病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化病病理学
动脉粥样硬化病病理学动脉粥样硬化病（Atherosclerosis）是一种常见的慢性炎症性疾病，主要发生在中大动脉血管内，对人体健康产生重要影响。
本文旨在探讨动脉粥样硬化病的病理学特点，为相关研究和临床实践提供指导。
一、动脉粥样硬化病综述动脉粥样硬化病是一种慢性病变过程，主要特征是动脉血管壁的粥样斑块形成。
这些斑块主要由胆固醇、脂蛋白和细胞内积聚物组成。
随着病变的进展，斑块可能逐渐增大、破裂或产生血栓形成，导致血管狭窄甚至闭塞，引发心肌梗死、脑中风和周围动脉疾病等严重后果。
二、病理学特征1. 斑块形成动脉粥样硬化病的病理过程可以分为三个阶段：脂蛋白内积聚、纤维帽形成和斑块破裂。
脂蛋白内积聚是病变的早期过程，胆固醇和脂蛋白进入血管壁内，并被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞。
随着病变的进展，纤维帽形成并包裹着泡沫细胞积聚形成的内皮胺酸（endothelial keratins）斑块。
在一些情况下，斑块可能破裂，释放出血小板激活因子和凝血因子，引起血栓形成。
2. 血管炎症反应炎症反应在动脉粥样硬化病的发生和发展中起着重要作用。
内皮细胞受损后，血管中的炎症细胞包括单核细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞等进入血管壁。
这些细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和氧化应激物质，促进斑块的形成和破裂。
3. 钙盐沉积高胆固醇饮食、炎症反应和内皮细胞功能障碍等因素可增加动脉粥样硬化病发生的风险，也可能导致钙盐在斑块内积聚。
钙盐在斑块中的沉积可以增加斑块的稳定性，但同时也会增加血管狭窄的风险。
三、病理诊断方法动脉粥样硬化病的病理诊断主要通过动脉内膜剖检和病理切片观察。
常见的方法包括组织学检查、免疫组化染色和核磁共振成像等。
病理学家可以通过观察斑块中的细胞成分、纤维帽的稳定性以及钙盐沉积情况来确定病变的严重程度和稳定性。
四、治疗和预防针对动脉粥样硬化病病理学特征的治疗和预防策略包括药物治疗、改变生活方式和手术治疗等。
药物治疗主要包括控制血压、降低血脂、抗血小板和抗凝血等。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性代谢性疾病，主要特征是在动脉内形成斑块（粥样斑块），导致血管壁增厚和硬化，进而引发血液流动障碍和心血管疾病。
它是目前世界上主要的疾病之一，也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。
动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及心血管系统的多种组织和细胞，包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。
它的发生过程可以分为以下几个步骤：1. 脂质积聚：过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。
这些脂质主要来自于摄入的饮食中，尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。
2. 斑块形成：积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子，进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。
脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块，它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。
3. 斑块破裂：斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质，使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。
当斑块破裂时，血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面，形成血栓。
4. 血栓形成：斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集，形成血栓。
如果血栓堵塞了血管，就会导致心脑血管疾病的发生，如心肌梗死和中风等。
动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关，包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。
这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁，加速动脉粥样硬化的发展。
预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。
生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。
药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。
此外，对于一些病情较严重的患者，可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。
总之，动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病，会给患者的健康带来严重的威胁。
通过科学的预防和治疗，可以减少动脉粥样硬化的发生和发展，预防相关的心血管疾病的出现。
