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慢性肾衰竭 ppt课件

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88
(3)血液系统
贫血:
正常色素性正细胞贫血
主要由于肾脏促红细胞生成素(EPO)生成减 少导致
出血倾向:多表现为皮下出血、鼻出血
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(4)呼吸系统
① 气促 ② 肺水肿
③ 尿毒症性胸膜炎、胸腔积液
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10 10
(5)神经、肌肉系统
早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状 后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、
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二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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5
三、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
高钾、高镁、低钠血症
2.各系统症状
心血管系统、胃肠道系统、血液系统、呼吸系统、 神经肌肉系统、皮肤症状、肾性骨营养不良症、内 分泌失调、感染
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六、健康指导
4. 防寒保暖,预防上呼吸道感染,注意个人卫生,加强生 活护理。
5. 监测营养情况,改善贫血。
6. 电解质紊乱的观察和护理 监测电解质的变化,密切注
意有无脉搏不规则。
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谢谢!
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1. 血常规检查
2. 尿液检查
3. 肾功能检查 4. B超或X线检查
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四、辅助检查
1. 血常规检查
Hb↓ RBC↓ WBC - /↑
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四、辅助检查
2. 尿液检查
尿沉渣中有
红细胞 白细胞 颗粒管型 蜡样管型
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慢性肾衰竭教学课件ppt

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和生活,避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则,适当控制摄入量,避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢,增强身体免疫力,但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题,因此需要接受心理调适,保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,酸性代谢产物排出减少,导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,碱性物质排出减少,导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,促红细胞生成素分泌减少,导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,肾素-血管紧张素分泌增加,导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量,减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围,减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗,预防感染。
心力衰竭
改善心功能,减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡,减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能,改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。

慢性肾衰(教学用)PPT课件

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肾脏基金会的肾脏病生存质量指导 (K/DOQI)临床实践指南CKD分期
2021/1/12
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4
【定义、病因及病机】
(一)定义
1、慢性肾衰竭(CRF)是指慢性肾 脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成的综合征,是 各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转 归。其主要表现为血液中代谢废物潴 留,水、电解质、酸碱平衡失调及其 引起的全身各系统症状。
▪ 胱抑素C(cystatinC)由机体有核细胞以恒 定的速率产生,可以自由通过肾小球,肾小 管不分泌胱抑素C,与理想的内源性GFR指 标要求的特性很接近。
▪ 血浆胱抑素C的含量较稳定,不易受其他因 素的影响,它的浓度不受年龄、性别、肌肉 量等因素的影响,而且也不受大多数药物以 及炎症的影响,其诊断准确性明显优于Scr。
▪ GFR降至正常的<10%,Scr>707umol/L,尿毒症 期( K/DOQI第5期)
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(二)CKD与慢性肾衰的患病率与病因
1、常见病,发病率高 50/100万/年 100/100万/年;随着病因谱增多, 将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环
西方国家:糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥ 原发性慢性肾炎﹥多囊肾
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(三)慢性肾衰进展的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 ➢高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟; ➢贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、
营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等
2021/1/12
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2、慢性肾衰急性加重的危险因素
▪ GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期), Scr<442umol/l,通常无症状,可有轻度贫血、多 尿和夜尿( K/DOQI第3期)

慢性肾衰竭]PPT课件

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慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure (CRF)
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1
慢性肾功能衰竭(CRF)的定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障 碍,病史大于3个月,包括GFR正常或不 正常的病理损害,血尿异常,影响异常, 或不明原因GFR下降大于3个月
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2
病因(Etiologe)
❖ 原发性肾小球疾病 (60%) ❖ 高血压肾病 ❖ 糖尿病肾病 ❖ 小管间质性疾病
❖ 尿毒症毒素 (urimic toxins)
蛋白质代谢产物(products of protein metabolism) 细菌代谢产物 ( products of bacteria metabolism ) 中分子物质 ( products of 微量元素(钒↑,铝 ↑,锌↓)
❖ 营养与代谢失调
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临床表现
(Clinical Manifestations)
❖ 血液系统(Hematologic)
贫血(Anemia) 出血倾向(Bleeding Diathesis) 白细胞异常(Altered Neutrophilic Chemotaxis)
❖ 呼吸系统(Pulmonary)
过度换气 尿毒症肺炎(Uremic Pneumonitis) 尿毒症胸膜炎( Uremic Pleuritis)
慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 ❖ 多囊肾 ❖ SLE
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3
慢性肾脏病的分期
分期 临床情况
GFR(ml/min/1.73m2 ) 采取措施
—————————————————————————————
1 肾损害,GFR正常或升高 ≥90
诊断和治疗合并
症,延缓肾病的

