心肌炎心肌病与心力衰竭

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慢性心力衰竭考点总结

慢性心力衰竭考点总结

慢性心力衰竭考点总结一、病因1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:包括冠心病、心肌梗死。

是目前我国心力衰竭最常见的病因。

(2)心肌炎、心肌病:包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。

(3)心脏代谢障碍性疾病:如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

经典例题在慢性心力衰竭的病因中最主要的是A.机体代偿机制障碍B.心室充盈受限C.原发性心肌损害D.心律失常E.诱发因素存在『正确答案』C2.心脏负荷过重(1)后负荷(阻力、压力):指心脏收缩以后遇到的负荷。

而后负荷增加:记忆:两个瓣膜狭窄,两根血管及两个循环压增高。

门窄压高(2)前负荷:指心脏收缩之前遇到的负荷。

而前负荷(容量)增加:如:瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。

理解:甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因1.甲亢时,心率快,心输出量增大,从而导致了静脉回心血量增加,即前负荷增加。

2.贫血是单位体积血液携氧能力减小,导致心脏的心率增快。

思考:1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担?2.能否增加右心室负担?经典例题心脏后负荷过重不包括A.高血压B.主动脉瓣狭窄C.甲状腺功能亢进症D.肺动脉高压E.肺动脉瓣狭窄下列哪项引起右室压力负荷过重A.主动脉瓣关闭不全B.肺动脉瓣关闭不全C.三尖瓣关闭不全D.肺心病、COPDE.严重贫血『正确答案』D注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是A.肺循环高压B.体循环高压C.回心血量增加D.主动脉瓣关闭不全E.血细胞比容增大二、诱因1.感染:呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

2.心律失常:特别是快速房颤和其他快速心律失常。

3.血容量增加:如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动。

5.治疗不当:如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病:如冠心病发生心肌梗死,合并甲状腺功能亢进或贫血等。

经典例题在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是A.严重心律失常B.妊娠与分娩C.肺部感染D.过劳和情绪激动E.输液过量和过快『正确答案』C三、心力衰竭的病理生理1.心力衰竭早期代偿机制:只是暂时的。

心衰

心衰

• 一风湿性心脏瓣膜病患者,心率80次/分, 心律不规整,肝肿大肋下3.0cm,下肢轻度水 肿,优先选用哪一种药物治疗 • A 毛花苷丙0. 8mg,静脉注射 • B 呋塞米20mg,静脉注射 • C 高流量吸氧 • D 硝普钠25mg,静脉滴注 • E 地高辛0. 25 mg,每日1次口服
评:心衰合并快速房颤首选洋地黄,慢速房 颤时仍优选利尿剂
洋地黄禁忌
1,洋地黄中毒时禁用; 2,预激综合征; 3,二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综征; 4,肥厚型心肌病; 5,急性心肌梗死,尤其在最初24小时内
适应证
禁忌证
慢性充血性心力衰竭 伴有窦性心动过速、室上性心动过速、心室率快的房颤
预激综合征伴房颤; 高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征; 急性心梗24h内; 单纯性舒张性心力衰竭(肥厚型心肌病) 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ①胃肠道症状:食欲不振(最早的症状)恶心、呕吐 ②神经系统症状:视力模糊、黄视,头痛、无力、抑郁等 ③心脏毒性: A,室性期前收缩多见,快速房性心律失常, B,房室传导阻滞 (慢性房颤患者在使用洋地黄期间心室率突然变规则时,应 警惕洋地黄中毒) C,洋地黄可引起心电图ST-T改变,但不能据此诊断洋地 黄中毒。
洋地黄中毒表现
②胃肠道:食欲不振最早出现,继以恶心、
呕吐
③中枢神经:黄视,模糊,头痛、忧郁、无
力、视力模糊
(易混点)心电图特征性变化: 鱼钩样改变仅为起效时表现,不能据此诊断为中毒
风湿性心脏瓣膜病伴心力衰竭病人,服用 地高辛治疗1周,前3日每天服用0. 5mg, 后4日每天服用0. 25mg,现症状体征均明 显改善,心率80次/分,心电图示ST段呈 鱼钩样改变,目前正确的治疗措施就是 A 停用地高辛 B 减少地高辛用量 C 增加地高辛剂量 D 继续给予地高辛原剂量 E 改用每日静脉注级病情稳定患者均必须应用β-阻断剂, 且需终身使用。 2,NYHAⅣ级患者,心衰急性加重禁用,需待病情稳定 后,在严密监护下使用。应在在利尿剂和血管紧张素 转换酶抑制剂的基础上,加用β-阻断剂。 3,用于心力衰竭治疗的β-阻断剂类药物为比索洛尔、美 托洛尔、卡维地洛三种 4,机制:降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调 β-肾上腺素能受体。

心肌病的鉴别诊断

心肌病的鉴别诊断

心肌病的鉴别诊断在本病的诊断中,应与下列疾病进行鉴别:(1)风湿性心脏病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,但一般不伴舒张期杂音,且在心力衰竭时较响,心力衰竭控制后减轻或消失,风湿性心脏病则与此相反。