冠心病名词解释病理学
冠心病名词解释病理学冠心病（Coronary Heart Disease，简称CHD）是心脏病的一种常见类型，由于冠状动脉供血不足引起心脏肌肉缺血造成的。
本文将对冠心病相关名词进行解释，并结合病理学角度分析其发病机制。
1. 冠状动脉（Coronary Arteries）冠状动脉是供应心脏肌肉血液的主要血管。
它们位于心脏表面并分布在心脏表层，分为左冠状动脉（Left Coronary Artery）和右冠状动脉（Right Coronary Artery）。
冠状动脉的供血功能对心脏正常运作至关重要。
2. 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）动脉粥样硬化是冠心病最常见的病理学基础。
它是一种动脉血管炎症病变，以脂质斑块（Atherosclerotic Plaque）在动脉壁内形成为特征。
脂质斑块主要由胆固醇、脂肪、细胞增生以及钙化等成分组成。
随着时间推移，斑块会逐渐增大并破裂，导致血栓形成。
3. 心肌缺血（Myocardial Ischemia）心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的心肌细胞氧气和营养供应减少的状态。
当冠状动脉狭窄或完全闭塞时，血液无法充分供应心肌，导致心肌细胞受损甚至坏死。
心肌缺血是冠心病最主要的临床表现之一。
4. 冠状动脉痉挛（Coronary Artery Spasm）冠状动脉痉挛是指冠状动脉短暂而剧烈的收缩，导致血液供应中断。
这种收缩可能由于冠状动脉血管壁的平滑肌痉挛引起。
冠脉痉挛可能是冠心病的病理基础之一，特别是一些没有明显动脉粥样硬化的患者。
5. 冠心病发作（Coronary Heart Disease Attack）冠心病的发作是指冠状动脉供血不足引发的临床症状。
冠心病发作通常表现为胸痛（Angina Pectoris），胸闷、憋气以及心悸等症状。
严重的冠心病发作会导致心肌梗死（Myocardial Infarction），心脏功能受损，甚至危及生命。
冠心病的发病机制是多种因素综合作用的结果。
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性、进行性的动脉疾病，其病理变化主要包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等过程。
本文将从这几个方面详细描述动脉粥样硬化的病理变化。
一、动脉内皮细胞损伤动脉粥样硬化的起始点通常是动脉内皮细胞损伤。
内皮细胞受到高血压、高血糖、高脂血症等因素的刺激，引发炎症反应，导致内皮细胞的功能异常。
内皮细胞的损伤会导致血管壁的通透性增加，脂质和炎症细胞易于穿过内皮层进入血管壁。
二、脂质沉积在内皮细胞损伤的基础上，血浆中的低密度脂蛋白（LDL）易于渗入血管壁，并被摄取和氧化成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。
ox-LDL 的沉积会激活单核细胞，使其转化为巨噬细胞，巨噬细胞会摄取大量的氧化脂质，逐渐形成脂质泡沫细胞。
脂质泡沫细胞的聚集形成了动脉粥样斑块的基础。
三、炎症反应脂质沉积引起的炎症反应是动脉粥样硬化发展的重要环节。
脂质泡沫细胞释放炎症介质，如细胞因子、白细胞黏附分子等，吸引更多的炎症细胞聚集于斑块中。
炎症细胞的活化会进一步促进斑块的形成和发展，形成炎症斑块。
四、平滑肌细胞增生在动脉粥样硬化的进程中，平滑肌细胞起着重要的作用。
炎症细胞释放的生长因子刺激平滑肌细胞增生和迁移，平滑肌细胞会从动脉内膜向内移行，并分泌胶原和弹性纤维，逐渐形成斑块的纤维帽。
平滑肌细胞的异常增生和迁移增加了斑块的稳定性和易碎性。
五、纤维斑块形成随着斑块的进一步发展，纤维斑块逐渐形成。
纤维斑块由斑块核心区和覆盖在上面的纤维帽组成。
斑块核心区主要由脂质、细胞碎片和胆固醇结晶等组成，而纤维帽则由平滑肌细胞和胶原纤维构成。
纤维斑块的形成使斑块变得更加稳定，但也增加了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等多个阶段。
了解这些病理变化对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义。
6.1 动脉粥样硬化
病理学（第8版）
VS VS 发生什么改变？
知识导读
动脉粥样硬化是如何发生发展的？
动脉粥样硬化atherosclerosis，AS
教学目标
掌握动脉粥样硬化基本病理变化熟悉动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化atherosclerosis，AS
动脉大、中动脉
粥样脂质沉积
内膜灶状纤维化
粥样斑块形成
硬化管壁变硬
脂纹(fatty streak)
危险
因素
泡
沫
细
胞
泡沫细胞
脂纹
脂纹（fatty streak)
纤维斑块(fibrous plaque)
纤维帽
纤维斑块（fibrous plaque）
纤维帽
脂质区
纤维斑块（fibrous plaque）
粥样斑块(atheromatous plaque)
粥
糜
样
物
粥样斑块（atheromatous plaque）
纤维帽
粥
糜
样
物
中膜
钙盐沉积胆固醇结晶
粥样斑块
脂纹
纤维
斑块
粥样
斑块
如何防治AS？
AS
AS有何危害？。
病理学练习题(第六章)
第六章心血管系统疾病一、名词解释1．动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：是指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血浆内脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成粥样硬化斑块，使动脉变硬，心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞，从而导致贫血性梗死等病变。
