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“血液凝固课件-凝血机制及测定方法”

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常用的凝血指标
凝血酶时间(TT)
测量形成凝血物的时间,可用 于评估凝血系统整体功能。
活化部分凝血活酶时 间(APTT)
评估内源凝血通路的功能,对 检测凝血因子缺陷具有重要意 义。
凝血酶原时间(PT)
检测外源凝血通路功能,对评 估凝血因子Ⅶ、Ⅹ和Ⅴ缺乏症 具有高度敏感性。
血小板计数的意义和测定方法
血小板计数是评估血液凝固功能和出血病理的重要指标,通常通过血液分析 仪进行测定。
凝血酶原活动度(PTA)的检 测方法
PTA是评估凝血机制异常的常用方法,通过测定凝血酶原的浓度和活性来进行 定量分析。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血液凝固课件——凝血机制及 测定方法
本课件将介绍血液凝固的概念和意义,凝血过程中的关键要素,以及测定血 液凝固的常用方法,帮助您深入了解血液凝固的机理。
血液凝固概念和意义
血液凝固是机体维持血液稳定状态的重要机制,它能够停止出血并形成血栓,但也可能导致异常凝结和血栓相 关疾病。
血液凝固基本过程
1
血小板串联和收缩
纤维素系统
纤维蛋白原系统包括纤维蛋 白原、纤维蛋白以及纤维蛋 白稳定因子等,它们在形成 血栓中起重要作用。
组织因子反应途径
组织因子反应途径由组织因 子和因子Ⅶ组成,是启动凝 血过程的外源途径。
血小板功能与凝血关系
血小板对血液凝固的贡献是通过聚集和释放凝血因子来实现的,同时它们也参与支持血栓结构和血栓减少的过 程。
2
损伤处的血小板释放血小板活化因子,
使血小板聚集形成血小板凝块,并通过
收缩作用增强血液凝固。
3
凝血触发
血液凝固通常由损伤的血管内皮所启动, 将血小板聚集在损伤处形成血小板血块。

血凝ppt课件

血凝ppt课件

见表2-75。
【方法学评价】Fg检测的方法学评价见表2-76。
【质量保证】
【参考区间】成人:2.00~4.00g/L。新生儿: 1.25~3.00g/L。 【临床意义】
(五)凝血酶时间
凝血酶时间(TT)是反映血浆中纤维蛋白原转变为 纤维蛋白的筛检指标之一。TT延长主要反映Fg浓度减少
或功能异常以及血液中存在相关的抗凝物质(肝素、类肝
图2-58 PT检测原理
目前,PT测定已普遍使用血液凝固仪,它是通过仪器连续记录 血浆凝固过程中的一系列变化,并将这些变化信号转变成数据,用 计算机收集、处理数据后得出检测结果。血液凝固仪对PT测定的3种 方法与检测原理见表2-71。
【方法学评价】PT测定的方法学评价见表2-72。
【质量保证】血液标本采集和处理、仪器和试剂、 检测温度等各种因素都对PT的检测结果产生影响。因 此,全面质量控制对保证PT检测结果的准确性十分重
差异。因此,每个实验室必须建立相应的参考区间。
【临床意义】
1.TT延长
①低(无)纤维蛋白原血症和异常纤维
蛋白原血症,其中更多见于获得性低纤维蛋白原血症。② 肝素或类肝素抗凝物质,如肝素治疗、肿瘤和SLE等。原 发性或继发性纤溶亢进时(如DIC),由于FDP增多对凝血 酶有抑制作用,可导致TT延长。
2.TT缩短
一般无临床意义。
(七)D-二聚体
D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白的降解产物之
一。因为继发性纤溶中纤溶酶的主要作用底物是纤
维蛋白,生成特异性FDP即为D-D,所以D-D是继发
性纤溶特有代谢产物。用D-D免疫动物可获得抗D-D
抗体,因此,通过免疫学方法检测血浆D-D浓度。
【检测原理】DD检测原理见表2-77-1。 【方法学评价】与FDP测定相同。 【质量保证】DD检测的质量保证见表2-77-2。