心肌病时常有多心腔同时扩大,不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。

超声检查有助于区别。

(2)心包积液心肌病时心脏扩大、心搏减弱,须与心包积液区别。

心肌病时心尖搏动向左下方移位,与心浊音界的左外缘相符,心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。

二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,心电图上心室肥大、异常Q 波、各种复杂的心律失常,均指示心肌病。

超声检查不难将二者区别,心包内多量液体平段或暗区说明心包积液,心脏扩大则为心肌病。

必须注意到心肌病时也可有少量心包积液,但既不足以引起心脏压塞,也不致于影响心脏的体征与心脏功能,仅是超声的发现。

收缩时间间期在心肌病时明显异常,心包病则正常。

(3)高血压性心脏病心肌病可有暂时性高血压,但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg),且出现于急性心力衰竭时,心力衰竭好转后血压下降。

与高血压性心脏病不同,眼底、尿常规、肾功能正常。

(4)冠心病中年以上患者,若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。

有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素,室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。

近年来,对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化,发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”,若过去无心绞痛或心肌梗塞,与心肌病颇难区别,再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛,此时鉴别须靠冠状动脉造影。

(5)先天性心脏病多数具有明显的体征,不难区别。

三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音,并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭,须与心肌病区别,但此病症状出现于早年,左心室不大,紫绀较著。

超声心动图检查可明确诊断。

(6)继发性心肌病全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。

心肌炎不良后果,要注意!

心肌炎不良后果,要注意!

心肌炎不良后果,要注意!发布时间:2023-02-28T07:03:30.479Z 来源:《中国医学人文》11月11期作者:杨锐[导读]心肌炎不良后果,要注意!杨锐(绵阳市妇幼保健院.绵阳市儿童医院;四川绵阳621000)心肌炎在临床中是一种多发病、常见病,很多人在患病后,都未及时治疗,以致于留下诸多后遗症,严重威胁患者的身体健康,降低其生活质量。

我们应该知道,心肌炎到底是什么?会造成哪些不良后果?在日常生活中,应该如何预防心肌炎,在最大程度上保证我们自身的生命安全。

这篇文章为你作一一讲解。

心肌炎主要是指在心肌发生的慢性或急性炎症。

根据病情的轻重程度,可将心肌炎分为暴发性心肌炎和普通急性心肌炎;根据病因可将心肌炎分为感染性与非感染性心肌炎。

有较多因素会引起该疾病,比如病毒感染、真菌、细菌、蠕虫、原虫等感染,都可能引起心肌炎疾病。

此外,一些非感染性因素也可能引起心肌炎,比如血管炎、放射、毒物、药物、结节病等。

心肌炎的症状表现差异较大,若患者病情较轻,在临床中不会有任何症状表现,若病情严重,可出现心源性休克、心力衰竭,甚至还可能猝死。

绝大多数的患者经过临床治疗后,疾病都能得到痊愈,不过有些急性期患者,后续可发展成扩张型心肌病改变,导致出现反复的心力衰竭。

对于该疾病的检查和诊断,通常运用心电图、X线、超声心动图、血液等检查结果,来判断患者是否患有心肌炎疾病。

若被确诊为该疾病,需积极采取治疗措施。

心肌炎会有产生哪些不良结果?(1)心脏早搏。

心脏早搏在临床中是一种比较常见问题,会成为病毒性心肌炎的后遗症,尤其是急性病毒性心肌炎的患者,如果没能在急性期进行正规治疗,就会有大约一半的可能性出现心脏早搏。

并且病毒性心肌炎的患者留下心脏早搏后遗症之后,会影响到后期的治疗,长期不治愈就会给生活和工作带来严重影响。

(2)心肌缺血。

心肌缺血,顾名思义就是心脏组织缺血的一种问题,在生活中同样常见,主要是各种心血管疾病会引起的表现。

炎症性心肌病的诊断和治疗

炎症性心肌病的诊断和治疗

炎症性心肌病的诊断和治疗炎症性心肌病(ICM)在心脏病学中是一个较年轻的领域,ICM是指组织学和免疫组织化学证实的心肌炎伴有心功能障碍,研究表明在不明原因的心肌病或扩张型心肌病中约40%~50%可能存在心肌炎症。

ICM最常见的临床表现为心力衰竭。

ICM最重要的无创诊断方法是心脏磁共振,但心内膜心肌活检仍然是金标准。

ICM的治疗主要涉及标准的抗心衰治疗及疾病特异性治疗,但仍需更多的循证医学证据。

生物标记物的开发和分子生物学等新技术的应用将进一步推进ICM的诊断和治疗。

心肌炎和炎症性心肌病(ICM)在心脏病学中是一个较年轻的领域,最早是WHO/世界心脏病联盟(WHF)在1995年定义的。

随着心内膜心肌活检(EMB)技术的完善、PCR技术的应用和心脏MRI(CMR)的发展,人们对心肌炎和ICM的认识逐步提高,对其定义更加精确[1]。

但目前我们对其理解仍然存在不足。

ICM是一种组织学和功能诊断,指组织学和免疫组织化学证实的心肌炎伴有心室收缩和(或)舒张功能障碍[1],其可能代表急性心肌炎发作≥1次后的演变,持续的炎症状态会导致炎症性心肌病。