2．冠状动脉硬化性心脏病(coronary atherosclrrotic heart disease)：简称冠心病，是指冠状动脉狭窄性病变引起的心肌供血不足，又称为缺血性心脏病。
冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。
3．心绞痛（angina pectoris）：是指冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增，致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧引起的体表或内脏的牵涉痛（胸骨后压榨性或紧缩性疼痛）。
通常休息或服用硝酸酯剂后可缓解。
4．室壁瘤(Venticular aneurysm) ：是指心肌梗死后，梗死灶处的瘢痕组织在血流的冲击和心室内压作用下，局部向外膨出所形成的结构。
5．原发性高血压(primary hypertension)：是指一种原因不明的、以动脉血压升高为主要表现的疾病，其基本病变为全身细小动脉硬化。
6．动脉瘤(aneurysm)：是指动脉壁因局部病变变薄而向外膨出所形成的永久性的局限性异常扩张。
7．风湿病(rheumatism)：是一种由A组β溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织，以胶原纤维的纤维素样坏死和风湿性肉芽肿形成为特征。
常侵犯心脏、关节、血管和皮肤，以心脏病变最为严重。
风湿病的病变发生在全身结缔组织，属结缔组织疾病。
8．风湿小体(Aschoff body)：又称风湿性肉芽肿，是风湿病的特征性病变，须在显微镜下才能看见，其出现提示风湿活动。
典型的风湿小体位于心肌间质内血管旁，呈梭形或椭圆形，中央为结缔组织的纤维素样坏死，，周围绕以Aschoff细胞（风湿细胞）并伴有淋巴细胞、单核细胞浸润。
心血管病理学的疾病类型和发病机制
心血管病理学的疾病类型和发病机制1. 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）:动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征是在动脉内膜形成脂肪斑块。
脂肪斑块主要由胆固醇、脂质和钙盐构成。
斑块的形成是一个复杂的过程，涉及到多种细胞和分子机制。
起初，内皮细胞受到损伤，细胞因子和白细胞开始聚集在这一区域。
然后，低密度脂蛋白（LDL）被摄取，并逐渐转化为氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），激活内皮细胞和单核细胞。
这些激活的细胞会释放细胞因子并吸引更多的白细胞，导致斑块内形成富含胆固醇的泡沫细胞。
最终，斑块内的平滑肌细胞增殖，导致斑块的稳定和硬化。
动脉粥样硬化会导致血管狭窄和斑块溃破，引发心脏病和中风。
2. 高血压（Hypertension）:高血压是指动脉血压持续增高的状态。
它可以由多种因素引起，如遗传、环境和生活方式等。
高血压可以导致心脏肥厚和扩张，使心脏需要更大的工作量来泵血。
长期以来，高血压会引起血管内皮细胞的损伤和功能障碍，导致血管收缩和内皮依赖性血管扩张减少。
此外，高血压还可能导致动脉壁内膜中的纤维组织增加，并促进动脉硬化的进展。
3. 心肌梗死（Myocardial Infarction）:心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌血供不足而引起的心肌坏死。
最常见的原因是动脉粥样硬化，导致斑块破裂和血栓形成。
心肌梗死的发病机制包括冠状动脉的阻塞、缺血和再灌注损伤。
冠状动脉阻塞会导致心肌供氧不足，引起心肌细胞坏死。
在缺血发生时，心肌细胞开始释放损伤标志物，如肌酸激酶和心肌肌钙蛋白。
当冠状动脉再通后，血液重新灌注心肌，但受损的心肌细胞可能会出现再灌注损伤，导致更多的细胞死亡。
4. 心力衰竭（Heart Failure）:心力衰竭指心脏无法将足够的氧和养分输送到身体各部分的一种状况。
心力衰竭可以由多种原因引起，如冠心病、高血压和心肌病等。
这些疾病会导致心脏收缩功能减弱，心肌肥厚或僵硬，以及心脏结构的改变。
病理学名词解释
1.绒毛心：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜外表的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心。
2.动脉硬化：是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化症。
3.动脉粥样硬化：是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。
4.冠状动脉性心脏病：简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血缺乏而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心肌病。
冠心病临床可表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。
5.心绞痛：是冠状动脉供血缺乏和心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。
典型的临床表现为阵发性胸骨后部位的压榨性疼痛感，可放射至心前区或左上肢。
分为稳定型心绞痛、不稳定性心绞痛、变异型心绞痛。
△6.心肌梗死：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。