血液凝固与抗凝ppt课件

血液凝固与抗凝ppt课件

一、血液凝固的概念
血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不 能流动的凝胶状态的过程。简称凝血
血液凝固与抗凝
血液凝固的过程
纤维蛋白原
纤维蛋 白
交织成网状 网罗血细胞
析出血清
血凝块回缩
血凝块
血液凝固与抗凝
血清
• 血液凝固后1~2小时,血凝块会发生回缩,并析
出淡黄色的液体,即血清。
• 血清与血浆的主要区别是: 血清中不含有纤维蛋白原
纤维蛋白的形成精选ppt课件2021精选ppt课件202110项目内源性凝血外原性凝血原因血管损伤组织损伤始动因子凝血过程复杂简单内外原性凝血的区别精选ppt课件202111精选ppt课件202112四抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶
第四节 血液凝固
一、血液凝固的基本过程和原理 二、抗凝系统的作用
血液凝固与抗凝
血液凝固与抗凝
原因
血管损伤 组织损伤
始动因子


因子数

少Байду номын сангаас
凝血速度


凝血过程
复杂
简单
血液凝固与抗凝
特点: 1、凝血过程是一个正反馈过程。 2、Ca2+在多个环节上起促凝作用。 3、凝血过程本质上是一种酶促反应 连锁反应。
血液凝固与抗凝
(四)抗凝系统
体液抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ:是肝脏合成的球蛋白。 作用:能与凝血酶结合形成复合物, 使凝血酶失去活性;能 使激 活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活; 肝 素:是由肥大细胞产生的粘多糖 作用:增强抗凝血酶物质的抗凝活性 抑制凝血过程 增强纤维蛋白溶解 抑制血小板的聚集与释放

原 转 变 加 速 素 ( S P C A )血液凝固与抗凝

血液生理—血液凝固(正常人体机能课件)

血液生理—血液凝固(正常人体机能课件)
② 降低血液温度
③ 应用抗凝剂:如肝素,抗凝血酶等 ④ 保证血液接触面光滑
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
外源性凝 血的概念
02
外源性凝 血的过程
03
内外源性凝 血的关系
外源性凝血途径 :外源性凝血途径是指由血液之外的 因子Ⅲ与血液接触而启动的凝血过程 。当组织损伤 、 血管破损,由受损组织释放因子Ⅲ,与血浆中的因子 Ⅶ 、Ca2+形成复合物 ,共同激活因子Ⅹ。
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
血液凝固的基本过程
血液凝固的三个基本步骤:
(1)凝血酶原激活物的形成。 (2)凝血酶原激活物激活凝血酶原生成 凝血酶。 (3)在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤 维蛋白。
FⅩ
FⅩa FⅤa PL Ca2+ 凝血酶原激活物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
Ca+
纤维蛋白多聚体
凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,统称 凝血因子。目前已知的凝血因子有14种,其中按国 际命名法按发现先后顺序用罗马数字编号的有12种。 此外还有前激肽释放酶和高分子激肽原等。
(一)凝血因子
血液和组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特点: ☆ 上述凝血因子中 ,只有因子 Ⅲ 分于各种组织细
纤维蛋白溶解
01
02
03
纤维蛋白溶解概念 纤维蛋白溶解过程 纤维蛋白溶解意义
纤维蛋白溶解的概念
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解, 简称纤溶 。
纤维蛋白的溶解系统(纤溶系统):
主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与 纤溶抑制物。
1.纤维蛋白溶解酶原的激活
(1)血管激活物 (2)组织激活物

血液生理 血液凝固 血液凝固的过程 生理学课件

血液生理 血液凝固 血液凝固的过程 生理学课件

凝血因子特点
➢ 除因子Ⅳ为钙离子外,其余已知的凝血因子都是蛋白质; ➢ 因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以无活性的酶原存在于血液中,
通过激活后才具有活性。 ➢ 大多数因子都在肝合成,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,必
需有维生素K的参与。 ➢ 除因子Ⅲ为组织因子外,其它因子均存在于新鲜的血浆中。
血液凝固机制和过程--瀑布学说