本文简要阐述ICM的病因、发病机制、诊断和治疗。

一、发生率50%伴室性心律失常的不明原因心肌病患者存在同位素显像证实的活动性心肌炎[2]。

不明原因心肌病中经心肌活检证实的心肌炎的发生率为9%~40%[3-4],其中扩张型心肌病中心肌炎检出率达40%[4],可归类为ICM。

ICM和扩张型心肌病并不互相排斥。

二、病因ICM的病因可分为感染性和非感染性两大类,其中感染性病因以病毒性感染最为常见,约占15%~30%,也可见细菌、真菌和寄生虫等病原体感染。

与ICM相关的最常见病毒包括:可从心脏清除的原发嗜心病毒,包括腺病毒和肠病毒(如柯萨奇B型病毒和埃可病毒);可能终生存在的嗜血管病毒(如细小病毒B19);终身存在的疱疹病毒科中的嗜淋巴病毒[如人类疱疹病毒6(HHV6)];通过激活免疫系统间接引发心肌炎的病毒[如丙型肝炎病毒(HCV)、甲型流感病毒和乙型流感病毒];以及来自冠状病毒科的病毒(如严重急性呼吸综合征冠状病毒2型)。

心肌病和心力衰竭研究的最新进展

心肌病和心力衰竭研究的最新进展

病 因 目前 尚未明确 , 一 般认 为是与病毒感染 、 自身
2 心肌 病 和心 力衰竭 的诊 断研 究进 展
2 . 1 心肌 病的诊 断
免疫 、 代谢异常 、 遗传等有一定 的关系 , 其中( j  ̄ ) D C M
病 因的研究 已进入基因和生物学的阶段 , 主要集 中
由于病 因尚不 明确 , 心肌病的临床诊断也未有
基本病因为缺血眭心肌损害、心肌炎等一些原发性心 肌损害及高血压、 心脏瓣膜关闭不全等心脏负荷过重 ,
由感染 、 心律 失常 、 过度 劳累 、 情绪 激动及原 发疾病 加 重或 并发其 他 疾病 等引起 心排 血量 不能 满足 机体 需 求, 器官组 织血液灌 注不 足[ 5 - ' 0 。
关领域 内研究的重点。本 文阐述 了心肌病和心 力衰竭 的病 因研 究及 分类 ; 综述 了心肌病和心力 衰竭诊 断和 治疗 的
新进展 , 心肌病及心力衰竭的治疗主要是通过 药物改善心功 能, 目前 , 在改善心功 能方面 , 基 因疗法和细胞疗 法是
主要 研 究方 向 。
【 关键词 】 心肌病 ; 心力衰竭 ; 研究; 进展
三维结构 、 可显示任 意切 面 、 可探听超声不能发现
的解剖结构等多个优点 。
虽未确定 , 但考虑可 能为多个基 因突变 ; ③R C M被
心血管病防治知识
2 . 2 心 力衰 竭 的诊 断 心 力 衰 竭 的 诊 断 一 般 是 按 照 纽 约 心 脏 学 会
2 0 1 3 年 第 8期
9 3
胚胎 干细胞 与诱导 多能性 干细胞 的细胞疗法也 正
处于研 究 阶段 【 切 。
( N e w Y 0 r k H e a r t A s s o c i a t i o n , N Y H A ) 的心脏 功能分 级法将心功 能分为 I 、 Ⅱ、 Ⅲ、 Ⅳ级进行分 类诊断 , 心功能测定的方法有无创性 的超声心动 图和磁共 振成像 ,有创性的左心室压力一容积关 系测定 , 前 者在反应 心肌 内在收缩功能上有一定的缺 陷, 后者