分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
△7.高血压：是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症，动脉压持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。
成人收缩压≥140mmHg和〔或〕舒X压≥90mmHg被定为高血压。
分为原发性和继发性。
△8.风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反响性疾病。
主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff小体病变。
最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。
△9.Aschoff小体：是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞共同构成。
Aschoff小体的形成是在纤维素样坏死的根底上，附近的组织细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，使胞体变形转变为风湿细胞。
Aschoff小体对诊断风湿病有意义，提示有风湿活动。
△一、名词解释1 动脉粥样硬化〔atherosclerosis〕2 动脉硬化〔arteriosclerosis〕3 冠状动脉性心脏病〔coronary heart disease〕4 心绞痛〔angina pectoris〕5 心肌梗死〔myocardial infarction〕6 心内膜下心肌梗死〔subendocardial myocardial infarction〕7 透壁性心肌梗死〔transmural myocardial infarction〕8 室壁瘤〔ventricular aneurysm〕9 冠状动脉性猝死〔sudden coronary death〕10 原发性高血压〔primary hypertension〕11 心脏向心性肥大〔concentric hypertrophy of heart〕12 高血压脑病〔hypertensive encephalopathy〕13 急进型高血压〔accelerated hypertension〕14 动脉瘤〔aneurysm〕15 风湿病〔rheumatism〕16 阿绍夫小体〔Aschoff body〕17 绒毛心〔cor villosum〕18 环形红斑〔erythema annullare〕19 心瓣膜病〔valvular vitium of heart〕20 扩X性心肌病〔dilated cardiomyopathy〕21 瓣膜狭窄〔valvular stenosis〕22 瓣膜关闭不全〔valvular insufficiency〕四、问答题1 简述动脉粥样硬化的根本病变。
动脉粥样硬化病理过程解析
动脉粥样硬化病理过程解析动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性炎症性血管病变，是全球范围内最常见的心血管疾病之一。
它通过血管内皮损伤、脂质堆积和炎症反应等多种因素引起，并最终导致血管壁的增厚和斑块形成。
本文将着重解析动脉粥样硬化的病理过程，以便更好地理解该疾病的发展和预防措施。
动脉粥样硬化的病理过程主要分为三个阶段：脂质斑形成、斑块进展和斑块破裂。
在脂质斑形成阶段，血管内皮细胞的功能异常导致脂质的积累。
一般而言，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会被摄入内皮细胞并氧化，形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），进而刺激炎症反应。
炎症反应引起单核细胞和T淋巴细胞的黏附和迁移至血管壁内，促使它们转化为巨噬细胞和泡沫细胞。
泡沫细胞是由巨噬细胞摄取氧化胆固醇形成的，它们积聚在动脉壁上，形成脂质斑。
接下来是斑块的进展阶段。
斑块的稳定性与其内部结构及组成有关。
稳定斑块通常由胶原纤维和平滑肌细胞形成，而不稳定斑块则由富含脆弱的泡沫细胞和大量炎性细胞的核心部分组成。
不稳定斑块更容易发生破裂和溃疡形成。
斑块进展的过程中，血管壁平滑肌细胞的增殖和分泌胶原纤维，有助于斑块的稳定。
然而，炎症反应和氧化应激仍然持续存在，导致血管壁的破坏和斑块的不稳定。
斑块破裂是动脉粥样硬化的最严重并发症之一。
当斑块不稳定，泡沫细胞和炎性细胞积聚在斑块表面时，其表面的纤维帽可能变得薄弱或破裂，暴露出血栓形成的原始物质。
血液中的血小板和凝血因子会附着在血栓形成的原始物质上，导致血栓的形成和血管的完全堵塞。
如果血管在此过程中完全堵塞，就会导致心肌梗死；如果发生在脑血管，就会导致中风。
除了上述三个阶段外，还有一些其他的影响因素会加剧动脉粥样硬化的病理过程。
高血压、高血脂、吸烟、肥胖和糖尿病等生活方式因素是动脉粥样硬化的主要危险因素。
这些因素会引起血管内皮损伤、炎症反应和脂质的堆积，加速动脉粥样硬化的发展。
要预防和减缓动脉粥样硬化的发展，我们可以采取一些措施。
病理学动脉粥样硬化
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化，以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化，并指导治疗 。
THANKS
谢谢您的观看