慢性肾衰竭ppt医学课件

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➢ 食欲不振(常见的最早期表现) ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎(透析患者发病率较高)
➢ 皮肤搔痒(常见症状) ➢ 面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感 ➢ (尿毒症面容) ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称,常表现为: + 纤维囊性骨炎(高转化性骨病,PTH↑)
+ 代谢性酸中毒:轻度无症状,但HCO3-<15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒:即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒:即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱:主要表现水钠储留,可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱:主要表现高血钾,EKG提示T波高尖,当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压,亦宜使用上述药,以延缓肾 功能减退。在血肌酐>350μmol者,可能会引起肾功能急剧 恶化,故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注:扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉,肾小球囊内压 下降,白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗,但如发生痛风,可用别嘌呤醇。
(4)心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见,后者
可见于透析不充分者,其临床表现与一般心包炎相同, 唯心包积液多为血性,可能是毛细血管破裂所致。
(5)血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速,冠心病是主要死亡原因

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3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制:
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时,余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起: 1、肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥
大,继而硬化; 2、肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,微血栓形成,损害肾小
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(三)降压治疗
降压目标:
蛋白尿≥1 g/d,血压控制在125/75mmHg以下; 尿蛋白< 1 g/d,血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择(ACEI,ARB,CCB等) 药物联合使用
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(四)控制蛋白尿(0.3g/d以下)
(五)肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高,应首先治疗引起高血钾的原因,
限制钾摄入;如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml,稀释后缓慢静注;继 之用5%碳酸氢钠100ml静注,5分钟注射完;然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒:
2、低钾血症:
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
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(三)酸中毒:机制
1、酸性代谢产物,如磷酸、硫酸等,因肾排 泄障碍而潴留;
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷; 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症,甚至导致患者死 亡。

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05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入,控制水分摄入,
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动,避免过度劳 累,保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药,不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查, 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后,提高自我认知。
血肌酐(Scr)
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率,是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等,以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等,以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等,在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异,与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ,及时发现并处理肾功能损害,
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗,保持乐观 心态,有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发,为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化,提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制, 寻找更为有效的治疗方法,提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分,各部分协同作 用,完成肾脏的排泄和调节功能 。

慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件

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03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一,主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能

常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等,每种药物的作用机制和适 用情况不同,需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持,定期复查肾 功能和电解质,根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三:肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活,科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后,积极调整生活 方式,科学管理病情,成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展,肾脏的滤过功能逐渐下降,导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍,引起一系列的代谢紊乱症 状,如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍,引起水潴留,可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平,避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议,合理使用降糖药物或胰 岛素,并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查,监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常,有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状,如水肿、高血压、贫血等,及时就医诊治。同时,注意观察尿液变化, 如尿量、颜色、浑浊度等,以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一:早期发现与治疗

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八 、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低,男性性欲缺乏
慢性肾衰竭
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九 、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常 ( CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常 (透析亦不能纠正)
慢性肾衰竭
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十 、易于并发感染
慢性肾衰竭
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(2) 高钾血症的处理 高钾血症>6.5mmol/L
● l0%葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5%NaHCO3 100ml IV (5分钟完) ● 50%葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
慢性肾衰竭
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(3) 代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠 1 - 2 g,每日三次
1. 原因 细胞免疫功能下降,但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部,尿路,皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
慢性肾衰竭
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诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难,但仍重要,因有 一些基础疾病可能仍有治疗价值,如狼疮肾炎、肾结 核、高钙血症肾病等
慢性肾衰竭
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二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染 (呼吸道感染,败血症伴低血压) • 尿路梗阻 (结石) • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤 (严重创伤、大手术) • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
慢性肾衰竭
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鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
慢性肾衰竭

内科学慢性肾功能衰竭培训课件

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临床体現
5、肾性骨病:是指尿毒症時骨骼变化的总称 可引起自发性骨折 有症状者少見,如骨酸痛、行走不便等
CRF
1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓
高磷血症 低钙血症
胶原蛋白合成↓
PTH分泌↑
骨质营养不良
酸中毒 骨骼脱钙
临床体現
6、呼吸系统体現: 酸中毒時呼吸深而長 尿毒症性支气管炎、肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎等 7、皮肤症状:皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容
概述
• 慢性肾衰: CRF • (chronic renal failure)

見于多种肾脏疾病的
晚期,由于肾功能缓慢進行
性減退,最终出現以代謝产
物潴留、水、電紊乱和酸碱
失衡和全身各系统症状為重
要体現的临床综合征,又称
尿毒症。
• 可逆性加剧原因未能纠正, 可使肾功能加速惡化

CRF的分期
我国对慢性肾衰的分期
15~29
尿毒症 < 10 大于 707 5
肾衰竭
<15或透析
尿毒症期


肾功能衰竭期

氮质血症期現ຫໍສະໝຸດ 無症状期25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
任何能破壞肾的正常构造和功能者,均能引起肾衰
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病
慢性肾炎 是我国最常見的病因
糖尿病肾病 是国外最常見的病因
肾小球过度滤过的蛋白质
肾小管重吸收
炎症反应导致间质损伤
肾功能减退
蛋白尿是促进 CKD进展中重要决定因素
Keto-steril
尿毒症多种症状的发生机制
1、水、電解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质(尿素、

