康和训练适应有消极作用.本文深入分析总结了关于活性物质(Reactive Species)在体内的作用以及服用抗氧化荆对维持健康和提高身体性能的功效的文献.【期刊名称】《体育科研》【年(卷),期】2019(040)001【总页数】21页(P1-21)【关键词】活性物质;抗氧化剂;运动补剂;运动表现;线粒体【作者】康杰【作者单位】新泽西学院健康与运动科学系,美国新泽西州08628【正文语种】中文【中图分类】G804.50 前言在运动过程中，由于新陈代谢增加，氧利用率升高，从而导致高活性氧从线粒体渗漏[1]。
除此之外，肌肉收缩本身也会激活磷脂酶A2，启动一系列酶，从而引起活性物质的增加[2]。
活性氧会改变细胞结构和功能，并导致肌肉损伤、免疫功能障碍和身体疲劳[3]。
在过去的40年中，我们对运动所引起的氧化应激生物学意义的讨论迅速增加。
现在我们认识到，虽然高水平的自由基会损伤细胞成分，但中低水平的氧化剂在细胞中发挥多种调节作用，如控制基因表达、调节细胞信号通路和调节骨骼肌力量输出[4]，同时也可以刺激糖原再合成[5]、降低感染的风险[6]，甚至可以通过启动和促进对训练的适应性反应来提高运动成绩[7-10]。
活性物质有害还是有益，取决于个体的运动持续时间、运动强度、身体属性和营养状况[11]。
运动对NO及NOS影响的研究综述
学 术 论 坛241 科技资讯 S CI EN CE & T EC HNO LO GY I NF OR MA TI ON 一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种具有双重作用的无机小分子化合物,它对机体既有有利的一面,同时也有不利的一面。
N O 在体内主要由N O S 催化合成,N O S 作为主要的限速因子,是体内NO 生物合成的关键因素。
运动对于NO 的合成有着重要的影响。
因此,及时总结运动对于NO 、NO S的影响对于今后进一步研究能够起到承前启后的作用。
1 不同运动形式对于NO 的影响1.1长期运动对N O 的影响研究表明,N O 在运动中的双重生物作用与运动形式、运动强度和运动时间有一定关系。
研究者对大鼠分别进行8周不同形式的训练后发现,安静状态下,耐力训练组与静力训练组血浆N O 含量和N O S 活性都明显高于对照组,心脏系数也有显著差异性,说明运动心脏形成。
另外,静力训练组与耐力训练组相比,血浆NO 含量和N OS 活性都高于耐力训练组。
这提示在适宜的负荷下,不同训练方式都能提高心血管系统功能,改变N O S 基因表达情况,增加N O 合成,从而提高心脏和骨骼肌的工作效率,提高运动能力[1]。
人体实验显示,4周的自行车练习后受试者前臂N O 生成的基础量有所增加。
原因是运动后血流量发生改变使得对心血管内皮细胞的机械作用也随之发生相应变化,使得细胞膜上的Ca 2+依赖型K+通道开放,细胞内Ca 2+增多,Ca 2+通过钙调素(calmodulin,CaM)激活NOS,诱导了血管内皮细胞与平滑肌细胞NO S表达的增加,使NO分泌增加[2]。
另外有研究发现,随着运动训练水平的不断提高,人体N O 、N O S 对训练强度反应也会有所提高,故N O 、N O S 作为监控运动训练的指标有较强的敏感性[3]。
但是,长期运动同样也会导致N O 的恶性增加,影响机体运动能力。
孙红梅[3]研究发现,不同负荷运动对大鼠心肌以及血清中N O 和N OS 影响不同。
运动训练治疗高血压的研究进展
运动训练治疗高血压的研究进展摘要：高血压是一种常见的慢性疾病，它对人类的健康产生严重的威胁。
运动训练作为一种非药物治疗方法，对高血压的治疗具有显著的效果。
而其作为能够代替药物治疗的重要方法，在高血压疾病治疗上，备受广大医疗工作者的青睐与重视。