险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞，增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管， 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血，引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降，出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累，出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移，粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂，导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄，增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织，是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞，如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质，如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等，促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用， 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变
动脉粥样硬化atherosclerosis
02
动脉粥样硬化的病因与风险因 素
遗传因素
家族遗传
动脉粥样硬化具有一定的家族聚 集性，可能与遗传基因有关。
基因突变
部分人携带某些基因突变，增加 了患动脉粥样硬化的风险。
生活习惯
01
02
03
不良饮食习惯
高脂肪、高胆固醇、高糖 饮食增加动脉粥样硬化的 风险。
缺乏运动
长期缺乏运动导致身体代 谢异常，增加血液中的脂 质沉积。
性别
男性比女性更容易患动脉粥样硬化， 可能与激素水平有关。
03
动脉粥样硬化的病理生理过程
脂纹形成
总结词
脂纹是动脉粥样硬化的早期改变，是动脉粥样硬化病变的起始点。
详细描述
脂纹是由富含甘油三酯、胆固醇酯和磷脂的泡沫细胞积聚而成，这些泡沫细胞主 要来源于巨噬细胞和内皮细胞。脂纹通常出现在动脉内膜下，呈黄色或橘黄色。
定义
01
动脉粥样硬化是一种慢性、进行 性的血管疾病，其特征是动脉内 膜积聚脂肪和钙质，导致动脉管 壁变厚、僵硬，影响血液流动。
02
动脉粥样硬化主要累及大、中动 脉，如冠状动脉、脑动脉、主动 脉等，导致相应器官的缺血、缺 氧，引发心脑血管疾病。
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及多种因素，包括遗传、 环境、生活习惯等。其中，高血脂、高血压、糖尿病、吸烟 等是动脉粥样硬化的主要危险因素。
动脉粥样硬化的发生与脂质代谢异常、血管内皮损伤、炎症 反应等密切相关。这些因素相互作用，导致动脉粥样硬化的 发生和发展。
动脉粥样硬化的分类
根据病变程度和累及部位，动脉粥样硬化可分为初级硬化 、次级硬化和混合硬化。初级硬化指脂纹沉积，次级硬化 指纤维斑块形成，混合硬化则指两者并存。
心血管科名词解释
心血管内科名词解释动脉粥样硬化(atherosclerosis)：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。
由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
Heart rate variability：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。
正常情况下心率变异指标应有较大的变化，心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事件。
缺血性心脏病：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病。
高血压危象：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。
高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。
收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
VVI起搏综合征：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血压下降、头晕、眼黑或心衰症状，称为VVI起搏综合征。
高血压危象：是指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。
高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。
收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris)：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。
为冠状动脉突然痉挛所致，病人迟早会发生心肌梗塞。
猝死（sudden cardiac death）：由心脏原因引起的无法预测的自然死亡，病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始的1小时内发生心脏骤停，导致脑血流突然中断，出现意识障碍，进而发生生物学死亡。
病理学动脉粥样硬化讲义
炎症学说
炎症在AS的发生和发展中发挥重要作用。单核细 胞、巨噬细胞和淋巴细胞等炎症细胞在动脉内膜 的聚集和活化可促进AS的发展。
遗传因素
家族遗传在AS的发病中具有一定作用，一些基因 多态性可增加AS的易感性。例如，APOE基因的 ε4等位基因与AS的发生和发展密切相关。