形 成
凝 血 酶
激肽释放酶
Ⅻa
前激肽释放酶
Ⅺa
Ca2+

Ⅸa
B型血友病
PF3 Ⅷ
A型血友病

Ca2+
PF3
Ⅹa Ⅴ
Ca2+

Ⅱa
1.内源性凝血途径 参与凝血的全部
凝血因子都来自血 液的凝血途径。
Ca2+
白纤 形维 成蛋
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
ⅩⅢa
ⅩⅢ
Ca2+
内源性凝血
接触异物 胶原
凝 血


课后思考
➢ 血液凝固的生理意义是什么? ➢ 为什么维生素K具有促凝作用?
血液凝固的过程
血液凝固是如何发生的?
血液凝固(blood coagulation)
血液由流动的液体状态转变为不流动 的凝胶状态的过程
最终反应:可溶性纤维蛋白原转变为 不溶性的纤维蛋白
血液
血清
血液自然凝固后析出的淡黄色液体
血浆 血液中的液体成分
血液抗凝离心后析出的淡黄色液体
*血浆与血清的区别
后者无纤维蛋白原等成分
血清 血浆
4
凝血因子
血浆和组织中直接参与凝血的物质,统称凝血因子。
按国际命名法编号的凝血因子

影响血液凝固的因素PowerPoint演示文稿

影响血液凝固的因素PowerPoint演示文稿

纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白(原)
纤溶酶抑制剂
纤维蛋白(原)降解产物
11
纤溶酶原的激活:
纤溶酶原 激活物
组织型纤溶酶原激活物(t-PA): 血管内皮合成,发挥局部溶栓 作用,保持血流通畅。
尿激酶型纤溶酶原激活物: 肾小管、集合管产生,在组织 修复、伤口愈合过程中,血管 外促进纤溶。
12
“截短的”内源性凝血途径在放大 阶段对凝血反应开始后的维持和巩固 起重要作用。
7
血浆和血清:
血清中缺乏凝血因子和纤维蛋白原, 但增加了少量凝血过程中血管内皮和血 小板释放的物质。
8
血液凝固的控制
1.血管内皮抗凝作用 2.血液的稀释、纤维蛋白吸附及单核巨嗜
细胞的吞噬作用
3.生理性抗凝物质 ✓丝氨酸蛋白酶抑制物 ✓蛋白质C系统 ✓组织因子途径抑制物(TFPI) ✓肝素
试剂
表二
富血小板血浆(ml) 少血小板血浆ml) 生理盐水 (ml) 肺组织浸液(ml)
0.025mol/LCaCl2溶液
血浆凝固时间
内源性和外源性凝血的观察
试管号
1
2
3
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
19
【分析讨论】
1.表一: (1)比较第一管(放棉花管)与第二管 (石蜡油润滑管)内血液凝固的速度,并 分析产生区别的原因。
(2)比较第三管(37℃管)与第四管 (冰浴管)内血液凝固的速度,并分析产 生区别的原因。
(3)分析第五管与第六管内血凝方面发 生变化的原因。
20
表二: 1.纤维蛋白原在凝血过程中有何作用? 2.血小板在凝血过程中有何作用? 3.内源性凝血和外源性凝血的主要区别

血液凝固 ppt课件

血液凝固  ppt课件
ppt课件 13
★小

1.血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应,凝血因 子相继激活,最终生成纤维蛋白 2.血液凝固过程中,只在凝血酶原激活物生成时,有 内源性途径与外源性途径两种形式。此后,两条途径归于 统一,以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。 3.内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催 化的场所 —— 磷脂表面,同时都必须要有Ca2+参与。 4.调节蛋白FⅧ、FⅤ使反应过程加速。
ppt课件 5
凝血因子的特征

通常大部分的凝血因子是以无活性的酶原形式存在,需被激活才具有酶 活性 在凝血因子中除了FⅣ和磷脂外,其余都为蛋白质。 除FⅢ(组织因子)正常时只存在于血管外组织,其他凝血因子均存在于

新鲜血浆中,且多数在肝脏中合成其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、 FⅪ、FⅫ
的生成需要维生素K的参与,故称为依赖维生素K的凝血因子

