血液凝固及纤溶系统

出血与凝血机制
生理性止血过程示意图
5HT：5羟色胺，TXA2:血栓烷A2
凝血因子
纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅵ 不存在 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原
的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内
皮下胶原纤维与凝血因子接触，
出血与凝血机制
1.内源性凝血途径
因子Ⅻ即与之结合，被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件
下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa
又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要 与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这 一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
出血与凝血的概念及相关概念
溶血（Hemolysis）：
红细胞破裂，血红蛋白逸出称红细胞溶解，简称溶血。 可由多种理化因素和毒素引起。在体外，如低渗溶液、 机械性强力振荡、突然低温冷冻（-20℃～—25℃）或 突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆
碱盐等均可引起溶血。
生理性止血的基本过程
1.血管收缩 2.血小板止血栓的形成 3.血液凝固
抗凝系统
抗凝因子： AT-III(抗凝血酶III,Antithrombin-III) 肝素(Heparin) 低分子肝素(Nadroparin) 蛋白C系统
AT-III 灭活 凝血酶,Ⅻa,XIa,IXa,Xa,PK 蛋白C ——激活态PC 灭活 Va,VIIIa （增强纤溶活性）
凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存 在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。 它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合 物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。研究表明，内
源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2)：扩张血管、抑制plt功能。 纤溶酶原激活物(PA)：激活纤溶酶、清除小 凝块。 血栓调节蛋白(TM)：参与蛋白C系统的抗凝作 用。 肝素或类肝素物质：具有多种抗凝活性。
出血与凝血机制
2 .外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中， 还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于 血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间 测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细
胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，
凝血过程
凝血酶原酶复合物可
通过内源性凝血途径
内源性(接触因子)途径 外源性(组织因子)途径
XIIa
激活
VIIa
激活 激活
组织因子
和外源性凝血途径生
成。
XIa
激活
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
Va
IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
出百度文库与凝血机制
1.内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临 床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血 途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活
Ⅰ
目前公认的凝血因子共14个， 按罗马字命名的有12个，以 及高分子量激肽原(HMWK)， 激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生，其中II、 VII、IX、X合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子 除FIII 外，都存在于血浆； 除FIV（Ca2+）外，均为蛋白 质。 正常情况下，所有因子都处 于无活性状态
血液凝固及纤溶系统
出血与凝血的概念及相关概念
出血:
血液自血管或心脏外流称为出血,外出的血液进入组织间隙或体
腔内,称内出血,流出体表外,称外出血。
生理性止血:
在正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自
行停止，这种现象称为生理性止血。
出血与凝血的概念及相关概念
凝血：
即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不 能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环 节。 血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变 成不可溶的纤维蛋白的过程。
纤溶系统
血液凝固与纤溶系统
谢谢
在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认 为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
出血与凝血机制
2 .外源性凝血途径
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa， 从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增
强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性