新生儿高胆红素血症ppt课件
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黄疸出现早，一般在生后24小时出现
黄疸程度重，血清结合胆红素〉12-15mg/dl
黄疸发展快，血清胆红素每日上升〉5mg/dl
黄疸持续不退或退而复现，足月儿〉2周，早产儿〉 4周，并进行性加重
血清结合胆红素〉1.5mg/dl
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16
病理性黄疸
原因： ➢感染性 ➢非感染性
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17
感染性：
病理性黄疸
精选课件
19
病理性黄疸
诊断
结合病史、临床表现和血清胆红素检查， 区分其黄疸属于生理性还是病理性
精选课件
20
病理性黄疸
治疗要点：
➢ 找出引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施，治疗原发 疾病
➢ 降低血清胆红素，采用蓝光疗法；提倡早期喂养，诱导建 立正常菌群，减少肠肝循环，保持大便通畅，减少肠壁再 吸收胆红素
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3
胆红素的生成和转运
精选课件
4
衰老的红细胞
↓单核-吞噬细胞系统破坏
血红蛋白
↓分解
珠蛋白、血红素
降解↓
↓血红素加氧酶
氨基酸 胆绿素
↓胞液胆绿素还原酶
胆红素
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5
• 胆红素为难溶于水的脂溶性物质，金黄色，有毒，可与血浆 清蛋白结合，形成胆红素-清蛋白复合体
↓ 肝脏摄取
↓UDP-葡糖醛酸基转移酶（诱导酶）
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25
新生儿溶血病
临床表现
ABO溶血表现轻重不一，RH溶血临床表现重 ➢黄疸 ➢贫血 ➢肝脾肿大 ➢胆红素脑病
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26
新生儿溶血病临床表现
7
胆红素的生成和转运
肠肝循环：肠道中约10%20%的胆素原可被肠粘膜 细胞重吸收，经门静脉入 肝。其中大部分再随胆汁 排入肠道，形成胆素原的 肠肝循环。只有少量经血 液循环入肾脏并随尿液排 出。胆素原接触空气后被 氧化成尿胆素，后者是尿 的主要颜色。
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8
胆红素的生成和转运
胆红素是有毒的脂溶性物质，对脂类有高度的 亲和力，尤其是对富含脂类的神经细胞，能 严重影响神经系统的功能。因此，肝脏对胆 红素的解毒作用具有十分重要的意义。
➢ 新生儿肝细胞对结合胆红素排泄到胆汁内有暂时 性缺陷，易致胆汁淤积
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12
新生儿胆红素代谢特点
肠肝循环增加 新生儿刚出生时肠道菌群尚未建立，不能将
进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。 且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较 高，能很快将进入肠道内的结合胆红素水 解成未结合胆红素和葡萄糖醛酸，未结合 胆红素又被肠壁重吸收经门静脉进入血循 环到达肝脏。
➢ 保护肝脏，不用对肝脏有损害即可能引起溶血、黄疸的药 物
➢ 控制感染，注意保暖，供给营养，及时纠正酸中毒和缺氧
➢ 根据病情，适当输入血浆和清蛋白，降低游离胆红素
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21
新生儿溶血病
精选课件
22
新生儿溶血病
新生儿溶血病是指母、婴血型不合，母 血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环，发 生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞 破坏而引起的溶血
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1
新生儿高胆红素血症
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2
新生儿高胆红素血症
新生儿高胆红素血症是因胆红素在体内积 聚引起的皮肤或其他器官黄染。
新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl可出现肉 眼可见的黄疸。
新生儿胆红素是血红素的分解产物，约 80%来自于血红蛋白，约20%来源于肝脏 和其他组织中的血红素及骨髓中的红细胞 前体。
➢ 新生儿红细胞寿命为80-100天，比成人短20-40 天，形成胆红素的周期也缩短
➢ 旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含 量高，产生胆红素的潜力大所致
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11
新生儿胆红素代谢特点
肝功能不成熟
➢ 肝细胞内摄取胆红素所必须的Y、Z蛋白含量低， 使肝细胞对胆红素摄取能力差
➢ 新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶 含量低，且活力不足，形成结合胆红素的能力差， 此酶活性一周后接近正常
➢新生儿肺炎，巨细胞病毒，乙肝病毒
生后2-3周出现黄疸，逐渐加重，伴厌食、呕吐、体重不增、 大便色浅、尿色深黄、肝脏肿大
➢新生儿败血症及其它感染
黄疸、全身中毒症状（精神萎靡、反应差、拒奶、体温不稳 定）
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18
病理性黄疸
非感染性：
➢新生儿溶血 ➢母乳性黄疸 ➢胆道闭锁 ➢其它：遗传性疾病，药物性黄疸等
胆红素为金黄色物质，大量的胆红素扩散进入 组织，可造成组织黄染，这一体征称为黄疸。 由于眼巩膜，上颚与皮肤含有较多的对胆红 素有高亲和力的弹性纤维，这些组织易黄染。