FⅨa再与FⅧ和血小板磷脂及钙离子组成因子FⅧ复合物,即可激活因
子FⅩ生成FⅩa
ppt课件 9
外源性凝血途径

由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。 组织因子是一种跨膜糖蛋白,存在于大多数组织细胞。 当血管损伤、血管内皮细胞和单核细胞受细菌毒素、免疫复合 物刺激时,组织因子得以与血液接触,并作为FⅦa的受体与 FⅦa结合形成复合化物,在钙离子存在的条件下,迅速激活 FⅩ因子,成为FⅩa。
ppt课件
14
THANKS
ppt课件
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ppt课件 4
纤维蛋白 将血细胞 网罗其中
(一)凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
目前已经知道有14种按国际命名法依发现的 先后顺序用罗马数字编号的有12种
按国际命名法编号的凝血因子

凝血系统ppt课件

凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查,如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等

治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ,预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍,常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查,如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等,为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法,在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响,不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况,选择最合适的治疗方案,提高治 疗效果并降低副作用。例如,针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病,采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗,可以取得更好的疗效。因此,个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔,有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等,以及接触 有毒物质,可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性,或抑 制凝血因子的活化,从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节,发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径:内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
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TM是一相对分子质量为74000的单链糖蛋白,与PC分子具 有同源性,EGF区(共6个,236aa,凝血酶的结合点即位于 该区)、Ser/Thr富含区(34aa)、跨膜区(23aa)、C端为 38aa的胞内区。已知TM存在于除脑血管外的所有血管内皮细 胞中,淋巴管内皮细胞、成骨细胞、血小板、原始巨核细胞
蛋白 C 的抗凝途径
Blood Flow
EPCR Protein C
Thrombin
Thrombus
血管损伤处发生的血栓
Thrombin
APC
Thrombomodulin
损伤处下游的抗凝作用
蛋白 C 的主要抗凝作用来自Blood FlowVVaiai
Factor V Leiden
Va APC
PS
VIIIa APC PS
Thrombus
VIIIai
蛋白C系统是微循环抗血栓形成的主要 血液凝固调节物质。蛋白C系统的活化随 着凝血酶的产生并与内皮细胞表面的血 栓调节蛋白TM形成复合物而启动。此时, 若内皮细胞表面表达了EPCR,则可与蛋 白C结合,结合于EPCR的蛋白C可被TM与 凝血酶复合物激活,使蛋白C切下12氨基 酸 的 多 肽 。 ( 蛋 白 C 肽 , Protein C peptide, PCP)。
系及循环单核细胞中也有发现,但其合成场所目前还不能肯 定。人血及尿中还存在一种相对分子质量略低于细胞型TM的 可溶性TM。