流行病学
发病率
AS是一种全球性疾病，随着年龄的增长发病率逐渐升高。在 西方国家，AS是导致心血管疾病的主要原因之一。在我国， 随着生活方式和饮食结构的改变，AS的发病率也在逐渐上升 。
避免长时间静坐或卧床，定期进行身体活动，以减轻体重和降
低血脂水平。
保证充足的睡眠，避免过度劳累和紧张情绪，有助于维持身体
03
健康。
控制慢性疾病
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病， 遵循医生的治疗建议，合理用药。
定期进行体检，及时发现和治疗慢性疾病，避免 病情恶化。
注意慢性疾病的并发症，如肾功能不全、心脑血 管事件等，加强预防和控制。
个体化治疗
针对不同患者制定个体化的治疗方案是未来的研究方向 之一，需要进一步研究不同基因、环境因素和病理生理 机制之间的相互作用。
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THANKS
人工智能与大数据
通过人工智能算法和大数据分析，可以挖掘出更多与动脉粥样硬化 相关的生物标志物和风险因素。
未来研究方向和挑战
发病机制
尽管已经对动脉粥样硬化的发病机制有了深入了解，但 仍存在许多未知领域，如脂质代谢、炎症反应等，需要 进一步探索。
疾病预测与预防
目前尚缺乏对动脉粥样硬化发病和进展的精确预测方法 ，未来需要开发更多生物标志物和风险评估模型来指导 预防措施。
特征
AS的特征包括脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块和继发 性病变等。脂质条纹是AS的早期病变，主要由单核细 胞和胆固醇酯组成。随着病情发展，出现纤维斑块和 粥样斑块，纤维斑块主要由胶原纤维和蛋白聚糖组成 ，粥样斑块则由脂质、坏死细胞、泡沫细胞和新生血 管组成。在粥样斑块的基础上可出现纤维帽破裂、斑 块内出血、血栓形成等继发性病变。
内科学 第六章 心血管系统疾病 复习点
★第六章心血管系统疾病名词解释：1．Atherosclerosis，AS：主要累及大中动脉．．．．．、粥样．．．．．．、内膜的灶状纤维化．．．．，以内膜的脂质沉积斑块．．的形成为基本病变，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。
2．脂纹：AS肉眼可见的最早病变，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。
3．粥瘤（Atheroma）：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，内膜面可见灰黄色斑块既向表面隆起又向深部压迫中膜。
4．动脉瘤（Aneurysm）：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌细胞萎缩弹性下降，在血压的冲击下，动脉壁限制性扩张形成动脉瘤。
5．夹层动脉瘤（Dissecting aneurysm）：动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉中膜，使中膜形成假血管腔。
6．CHD：是冠状动脉狭窄性疾病引起心肌供血不足所导致的缺血性心脏病（IHD）。
7．心绞痛（Angina pectoris）：是由于心肌急剧．．．缺血、缺氧所造成的一种常见临床．．的暂时性综合症。
8．MI：由于冠状动脉供血中断．．．．引起供血区持续缺血导致的较大范围的心肌坏死。
9．室壁瘤（Ventricular aneurysm）：见于MI发生后，梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性外向性膨胀。
10．向心性肥大（Concentric hypertrophy）：不伴心腔扩张的心肌肥厚。
乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。
11颗粒性固缩肾：高血压导致的两侧肾对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状皮质变薄，皮髓质分界不清，包膜皱缩。
12．高血压危象：高血压脑病有时出现血压急剧升高，出现头痛、意识障碍、抽搐等症状。
13．Rheumatism：A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应，累及心、关节等全身结缔组织。
14．Aschoff cell：是风湿病的肉芽肿期，在心肌间质中出现巨噬细胞．．．．的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成的，聚集称为Aschoff body，是风湿病的特征性病变。
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：考试用书
（一）致病因素：
1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。
特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。
HDL具有保护作用。
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。
易形成动脉瘤。
（二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
脑萎缩、脑梗死。
（三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。
导致AS性固缩肾。
（四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。
导致肌萎缩、跛行，坏疽。
（五）冠状动脉粥样硬化（症）。