本文针对运动训练治疗高血压的机制进行分析，并简析有氧运动与抗阻运动在高血压治疗上的效果，希望能够为如何选择运动训练方式提供一定参考意见。
关键词：运动；训练；高血压；研究进展引言：随着人们生活节奏的加快和工作压力的增大，心血管疾病已经成为全球范围内的主要疾病之一，而高血压是其中最常见的一种。
运动训练被广泛认为是一种有效的降压方法，适当的运动训练，不仅能够实现降压效果，同时也能够缓解患者经济压力。
本文通过对今年的文献分析，对运动训练治疗高血压的效果进行综述。
1运动训练治疗高血压的机制分析高血压是一种常见的慢性疾病，它会增加心脏和血管的负担，导致心血管疾病的风险增加。
运动训练已被证明是一种有效的治疗高血压的方法，其机制可以通过以下几个方面进行分析。
1.1运动训练可以降低血压运动可以通过增加心脏收缩力和心率来增加心脏的排血量，从而降低血液在血管中的压力。
此外，运动还可以通过扩张血管，增加血管的弹性，降低血管阻力，从而降低血压。
研究表明，定期进行有氧运动，如跑步、游泳和骑自行车等，可以显著降低收缩压和舒张压[1]。
1.2运动训练可以改善心血管功能高血压患者通常伴有心脏肥厚和心脏功能的损害。
运动训练可以通过增加心肌的收缩力和心脏的耐力来改善心脏功能。
此外，运动还可以增加血管内皮细胞产生一氧化氮的能力，一氧化氮可以扩张血管，降低血压[2]。
研究显示，长期进行运动训练可以改善心脏功能，并减少心脏肥厚和心血管事件的风险。
1.3运动训练可以改善体重控制肥胖是高血压的一个主要危险因素。
运动可以增加能量消耗，帮助身体燃烧多余的脂肪，从而减轻体重。
研究表明，通过运动训练减轻体重可以显著降低血压[3]。
运动增加一氧化氮的方法
运动增加一氧化氮的方法说实话运动增加一氧化氮这事，我一开始也是瞎摸索。
我就只知道一氧化氮对身体好，想通过运动来增加它。
我试过慢跑。
一开始的时候，我就每天出去随便跑个十几分钟，根本没个计划。
后来发现这样不行，就给自己制定了一个比较正规的慢跑计划。
我一般先做个简单的热身，就像给机器预热一样，压压腿，活动活动脚踝啥的。
然后开始慢跑，不是那种特别快的跑，是能一边跑还能一边和旁边人简单说句话的速度，差不多每次跑个30分钟到一个小时。
不过刚开始的时候特别容易累，坚持不下来，这就是个错误，其实是耐力不够，坚持多跑几次就会好很多。
我还试过跳绳。
跳绳感觉比慢跑容易让身体累得慌。
跳的时候要注意每次跳的高度不要太高，像那种很用力的跳高跳，其实是错误的，那是白费力气，只要能让绳子顺利从脚下过去就行。
每次我也跳个30分钟左右，但中间会累得休息个几次。
另外，像力量训练这种，我之前以为这种对增加一氧化氮没啥帮助呢。
后来我才发现不是这么回事。
我做一些简单的深蹲，刚开始姿势很不标准，就像个歪脖子树一样，东倒西歪的，这样不仅效果不好，还容易伤到自己。
正确的做法是双脚与肩同宽或者略宽一点，缓慢下蹲，屁股像坐在一个想象中的椅子上一样，也不是越低越好，膝盖不要超过脚尖太多。
每次做个三组，一组15个左右就可以。
我感觉力量训练和有氧运动结合起来效果应该是最好的，不过我这也不是很确定，只是自己的一个感觉。
还有，不管是哪种运动，保持有氧运动和无氧运动的连贯性挺重要的。
我有一次跑完步就直接瘫在椅子上了，其实这不行，最好稍微走动走动，做一些简单的拉伸，这样才能让身体持续地从运动中受益，对增加一氧化氮也应该是有好处的。
饮食其实也跟着运动走。
我运动那段时间要是吃特别油腻特别不健康的东西，感觉身体就很沉，运动效果也不好。
所以多吃点水果啊，蔬菜啊这些健康的东西，就像给运动这个发动机加好油，能让身体在运动的时候更有效率地产生一氧化氮。