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9
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多 肝功能不成熟 肠肝循环增加
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10
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多
➢ 宫内胎儿处于氧分压偏低的环境，红细胞代偿性 增多；出生后环境氧分压提高，使过多的红细胞 破坏
葡糖醛酸胆红素（结合胆红素）
↓
肝细胞分泌入胆管
↓ 随胆汁排入小肠
↓肠道细菌作用下
胆素原
↓空气氧化
胆素
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6
胆素：黄褐色，粪便的 主要色素，胆道完全 梗阻时，胆红素不能 排入肠道转化为胆素 原和胆素，粪便呈现 灰白色，新生儿肠道 细菌稀少，粪便中未 被细菌作用的胆红素 使粪便呈现桔黄色。
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23
新生儿溶血病
病因和发病机制
新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为 多见，其次是RH血型系统不合
主要是由于母体存在着与胎儿血型不相 容的血型抗体，进入胎儿血液循环，引起 溶血
➢ABO血型不合 多为母O型，子A型或B型
➢RH血型不合 一般为RH阴性血
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24
新生儿溶血病
RH溶血病一般不发生在第一胎，是因为自然 界无RH血型物质，RH抗体只能由人类红细胞RH 抗原刺激产生。RH阴性母亲首次妊娠，于妊娠末 期或胎盘剥离时，RH阳性的胎儿血进入母血中， 约经过8-9周产生IgM抗体（初发免疫反应），此 抗体不能通过胎盘，以后虽可产生少量IgG抗体， 但胎儿已经娩出。如母亲再次妊娠RH阳性胎儿， 怀孕期间可有少量胎儿血进入母体循环，于几天 内便可产生大量的IgG抗体(次发免疫反应），该 抗体通过胎盘引起胎儿溶血。
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13
新生儿黄疸分类
生理性黄疸 病理性黄疸
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14
新生儿黄疸分类
生理性黄疸： 生后2-3天出现，4-5天最明显，10-14天消退，
早产儿可延迟至3-4周。一般情况良好，无 其它临床症状，肝功能正常，血中未结合 胆红素升高。
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15
新生儿黄疸分类
病理性黄疸
特点：黄疸持续过久，足月儿〉2周，早产儿〉4周， 黄疸退而复现，血清结合胆红素〉1.5mg/dl
黄疸程度重，血清结合胆红素〉12-15mg/dl
黄疸发展快，血清胆红素每日上升〉5mg/dl
黄疸持续不退或退而复现，足月儿〉2周，早产儿〉 4周，并进行性加重
血清结合胆红素〉1.5mg/dl
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病理性黄疸
原因： ➢感染性 ➢非感染性
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感染性：
病理性黄疸
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病理性黄疸
诊断
结合病史、临床表现和血清胆红素检查， 区分其黄疸属于生理性还是病理性
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20
病理性黄疸
治疗要点：
➢ 找出引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施，治疗原发 疾病
➢ 降低血清胆红素，采用蓝光疗法；提倡早期喂养，诱导建 立正常菌群，减少肠肝循环，保持大便通畅，减少肠壁再 吸收胆红素
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3
胆红素的生成和转运
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4
衰老的红细胞
↓单核-吞噬细胞系统破坏
血红蛋白
↓分解
珠蛋白、血红素
降解↓
↓血红素加氧酶
氨基酸 胆绿素
↓胞液胆绿素还原酶
胆红素
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5
• 胆红素为难溶于水的脂溶性物质，金黄色，有毒，可与血浆 清蛋白结合，形成胆红素-清蛋白复合体
↓ 肝脏摄取
↓UDP-葡糖醛酸基转移酶（诱导酶）
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新生儿溶血病
临床表现
ABO溶血表现轻重不一，RH溶血临床表现重 ➢黄疸 ➢贫血 ➢肝脾肿大 ➢胆红素脑病
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新生儿溶血病临床表现
7
胆红素的生成和转运
肠肝循环：肠道中约10%20%的胆素原可被肠粘膜 细胞重吸收，经门静脉入 肝。其中大部分再随胆汁 排入肠道，形成胆素原的 肠肝循环。只有少量经血 液循环入肾脏并随尿液排 出。胆素原接触空气后被 氧化成尿胆素，后者是尿 的主要颜色。
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8
胆红素的生成和转运
胆红素是有毒的脂溶性物质，对脂类有高度的 亲和力，尤其是对富含脂类的神经细胞，能 严重影响神经系统的功能。因此，肝脏对胆 红素的解毒作用具有十分重要的意义。
➢ 新生儿肝细胞对结合胆红素排泄到胆汁内有暂时 性缺陷，易致胆汁淤积
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12
新生儿胆红素代谢特点
肠肝循环增加 新生儿刚出生时肠道菌群尚未建立，不能将