心肌炎

心肌炎

在急性或慢性心肌病患者中,除了病毒性心肌炎以外,还应考虑其他感染性原因引起的 心肌炎。伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi)感染(莱姆病)可引起心肌炎,莱姆病所致 心肌炎的患者偶尔并存埃里希体属(ehrlichia)或巴贝虫(babesia)感染。对于曾经到莱姆 病流行区旅游或有蜱叮咬史的患者,尤其是如果患者有房室传导异常时,应当怀疑到莱姆病 心肌炎。在中美洲和南美洲乡村,克鲁斯锥虫(trypanosoma cruzi)感染可表现为急性心肌 炎或慢性心肌病,有时表现为右束支传导阻滞或左前分支传导阻滞。这种病的超声心动图或 造影剂增强的心室造影可显示左室心尖部室壁瘤、局部室壁运动异常或弥漫性心肌病。非冠 状动脉分布区的局部室壁运动异常或灌注缺损,也可见于非感染性疾病,如心脏结节病和致 心律失常性右室心肌病或发育不良。
免疫染色结果。 图片由迪伦·米 勒医师提供。
一种没有活检危险的诊断方法。例如,有人报告,心肌炎区域与心脏 MRI上的异常信号区密
切相关。目前,人们对有创检查如心内膜心肌活检的价值缺乏共识,而且有疑似心肌炎的轻
度急性扩张型心肌病患者的总体预后较好,这导致最近有人提出如下建议:应根据发现特殊
可治疗疾病的可能性,考虑进行心内膜心肌活检的问题。
在人类免疫缺陷病毒(HIV) 感染者的尸检中,心肌炎是最常见的心脏病理学所见, 患病率≥50%。HIV感染者的心肌病有可能是1型HIV的糖蛋白120、并存感染或抗病毒药物 对心肌收缩力的抑制造成的。
药物诱发的过敏反应和全身性嗜酸细胞增多综合征,可引起一种特殊的心肌炎,停用引 起问题的药物,或者治疗基础病,常常对这种心肌炎有效,尽管往往需要辅助性皮质类固酮 治疗。很多药物,包括某些抗惊厥剂、抗生素和抗精神病药物,可能与过敏性心肌炎有关。 嗜酸细胞性心肌炎的特点是心肌内以嗜酸性粒细胞浸润为主,患者可能伴有全身性疾病,如 嗜酸细胞增多综合征、许尔-斯特劳斯(Churg-Strauss)综合征(变应性肉芽肿综合征)、勒 夫勒(Löffler)心内膜心肌纤维化、癌症以及寄生虫 、蠕虫或原虫感染。曾有人报告疫苗接 种后的嗜酸细胞性心肌炎,包括预防天花的疫苗接种。嗜酸细胞性心肌炎的临床表现包括充 血性心力衰竭、心内膜和瓣膜纤维化以及心内膜血栓。急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎是一种 进展型嗜酸细胞性心肌炎,较为罕见,呈急性发病,死亡率高。

心力衰竭

心力衰竭

定义:在各种到致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)病因:1、原发性心肌舒缩功能障碍:如病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡,使心肌的舒缩功能下降。

临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。

2、心脏负荷过重:前负荷过重常见于主(肺)动脉瓣或二(三)尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。

后负荷过重常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。

常见心力衰竭的病因诱因:可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭。

据统计约90%心力衰竭的病都有诱因的存在,它们通过不同途径和作用方式诱发心力衰竭。

临床上常见的诱因是:1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩分类:心力衰竭有多种分类方法按心力衰竭病性严重程度分:轻度心力衰竭,中度心力衰竭,重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分为:急性心力衰竭,慢性心力衰竭按心输出量的高低分为:低输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为:左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍分为:收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)、舒张功能不全性衰竭(舒张性衰竭)心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱引起心肌收缩性减弱的的基本机制是:①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏;②心肌能量代谢紊乱;③心肌兴奋-收缩耦联障碍;④心肌肥大的不平衡生长。

(一)收缩相关蛋白质的破坏当心肌细胞死亡后与心肌收缩有关的蛋白质随即被分解破坏,心肌收缩力也随之下降。

心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。

1.心肌细胞坏死当心肌细胞胞受到各种严重的损伤性因素,如:严重的缺血缺氧,细菌,病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞发生坏死,利用电镜或组织化学方法可发现心肌细胞线粒体肿胀,嵴断裂和氧化一磷酸化有关的酶活性下降,在坏死灶周围逐渐出现中性粒细胞和巨噬细胞的浸润。

心衰分类——精选推荐

心衰分类——精选推荐

⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭(heart failure)是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及(或)射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。

由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损,⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要,器官、组织⾎液灌注不⾜,同时出现肺循环和(或)体循环淤⾎,临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。

某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常,但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼,使肺静脉回流受阻,⽽导致肺循环淤⾎。

后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等,称之为舒张期⼼⼒衰竭。

⼼功能不全或⼼功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是⼀个更⼴泛的概念,伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭,⽽有⼼功能不全者,不⼀定全是⼼⼒衰竭。

【病因】(⼀)基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭(⼼衰)。

⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍,也就是⼼肌的舒缩功能不全。

从病理⽣理的⾓度来看,⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及(或)压⼒负荷过重,导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类:1、原发性⼼肌损害(1)缺⾎性⼼肌损害:冠⼼病⼼肌缺⾎和(或)⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。

(2)⼼肌炎和⼼肌病:各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭,以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。

(3)⼼肌代谢障碍性疾病:以糖尿病⼼肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病,⼼肌淀粉样变性等。

2、⼼脏负荷过重(1)压⼒负荷(后负荷)过重:见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。

为克服增⾼的阻⼒,⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。

持久的负荷过重,⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿,⼼脏排⾎量下降。

(2)容量负荷(前负荷)过重:见于以下两种情况:①⼼脏瓣膜关闭不全,⾎液反流,如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等;②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