我还听说多喝水对增加一氧化氮也有帮助呢，但具体怎么个帮助法我也不是很清楚，反正喝水多了总是没坏处。
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E-mail:ttxb@ 7.00・综述与进展・一氧化氮与运动训练NITRIC OXIDE AND EXERCISE T RAINING侯 丽* HOU Li摘要 一氧化碳(N O)对人体有广泛的生物学效应,在多个系统的病理生理过程发挥作用。
本文阐述了运动训练中NO的变化及其机制,N O对骨骼肌血流和氧代谢的调节,N O对运动训练中冠脉血管的作用,与N O有关的体育锻炼对血管栓塞性疾病的影响及运动训练对血小板功能的影响。
关键词 一氧化氮 运动训练 一氧化氮合酶Abstract T he present study demo nstr ates changes of nit ric o x ide(N O)and it s m echanism,co n-tr ibutio n o f NO to ox yg en m etabolism,co ro nar y and skeletal muscles bloo d flow dur ing ex er cise.T he a rticle also discusses effects of ex ercise tr aining r elat ed to N O on cardio vascular diseases andpla telet functio n.Key Words N O ex er cise training N O sy nthase中图分类号:G804.23 文献标识码:A 文章编号:1005-0000(1999)03-0013-041 运动训练中NO水平的变化、发生机制及对骨骼肌血管的效应 由于生物体中NO的量很少且极不稳定,以人体为测试对象由于受到采集血管、肌肉样本和使用抑制NO合成药物的限制,测试也有一定困难。
生物体中NO释放后很快转变为亚硝酸根和硝酸根(NO-2和NO-3)后两者性质稳定,可通过测定NO-2/ NO-3来间接反映NO的生成量[1]。
一次运动引起NO合成急性增多,国外学者报导,两名受试者连续8天低硝酸盐饮食,连续跑步和骑车6h后,尿硝酸盐水平显著提高。
马拉松运动员血浆的硝酸盐水平在跑完马拉松后是安静对照组的两倍,运动训练中提高的血、尿硝酸盐水平在恢复过程中降低接近正常水平[2]。
侯丽对青少年游泳运动员的测试结果表明,游泳运动后即刻血清NO水平显著高于安静时,在第二天早晨还未能完全恢复[3]。
长期运动训练增加内皮和骨骼肌产生NO的能力,青少年足球、游泳运动员安静时血清NO-2/NO-3的含量高于普通中学生[3];运动员安静时血浆硝酸盐水平和尿硝酸盐排出量高于普通健康者,两个小时运动后,运动员和非运动员血浆硝酸盐与运动前比较分别提高18%* 女,助研,广州市体育科学研究所,510620Correspondence to:HOU Li,Guangzhou Research Ins titute of Sports Science,Guangzhou510620,Chin a收稿:1999-04-30 修回:1999-05-25和16%[4],安静时,有训练者血浆硝酸盐水平高于无训练者,并有显著差异,运动后,这种情况仍然存在[15]。
值得一提的是,有学者发现一种善跑的赛犬,其冠状微血管产生亚硝酸盐的能力高于普通犬,这种较高NO生成能力不是由于运动训练所致,而是由某种先天素质决定的。
如果把这一结果外推至人,那么世界级水平运动员其NO生成能力可能均较高[1,6]。
业已证明,搏动性血流和血管切应力是刺激NO释放的主要生理因素[7]。