内皮细胞蛋白C受体 自从1994首先在 内皮细胞表面发现存在一种穿膜的蛋白 受体,它可以影响活化蛋白C的活性,并 对整个蛋白C调节血液凝固作用有作用。 迄今对这种被称为EPCR的物质还不太了 解。但有几点是可以肯定的:①由内皮 细胞合成;②贮存于内皮细胞胞质中; ③在炎性反应时可表达内皮细胞表面; ④在胚胎细胞中就可检测出EPCR的基因。
PC由肝细胞合成,是一个依赖维生素K的蛋白质,因此与 凝血因子IX、X及凝血酶原等有很高的同源性,分子结构分 为γ羧基谷氨酸区(Gla区),EGF区(PC有两个EGF结构) 及含有活性位点的丝氨酸蛋白酶区段。
PS也是由肝细胞合成的依赖维生素K的蛋白质,PS是维 生素K蛋白质中碱性最大的一种。人类PS有10个γ羧基谷氨 酸残基(牛PS有11个),此外分子中还有1个很短的凝血酶 敏感区和4个EGF样结构。
生理性抗凝蛋白(1)
——抗凝血酶
抗凝血酶(antithrombin, AT)是主要的生理 性血浆抗凝物质,尤其对凝血酶的灭活能力占 所有抗凝蛋白的70%~80%。
AT与丝氨酸蛋白酶作用的活性位点位于 Arg393-Ser394处,蛋白酶攻击该键使其裂解并 引起AT变构,从而形成AT与酶1:1复合物, 这种共价结合是不可逆的,但能被肝素或硫酸 乙酰肝素(heparan sulfate)大大加强。AT与 其他丝氨酸蛋白酶抑制物如α1-AT、α2-AP、 HC-II、Nexin及PAI等在氨基酸序列结构上具有 同源性。
生理性抗凝蛋白(3)
——组织因子途径抑制物
TFPI是一单链糖蛋白,血浆含量为(54~ 142)μg/L,均值100μg/L。TFPI属于Kunitz 族丝氨酸蛋白酶抑制物,即分子中含有 Kunitz结构。这一族的典型分子是抑肽酶 (aprotinin)。除血浆中存在TFPI以外,血 小板的α颗粒及溶酶体中也有TFPI,含量为 8μg/L,是由巨核细胞合成的,血小板活化 后也会释放入血浆。此外,发现体内活化的 巨噬细胞可能合成TFPI。
AT缺乏是发生静脉血栓与肺栓塞的常 见原因之一,但与动脉血栓形成关系不 大。目前对先天性AT缺乏的分子机制研 究报道很多,获得性AT缺乏一般因合成 障碍(如肝受损)或消耗过度(DIC、脓 毒血症、深静脉血栓、急性早幼粒细胞 白血病等)所致。
生理性抗凝蛋白(2) ——蛋白C系统
目前认为蛋白C系统除蛋白C(protein C,PC)外,还包括蛋白S(protein S, PS)、血栓调节蛋白(thrombomodulin, TM)和内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)。
肝素和抗凝血酶的抑酶作用
Heparin Antithrombin
Thrombin
除肝以外,其他脏器如肺、脾、肾、心、肠、 脑等也有合成AT的能力,血管内皮细胞、巨核细 胞也是AT的合成场所。
AT的抑酶谱很广,除凝血酶外,它还能抑制凝 血因子Xa、IXa、Xla、XIIa以及纤溶酶、胰蛋白 酶、激肽释放酶等。作用机制都是相同的,通过 形成1:1共价复合物而灭活这些活性因子或蛋白 酶。肝素作用于AT的赖氨酸残基从而大大增强AT 的抗凝酶活性(2000倍以上)。利用培养的J82 细胞研究发现,AT -heparin可有效抑制VIIa/TF 复合物,这一作用甚至可被因子X和XI加强,已 证明这种抑制并不是由TFPI所引起的,也不需要 Xa的活性丝氨酸残基。
• 对血液凝固系统的调节,使其改变凝血性质,减 少纤维蛋白的形成、降低各种凝血因子的活化水平 就是抗血液凝固作用。与此作用相关的生理性物质 组成了抗血液凝固系统。在其中应该包括血管内皮 细胞合成分泌抗凝物质、光滑内皮阻止血小板活化 和纤维蛋白的沉积的抗凝作用,以及单核-巨噬细胞 对活化凝血因子消除作用的抗凝功能体现。但这种 细胞承担的抗凝作用机制不明,目前的检测技术不 足以说明细胞抗凝能与生理性抗凝蛋白作用相比。 因此,本节主要阐述血液中生理抗凝蛋白的作用和 特性。广义上,对纤维蛋白的降解以及有关酶类对 活化凝血因子的消除都是对血液凝固的调节。因此, 纤溶系统也可算作抗凝系统的一部分。
激活的VIIa非常稳定,即使在肝素存在 时,AT对它的灭活也很缓慢。已知TFPI 是主要的调节物。TFPI可以直接抑制活 化的X(Xa),并以依赖Xa的形式在Ca2+ 存在条件下抑制TF/VIIa复合物。
TFPI对Xa的抑制通过形成1:1复合物 的形式来实现,这步不需要Ca2+参与。但 TFPI结合于Xa的活性中心,形成TFPI-Xa 后,需在Ca2+存在下与TF/VIIa形成多元 复合物。在这种结合中,Xa的富含γ梭 基谷氨酸区域(Gla区)是不可缺少的, 因此这是Ca2+的结合位点。
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