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2、水钠紊乱的防治:主要是防治钠水潴留, 低盐饮食,配合袢利尿剂,不宜用噻嗪类及 潴钾利尿剂,必要时血液 净化治疗。低钠血症 少见。
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治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
3、高钾血症的防治:GFR<25ml/min应 限制钾盐摄入,同时纠正酸中毒,利用袢利 尿剂,促进钾的排泄。高钾的处理:①纠正 酸中毒②袢利尿剂③静脉输注葡萄糖、胰岛 素溶液④口服降钾树脂⑤血液透析。
❖胃肠道症状:纳差、恶心、呕吐、口腔异味, 消化道出血。
❖血液系统表现:贫血、出血。
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临床表现
❖神经肌肉系统症状:由轻至重。透析失衡综 合征,透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱:肾脏本身激素,其他激素 水平异常。
❖骨骼病变:肾性骨营养不良,包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他:纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
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CKD/CRF的患病率
❖美国成人CKD患8-10%。 ❖慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第
九位。
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chronic pyelonephritis chronic interstitialnephritis ❖ Polycystic Kidney Disease ❖ SLE
2020/10/18
2
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.GBM通透性增加 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球 硬化;
❖ 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物 质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;
❖ 蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜 破裂;
❖ T-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾 单位功能受损和肾小球硬化。
2020/10/18
5
肾小管间质损伤促进肾功恶化
2020/10/18
9
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖ 血液系统(Hematologic)
贫血(Anemia) 出血倾向(Bleeding Diathesis) 白细胞异常(Altered Neutrophilic Chemotaxis)
❖ 呼吸系统(Pulmonary)
EPO↓ 1-羟化酶↓ PTH↑ 甲状腺功能减退 性功能减退(Sexual Disorder)
2020/10/18
13
临床表现(Clinical Manifestations)
❖感染(Susceptibility to Infection)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 水、电解质平衡失调
失水/水过多 失钠/钠潴留 高钾血症/低钾血症 低钙血症/高钙血症 高磷血症 高镁血症 铝蓄积
2020/10/18
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肾功能不全临床分期
分期
Scr
(μmol/L)
Ccr
(ml/min)
临床表现
代偿期
<133 >50
2020/10/18
8
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖胃肠道(Gastrintestinal)
是CRF病人最早出现的症状。 表现为食欲不振、恶心、呕吐。 晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。
❖ 心血管(Carduvascular)
动脉粥样硬化(Atherosclerosis) 高血压 (Hypertension) 心包炎 (Pericarditis) 心力衰竭(Heat Failure)
❖ 肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球, 致肾小球萎缩;
❖ 间质血管床减少,肾小球毛细血管压力 升高,导致肾小球硬化;
❖ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾 小球硬化;
❖ 肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加, GFR代偿性降低,肾功恶化。
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6
发病机制(pathophysiology)
2020/10/18
3
肾小球高滤过
❖ 残存肾单位代偿性增大 ❖ 单个肾单位GFR(SNGFR)↑ ❖ 肾小球高滤过
肾小球高压力(High Pressure) 肾小球高灌注(High Infusion) 肾小球高滤过(High Filtration) ❖ 最终致肾小球硬化
2020/10/18
4
尿蛋白是肾功恶化的危险因素
Chronic Renal Failure (CRF)
第一课件网网站
2020/10/18
1
病因(Etiologe)
❖ Primery Glomerular Diseases (60%) ❖ Hypertensive Nephrosclerosis ❖ Diabetic Glomerulosclerosis ❖ Tubulointerstitial Diseases
Байду номын сангаас泌尿系统 皮肤
2020/10/18
14
临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
是尿毒症病人最常见的死亡原因之一; 代谢性酸中毒产生的主要原因:
① GFR↓,酸性代谢产物潴留 ②肾小管泌氢功能受损 ③肾小管泌氨能力降低
2020/10/18
❖ 营养与代谢失调
2020/10/18
7
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
(Restless Leg Syndrome) 肌肉病变:肌无力、肌萎缩、肌炎
❖皮肤表现(Dermatologic)
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
2020/10/18
11
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
过度换气
尿毒症肺炎(Uremic Pneumonitis) 尿毒症胸膜炎( Uremic Pleuritis)
第一课件网网站
2020/10/18
10
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖神经、肌肉表现(Neuropathy and Myopathy)
中枢神经:尿毒症脑病 周围神经:“不安腿综合征”
(一)尿毒症症状的发病机制
❖ 尿毒症毒素 (urimic toxins)
蛋白质代谢产物(products of protein metabolism) 细菌代谢产物 ( products of bacteria metabolism ) 中分子物质 ( products of 微量元素(钒↑,铝 ↑,锌↓)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白、沉积)
2020/10/18
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 内分泌代谢紊乱(Endocrinologic)
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