运动过程中心输出量,骨骼肌、冠脉血管血流量增大,血管切应力增加,强烈刺激血管内皮细胞产生N O。
血管切应力的刺激可能是运动中NO增加的主要原因。
NO的药理学研究表明:去甲肾上腺素(NE)、Ach、缓激肽(BK)与位于内皮细胞膜上的 2肾上腺素能受体、胆硷能受体和BK受体结合诱导NO释放[8]。
刺激NO释放的其它因素还有A TP、ADP、白细胞介素1(IL-1)等[7]。
由于运动应激的影响,运动时交感-肾上腺素系统功能亢进,NE分泌增加[9],IL-1在运动中的分泌也增强[10],AT P为运动中能量的直接来源,在运动中AT P、ADP的含量发生改变,这些生化物质的变化也可能是提高运动中NO水平的原因。
近年研究表明,低氧可调节cNOS的表达,可能也是运动中产生NO增多的原因[11]。
正常生理状态下释放的NO的主要作用是维持天津体育学院学报J ournal of Tianjin Ins titute of Ph ysical Education 第14卷第3期 1999年9月 Vol.14 No.3 Sept,199913～16 血管张力[7]。
运动过程中高水平的NO对骨骼肌血管产生的影响也已有报导,Shen.W等在一氧化氮合酶(NOS)及其抑制剂存在或缺失情况下,对做中等强度跑台运动的狗进行研究,发现运动中活动组织内血管阻力在NOS抑制剂存在时更大,说明运动中NO调节流经活动肌肉的血管,增加代谢性血管扩张的刺激[2]。
已知交感神经系统通过提高血管收缩张力,使运动中来自非活动组织的血流向活动组织重新分布,对做跑台运动的狗注入NOS抑制剂,肾和内脏血管收缩加强,这间接表明NO通过抵制交感神经张力,保护非活动组织血管以免过度收缩[2]。
有的学者提出推断:NO介导的血管扩张是运动介导的骨骼肌血流增加的放大器,最初的血管扩张机制在本质上可能是代谢性的,由活动肌肉释放的腺嘌呤核苷引起,内皮依赖性血管扩张继发于最初的血管扩张并确保提高血流量[12]。
长期运动训练使血管的反应性也发生改变,导致血管结构或对血管张力控制的改变,提高扩散能力和血流量。
有证据证明这种改变与内皮的适应反应有关[1,13]。
也有结果不同的报导,Green等报道普通人经过4周抓握训练并没有改变前臂血流对内皮依赖的血管扩张剂氯化乙酰甲胆碱或内皮非依赖的血管扩张剂硝普钠(SNP)的反应[13],说明运动训练引起的血管反应性的适应性变化可能需要较长的时间才能建立。
动物实验表明,长期运动训练可以减低去甲肾上腺素介导的血管收缩,李维根等在大鼠长期耐力训练模型上观察到,运动后大鼠主动脉血管环对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ收缩血管的反应性降低,而对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张血管的反应性增强,对非内皮依赖的舒张血管物质SNP的反应性无改变[14]。
由运动训练所致的内皮反应性可以通过几种途径改变对血管的控制: 提高各种刺激引起的NO的释放,直接舒张平滑肌; 通过内皮细胞 2肾上腺素受体降低对去甲肾上腺素缩血管效应的敏感性;抑制肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素[1,13]。
2 NO对运动时骨骼肌氧代谢的调节 NO调节组织氧消耗,动物实验表明,运动过程中氧摄取和消耗增加,NOS抑制后这种增加进一步加强,经NOS抑制剂处置的狗,运动中混合静脉血氧合Hb降低,静脉氧分压下降,混合静脉血血氧降低,血氧饱和度降低都大于对照组[6]。
有研究证明巨噬细胞产生的NO(iNOS),通过与三羧酸循环中的乌头酸酶、线粒体电子传递链中的复合体I、复合体Ⅱ的铁中心反应形成硝酸基复合体而使之功能改变,影响线粒体的功能,降低血管平滑肌细胞或肝实质细胞的氧消耗[1,6]。