进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。 且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较 高，能很快将进入肠道内的结合胆红素水 解成未结合胆红素和葡萄糖醛酸，未结合 胆红素又被肠壁重吸收经门静脉进入血循 环到达肝脏。
➢ 保护肝脏，不用对肝脏有损害即可能引起溶血、黄疸的药 物
➢ 控制感染，注意保暖，供给营养，及时纠正酸中毒和缺氧
➢ 根据病情，适当输入血浆和清蛋白，降低游离胆红素
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新生儿溶血病
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22
新生儿溶血病
新生儿溶血病是指母、婴血型不合，母 血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环，发 生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞 破坏而引起的溶血
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新生儿高胆红素血症
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2
新生儿高胆红素血症
新生儿高胆红素血症是因胆红素在体内积 聚引起的皮肤或其他器官黄染。
新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl可出现肉 眼可见的黄疸。
新生儿胆红素是血红素的分解产物，约 80%来自于血红蛋白，约20%来源于肝脏 和其他组织中的血红素及骨髓中的红细胞 前体。
➢ 新生儿红细胞寿命为80-100天，比成人短20-40 天，形成胆红素的周期也缩短
➢ 旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含 量高，产生胆红素的潜力大所致
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11
新生儿胆红素代谢特点
肝功能不成熟
➢ 肝细胞内摄取胆红素所必须的Y、Z蛋白含量低， 使肝细胞对胆红素摄取能力差
➢ 新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶 含量低，且活力不足，形成结合胆红素的能力差， 此酶活性一周后接近正常
➢新生儿肺炎，巨细胞病毒，乙肝病毒
生后2-3周出现黄疸，逐渐加重，伴厌食、呕吐、体重不增、 大便色浅、尿色深黄、肝脏肿大
➢新生儿败血症及其它感染
黄疸、全身中毒症状（精神萎靡、反应差、拒奶、体温不稳 定）
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18
病理性黄疸
非感染性：
➢新生儿溶血 ➢母乳性黄疸 ➢胆道闭锁 ➢其它：遗传性疾病，药物性黄疸等
胆红素为金黄色物质，大量的胆红素扩散进入 组织，可造成组织黄染，这一体征称为黄疸。 由于眼巩膜，上颚与皮肤含有较多的对胆红 素有高亲和力的弹性纤维，这些组织易黄染。
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9
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多 肝功能不成熟 肠肝循环增加
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10
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多
➢ 宫内胎儿处于氧分压偏低的环境，红细胞代偿性 增多；出生后环境氧分压提高，使过多的红细胞 破坏
葡糖醛酸胆红素（结合胆红素）
↓
肝细胞分泌入胆管
↓ 随胆汁排入小肠
↓肠道细菌作用下
胆素原
↓空气氧化
胆素
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6
胆素：黄褐色，粪便的 主要色素，胆道完全 梗阻时，胆红素不能 排入肠道转化为胆素 原和胆素，粪便呈现 灰白色，新生儿肠道 细菌稀少，粪便中未 被细菌作用的胆红素 使粪便呈现桔黄色。
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23
新生儿溶血病
病因和发病机制
新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为 多见，其次是RH血型系统不合
主要是由于母体存在着与胎儿血型不相 容的血型抗体，进入胎儿血液循环，引起 溶血
➢ABO血型不合 多为母O型，子A型或B型
➢RH血型不合 一般为RH阴性血
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24
新生儿溶血病
RH溶血病一般不发生在第一胎，是因为自然 界无RH血型物质，RH抗体只能由人类红细胞RH 抗原刺激产生。RH阴性母亲首次妊娠，于妊娠末 期或胎盘剥离时，RH阳性的胎儿血进入母血中， 约经过8-9周产生IgM抗体（初发免疫反应），此 抗体不能通过胎盘，以后虽可产生少量IgG抗体， 但胎儿已经娩出。如母亲再次妊娠RH阳性胎儿， 怀孕期间可有少量胎儿血进入母体循环，于几天 内便可产生大量的IgG抗体(次发免疫反应），该 抗体通过胎盘引起胎儿溶血。
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13
新生儿黄疸分类
生理性黄疸 病理性黄疸
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14
新生儿黄疸分类
生理性黄疸： 生后2-3天出现，4-5天最明显，10-14天消退，
早产儿可延迟至3-4周。一般情况良好，无 其它临床症状，肝功能正常，血中未结合 胆红素升高。
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15
新生儿黄疸分类
病理性黄疸
特点：黄疸持续过久，足月儿〉2周，早产儿〉4周， 黄疸退而复现，血清结合胆红素〉1.5mg/dl