心肌炎的诊断标准与鉴别诊断

心肌炎的诊断标准与鉴别诊断

心肌炎的诊断标准与鉴别诊断心肌炎是指心肌的炎症性疾病,可能由感染、自身免疫反应或毒素引起。

正确的诊断和区分心肌炎对于早期治疗和预防心脏功能受损非常重要。

本文将介绍心肌炎的诊断标准和鉴别诊断方法。

一、心肌炎的临床表现心肌炎的临床表现各不相同,但常见症状包括胸痛、心悸、乏力等。

严重心肌炎可能导致心律失常、心力衰竭甚至猝死。

然而,这些症状与其他心脏疾病有很大重叠,因此必须依靠诊断标准和鉴别诊断方法做出准确判断。

二、心肌炎的诊断标准心肌炎的诊断标准主要包括以下方面:1. 病史和体格检查:询问患者病史,特别是感染史和曾经接触到的有害物质。

进行体格检查,注意观察心脏杂音、奔马律、颈静脉充盈度等指标。

2. 血液检查:心肌炎患者的血液检查结果通常会出现白细胞计数增高、C反应蛋白和红细胞沉降率升高等炎症指标异常。

3. 心电图(ECG):心肌炎患者的心电图可能显示非特异性ST段改变、T波倒置、心律失常等异常。

4. 超声心动图:超声心动图是诊断心肌炎的重要工具,可以观察到心脏大小、室壁运动、心包积液等变化。

5. 心肌活检:心肌活检是判断心肌炎的金标准,通过取心肌组织进行病理学检查,可以准确确定炎症程度和类型。

三、心肌炎的鉴别诊断方法1. 心肌缺血:心肌缺血常常表现为胸痛、心绞痛、ST段改变等。

通过行体表或者心电图检查来区分心肌炎和心肌缺血。

2. 心肌病:心肌病与心肌炎的症状相似,超声心动图上可见心脏肥大、心脏收缩功能受损。

心肌活检可以帮助鉴别心肌病和心肌炎。

3. 亢进型心肌病:亢进型心肌病和心肌炎都可能导致心肌纤维化,心脏收缩功能障碍。

家族史、遗传基因检测可以帮助区分两者。

4. 心肌炎后心肌病:这是心肌炎的重要后果,通常需要进行长期随访和心脏功能监测。

四、心肌炎的治疗和预防心肌炎的治疗和预防需要根据具体病因进行,常见治疗方法包括:1. 抗炎治疗:对于感染引起的心肌炎,如病毒感染,常规的抗病毒治疗可以帮助控制炎症。

2. 免疫抑制治疗:对于自身免疫性心肌炎,可以考虑使用免疫抑制剂来减轻免疫系统对心肌的攻击。

心肌炎是大病还是小病

心肌炎是大病还是小病

心肌炎是大病还是小病心肌炎是指心肌发生炎症,大多数的人觉得心脏发生炎症很严重,听到自己得了这种病就很紧张、担忧、害怕,还没开始治就觉得治不好了。

其实这种说法并不正确,心肌炎是大病还是小病需要看具体的症状,大部分是急性心肌炎,病情较轻,积极治疗可以治愈,此时就是小病,少部分暴发性心肌炎比较严重,死亡率高达80%,此时就是大病。

那么心肌炎是什么病?该怎么治疗呢?一、心肌炎是什么病心肌支撑着心脏的正常工作,当它发生炎症时可能使身体出现细微的变化,多数患者无明显不适,若是变化较大,则可能影响心脏功能,带来严重后果。

心肌炎的发生具有明显的季节性,冬天春天较为多发,在患病人群上多是平时看起来身体健康、没有什么内科疾病的青壮年,尤其是长期疲劳的人。

心肌炎依据病因可分为感染性心肌炎与非感染性心肌炎,前者多为病毒、细菌、原虫、霉菌、立克次体、螺旋体等感染所致,以病毒感染最为常见;后者主要指风湿病、药物等过敏或变态反应所致。

依据病情轻重可分为普通急性心肌炎与暴发性心肌炎,前者通常预后较好,也有部分进展为慢性或持续性心肌病;后者病情进展快速,可能出现心力衰竭、心源性休克等并发症,急性期病死率高,但若是度过危险期依旧可获得良好预后。

心肌炎的病因比较复杂,物理化学因素、感染、自身免疫性因素等均可导致疾病的发生。

最常见的病因即为病毒感染,该类病毒多数为柯萨奇B组病毒(约占305~50%)、脊髓灰质炎病毒、Echo病毒。

同时,EB病毒、流感病毒、单纯疱疹、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)、风疹等病毒也可导致心肌炎。

其余细菌、霉菌等感染较为少见。

非感染病因多为血管炎、结节病、药物、结缔组织病、毒物、放射等。

此外,急性感染、过度劳累容易诱发该疾病。

在病毒性心肌炎发病前1~3周可能出现发热、全身倦怠、恶心呕吐或者肌肉酸痛等其前驱症状,由于不是心脏不适,极易被忽视。

前驱症状不明显者可直接进入急性发作期,多表现为中重度乏力、心悸、胸闷、头晕、气短等,严重者可能出现呼吸困难、下肢水肿等急性左心功能衰竭症状,若是危重者或是暴发性患者可能直接出现晕厥或猝死。