cNOS产生的NO对骨骼肌氧消耗调节的研究,全身注射NOS抑制剂可显著提高安静清醒狗的组织氧消耗,且这种效应与NOS 抑制剂介导的血流的变化无关。
因为等效的NO非依赖性血管收缩物没有影响氧消耗,这些结果表明内皮细胞产生的NO通过直接影响骨骼肌线粒体酶功能对骨骼肌组织代谢发挥抑制作用[2]。
Shen等认为,NO在氧消耗和能量产生之间起协调作用,当NOS受抑制时,运动中可产生更大的氧消耗,降低肌肉的工作效率[6]。
与这些研究结果存在矛盾的是, NO通过它的血管扩张作用增加了组织床的氧输送,却降低了骨骼肌细胞的氧消耗。
我们对运动过程NO产生增多时,这种矛盾活动的平衡调节还不清楚。
3 运动训练过程中NO对冠脉血管的效应及与血管栓塞性疾病的关系 Wang等实验表明,急性运动扩张大的心外膜动脉,使冠状血管阻力降低及冠脉血流增加。
实验动物运动前使用NOS抑制剂,运动中心外膜动脉出现剧烈收缩[6]。
Berdeux等实验表明,运动中扩张的冠状动脉在去除内皮后转变成收缩,说明运动中扩张的冠状动脉是内皮依赖性的。
运动过程中邻近的冠状动脉也是扩张的且受精氨酸类似物的阻止,说明邻近冠状动脉的扩张是NO介导的,去除内皮可消除邻近冠状动脉对运动的扩张反应,而出现血管收缩[6]。
冠状血管的阻力主要由小阻力动脉和小动脉决定,虽然冠状动脉、输导冠状动脉(邻近冠状动脉)直径的变化对整个冠状血管阻力并不产生很大影响,但这些血管的异常收缩可产生心肌缺血、心绞痛和冠心病(CHD)。
慢性心脏病患者对运动的应答是血管收缩加强,扩张减弱,内皮在这种异常血管扩张反应中起重要作用[15],内皮功能缺失是慢性心脏疾病的主要特征[16]。
高血压、高胆固醇血症与释放到动脉壁的NO减少有关,也有减少N O合成或氧化分解反应过量的原因。
NO生物活性降低促进血管炎症,导致脂蛋白氧化和泡沫细胞即粥样硬化斑块前体的形成;对冠状动脉疾病患者而言,NO生物活性降低能引起运动或心理紧张过程中冠状动脉收缩,诱发心肌缺血[17]。
充血性心脏病患者急性心肌梗塞后尿中硝酸盐排出量减少且持续2个月以上,体育锻炼可逆转这种倾向[18]。
有学者研究显示,冠心病患者经12周心脏康复方案训练后,尿中NO代谢物比其基础值高157%[19]。
Hambreoht等对进行6个月体育锻炼的慢性心脏病患者研究表明,规律地体育锻炼促进内皮NO合成,也促进内皮依赖性天津体育学院学报 1999年第14卷 14骨骼肌血管扩张[16]。
4 与NO有关的运动对血小板功能的影响 现已表明NO可通过环鸟苷酸(cGM P)的机制抑制血小板聚集,NO还能抑制血小板粘附到胶原,细胞质和血管内皮层,血小板自身能产生NO,血小板内存在L-Arg/NO通路,对血小板聚集起负反馈的调节,发挥抗血栓形成作用[1]。
姚兴海实验结果表明,运动有增强血小板转运L-Arg的能力,提供足够的精氨酸,促进血小板的生成[20]。
Sakita等研究表明,急性力竭运动减弱血小板对NO的敏感性,增加血小板聚集,作者提出这对解释急性力竭运动加剧冠心病发生有一定意义[21]。
较长期的慢性运动,使安静时血小板聚集降低,血浆硝酸盐水平和血小板cGM P含量提高,并减弱急性运动所致的血小板聚集加强。
有证据表明,这种运动训练引起的血小板功能上的变化是NO介导的[22]。
Wang等研究表明,中等强度的运动可抑制血小板功能上的变化并提高血浆NO代谢物和血小板cGM P水平;卵泡中期,急性运动增加血小板粘附和聚集,而黄体中期,急性运动所致的这些血小板功能变化并没发生,这在某种程度上可以解释,为什么绝经前期妇女冠脉血管疾病的发病率低于男子[23]。