1.心衰

1.心衰

3.血容量增加(静脉输液、摄盐过多);
4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩; 5.治疗不当(洋地黄、β-阻滞剂、利尿); 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病 (MI、甲亢、贫血、肺栓塞)。
2006.A
51.下列哪项是心力衰竭的基本病因? A. 人口老龄化 B.急性心肌梗死急性期死亡率降低 C.随年龄增加心肌细胞数减少 D.原发性心肌舒缩功能障碍 E.应用负性肌力作用的抗心律失常药物过多.
心衰类型

:
按心衰发展的速度分急性和慢性心衰。
按心衰部位分左心衰、右心衰和全心衰。 收缩性心衰和舒张性心衰。
心衰的分期和分级:
1.心衰的分期(2001年美国AHA/ACC的成人心力衰
竭指南对心力衰竭分期的概念)
根据ECG、运动试验,X线和UCG等客观检查作出分级。 A期 无心血管疾病的客观依据。(心衰高危期)
原发性心肌损害和心脏负荷过重及继发性 介导因素(去甲肾、ATII、醛固酮、NO等), 导致心室扩大或心室肥厚。在这个过程中,心
肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有改变,
称为心室重构。

心肌损害和心室重构:
(1)心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量减少。
(2)心肌细胞适应不良性肥大。

心肌细胞外基质的变化主要为胶原沉积和纤维化。
血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全
所谓心--肾综合征
左心衰竭体征
1.肺部湿性啰音
2.心脏体征:除原有的心脏病固有体征外,慢
性左心衰一般均有:
心脏扩大(单纯舒张性心衰除外) 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律
右心衰竭症状
以体循环淤血为主 1.症状:
1)消化道症状。
2)劳力性呼吸困难

心力衰竭

心力衰竭

心力衰竭的血流动力学改变
左/右心室排出量↓ 左/右心室内存留血↑ 心室舒张末压↑ 体/肺静脉郁血 体/肺毛细管渗出——水肿

举例——左心衰



动脉阻力↑或心肌收缩力↓ 左心排出量↓——左室/房淤血,压力↑ 肺静脉淤血 肺毛细管淤血——渗出 肺间质水肿——憋气、干罗音 水肿液漏入肺泡——湿罗音 紫绀、憋气、端坐呼吸 ……
注意点
肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之 间无瓣膜,其压力有递减趋势,但无大 差别。故左心房压力↑即可致肺循环淤 血 腔静脉与右心房之间也无瓣膜,故其压 力也无大差别。故右心房压力↑即可致 肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征 腔静脉与右心房又是循环系压力最低的 部位(偶可呈负压)。所以,通过中心 静脉输液应防止空气进入血管
1, 心肌损害及缺血 如心肌炎、心肌病、 冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等 2, 心肌负荷过重 如心瓣膜狭窄或关闭不 全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形 3, 心律失常或收缩不协调 如感染、甲亢、 妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等 4, 心脏舒张受限 如高血压、肥厚型心肌 病、心包填塞、缩窄性心包炎等
心力衰竭分类
根) 根据心衰的程度 可分为轻、中、重 根据心衰的主要部位 可分为左心衰 竭、右心衰竭和全心衰竭
急性心力衰竭病因


左心: 急性弥漫性心肌受损 如广泛心梗、心肌炎、 心肌缺氧; 急性左室负荷↑ 如高血压急症、主A瓣/流出 道狭窄、黏液瘤; 前负荷↑ 如乳头肌断裂、急性主A瓣返流; 急性心室扩张受限 如心包填塞; 严重心律失常 如室速、室颤、停搏 右心: 右侧心梗、大片肺梗塞
心力衰竭
基本知识及现代观念
心力衰竭不是一种独立的疾病 是指在血管功能正常和循环血容量正常 的条件下,心脏不能将从静脉流回心脏 的血液充分排出,由于心排出量绝对或 相对减少,不能满足全身组织的需要, 而引起一系列循环障碍的临床综合征 是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时 难以避免的结局

心力衰竭病人的护理

心力衰竭病人的护理

心力衰竭病人的护理心力衰竭:是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血液灌注量减少,出现肺循环和体循环静脉淤血的临床综合征。

房颤是诱发心衰的最重要因素。

充血性心力衰竭:又称为舒张性心力衰竭,少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但一场增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血,常见于冠心病和高血压性心脏病。

有心功能不全不一定全有心力衰竭。

分类:按发病缓急分为急性心衰和慢性心衰;按发生部位分为左心衰、右心衰和全心衰。

一、慢性心力衰竭病人的护理病因:几乎所有类型的心脏疾病均可引起心衰。

1、原发性心肌损害:①缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和心肌梗死;②心肌炎和心肌病:其中病毒性心肌炎和原发性扩张性心肌病最常见。

③心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病。

2、心脏负荷过重:①压力负荷过重:又称后负荷过重,是指心脏收缩期射血阻力增加。

常见原因有:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。

②容量负荷过重:又称前负荷过重。

是指心脏舒张期所承受的容量负荷增加。

常见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、严重贫血、甲亢。

诱因:感染(呼吸道感染/感染性心内膜炎);心律失常;血容量增加;过度体力活动或情绪激动。

病理生理:1、代偿变化;2、心肌收缩性减弱;3、心脏舒张功能不全、4、心脏各部舒缩活动的不协调。

临床表现:一、左心衰:最常见,注意表现为肺循环淤血和心排血量降低。

症状:1、呼吸困难:①劳力性呼吸困难—最早出现,表现为体力活动时呼吸困难,休息后缓解。

②夜间阵发性呼吸困难:是指病人入睡后突然因为憋气而惊醒,被迫坐起,轻者端坐休息后缓解,重者有哮鸣音,称之为心源性哮喘。

③端坐呼吸:当肺淤血到一定程度时,病人不能平卧。

高枕卧位、半卧位,甚至端坐位才能减轻。

④急性肺水肿:是急性左心衰最严重的形式。

心力衰竭

心力衰竭

4.极重者,因脑缺氧而致神志模糊。 5.肺水肿早期,Bp可一度升高,随病情 持续血管反应减弱,Bp↓,肺水肿如 不能及时纠正,则终至心源性休克。 6.听诊:两肺满布湿性罗音和哮鸣音。 HR↑、心尖部S1减弱,同时有舒张早 期奔马律,P2↑。
诊断与鉴别诊断
(一)诊断:根据典型症状和体征 (二)鉴别诊断: 1.急性呼吸困难与支气管哮喘相鉴别: 前已述 2.心源性休克与其他原因引起的休克 鉴别。心源性休克多与肺淤血,肺 水肿并存为主要特征。
5.血管扩张剂
(1)硝普钠(SNP) 为A、V扩张剂 用法:静脉滴注:一般剂量为12.5~ 25μg/min滴入2~5min起效,逐渐加量, 根据血压调整用量,维持收缩压在 100mmHg左右;对有高血压者Bp下降幅 度以不超过80mmHg为度;维持量50~ 100ug/min。 注意:SNP含氰化物,用药时间不宜连续 超过24h。
性肺水肿。


1.与冠心病有关的:急性广泛前壁心 梗、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂 穿孔。 2.感染性心内膜引起的瓣膜穿孔,腱 索断裂所致的瓣膜性急性反流。
3.其他:
①高心病血压急剧升高。
②原有心脏病基础上的快速心律失常
(HR>180次/min)或严重缓慢性心
律失常(HR<35次/min)。 ③输液过多过快。
三、按发生机制
1.收缩性心衰:收缩功能障碍, 心排血量下降并有阻性充血 的表现即为收缩性心衰,为 临床上所常见的心衰。
2.舒张性心衰:因舒张功能障碍, 而致左室充盈压增高导致肺阻 性充血。单纯舒张性心衰见于 高血压、冠心病的某一阶段。 严重舒张性心衰见于原发性限 制型心肌病和原发性梗阻性肥 厚型心肌病等。
2.容量负荷(前负荷)过重 volume load (preload)↑

最新心肌炎心肌病PPT课件

最新心肌炎心肌病PPT课件
2.心力衰竭的治疗:休息、限盐 β受体阻滞剂的应用 ECEI制剂的应用 洋地黄、利尿剂、血管扩张剂 DDD起搏器治疗 钙拮抗剂应用
3.心脏移植
肥厚型心肌病
定义
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomopathy HCM)是以心非对称性肥厚、心室肥变小为特 征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下 降为基本病态的原因未明的心肌疾病。根据左 心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和 非梗阻性肥厚型的心肌病。
3
室中部肥厚
1
后间隔/侧型肥厚
1
对称性肥厚
5
组织学上改变为心肌细胞的畸形肥大和排列紊乱
病理生理
1 2 3
临床表现
症状 1)劳力性呼吸困难 2)心前区疼痛 3)晕厥 4)猝死 5)心力衰竭
临床表现
体征: 心脏杂音:胸骨左缘3、4肋间、心尖区
心肌收缩力增强、杂音增强、 反之可减弱
不齐或心动过速
重症:心功能不全表现
实验室检查
血沉快
血清病毒抗体滴密度≥4倍
WBC升高
心电图示各种心律失常
C反应蛋白升高 ST-T改变
心肌酶谱升高 心内膜活检症突有心肌坏死
治疗
1. 休息及补充营养 2. 改善心肌代谢 3. 肾上腺皮质激素 4. 调节细胞免疫功能药物 5. 钙拮抗剂 6. 心力衰竭治疗 7. 心律失常的治疗
治疗
药物治疗:钙拮抗剂、β受体阻滞剂 手术治疗:室间隔切除术 起搏器: 心导管介入:室间隔化学消融术
心肌炎
病因
病毒感染: 柯萨奇B、A组病毒 艾柯病毒 脊髓灰质炎病毒感染最常见
发病机制
1. 病毒本身所致溶细胞作用 2. 病毒感染后T细胞介导的细胞免疫致心肌损害 3. 病毒抗原与心肌线粒体内膜ADP/ATP载体有

心肌炎有哪些症状?

心肌炎有哪些症状?

心肌炎有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍心肌炎症状,尤其是心肌炎的早期症状,心肌炎有什么表现?得了心肌炎会怎样?以及心肌炎有哪些并发病症,心肌炎还会引起哪些疾病等方面内容。

……*心肌炎常见症状:恶心与呕吐、疲劳、不典型胸痛、胸闷、心悸、心脏杂音、心脏扩大、胸痛*一、症状一、症状:疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕,严重者可出现心功能不全或心源性休克。

二、体征:心率增快,与体温升高不成比例,心界扩大,杂音改变,心律失常。

三、分类:根据临床表现可分为六个类型:①无症状型:感染后1-4周心电图出现S-T改变,无症状。

②心律失常型:表现各种类型的心律失常,心室性期前收缩最多见。

③心力衰竭型:出现心力衰竭的症状及体征。

④心肌坏死型:临床表现类似心肌梗塞。

⑤心脏增大型:心脏扩大,二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。

⑥猝死型:无先兆,突然死亡。

*以上是对于心肌炎的症状方面内容的相关叙述,下面再看下心肌炎并发症,心肌炎还会引起哪些疾病呢?*心肌炎常见并发症:急性心力衰竭、心律失常、心肌病、休克、心源性休克、心力衰竭*一、并发病症大多数患者经过适当治疗后痊愈,不遗留任何症状或体征。

极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。

部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定,但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化,此种情况历久不变,大致为急性期后心肌疤痕形成,成为后遗症。

还有部分患者由于急性期后炎症持续,转为慢性心肌炎,逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常,经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。

各阶段的时间划分比较难定,一般可以6个月以内为急性期,6月至1年为恢复期,1年以上为慢性期。

急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分,据当前认识与已有证据,有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。

*温馨提示:以上就是对于心肌炎症状,心肌炎并发症方面内容的介绍,更多疾病相关资料请关注疾病库,或者在站内搜索“心肌炎”可以了解更多,希望可以帮助到您!。

心肌炎的症状及治疗汇总

心肌炎的症状及治疗汇总

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。

近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。

病情轻重不同,表现差异很大,婴幼儿病情多较重,成年人多较轻,轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝死。

急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。

检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。

谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。

心电图、X线检查有助于诊断。

治疗包括静养,改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常,防止继发感染等。

病因症状预防治疗检查诊断并发症心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症,可原发于心肌,也可是全身性疾病的一部分。

病因有感染、理化因素、药物等,最常见的是病毒性心肌炎,其中又以肠道病毒,尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。

...查看详情1.症状:疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕,严重者可出现心功能不全或心源性休克。

2.体征:心率增快,与体温升高不成比例,心界扩大,杂音改变,心律失常。

...查看详情病毒性心肌炎是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。

因此,预防感染,积极治疗感染性疾病具有重要意义,特别是避免伤风感冒,治疗上感、慢性咽炎、扁桃体炎等,可起到预防心肌炎发生的作用。

另外,酒精一类的化学物质可以直接导致心肌炎病,因而不要酗酒。

心肌炎患者必须禁酒。

由于心肌炎“自身免疫反应”的存在,单纯的免疫水平高低并不是预防疾病的标准,盲目注射免疫类生物制剂(疫苗、免疫蛋白、干扰素、白介素等(不但不能起到预防心肌炎的作用,甚至可加重病情,弊大于利。

对于心肌炎的长期治疗要有充分认识。

由于心脏损害的...查看详情对于心肌炎的治疗目前临床尚无特效疗法,因而必须强调早期、综合治疗的方法。

患者一旦诊断为心肌炎,应立即采取以下治疗措施,以免延误病情,错过治疗的有利时机。

1.一般治疗包括以下几个方面:1.卧床休息早期、合理的休息极为重要,可使发生炎性病变的心肌尽快修复,防止病情进一步恶化。

心肌炎

心肌炎

心肌炎心肌炎(myocarditis)是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎性病变。

炎性病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。

其病因可以是各种感染、自身免疫反应及理化因素。

病程可以是急性(3 个月以内)、亚急性(3~6 个月)和慢性(半年以上)的。

在我国病毒性心肌炎较常见。

临床表现通常与受损伤心肌的量有关。

心肌炎的临床表现主要为原发感染或原发病的全身症状,如困乏、发热、上呼吸道感染等。

与心肌炎本身有关的临床表现常取决于病变的广泛程度,症状的轻重变异很大。

轻者可仅出现ST-T 改变,无症状,重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。

心律失常,并可能有晕厥或发展至心源性昏厥,甚至可猝死。

有症状者可主诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、气急、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、肌痛、关节痛、尿少、尿闭等。

部分病人可有神经系统症状。

慢性心肌炎患者则除常见心律失常外,多数呈进行性心力衰竭。

体格检查时可见心脏扩大,有与体温不相称的心率增快或心率减慢。

第一心音低钝,时有第三心音或第四心音、奔马律。

急性期可能有瓣膜相对关闭不全的杂音,舒张期杂音常为相对性二尖瓣狭窄所致,尚可有心包摩擦音、交替脉,各种心律失常及肺部啰音。

急性期过后上述症状多消失。

也可有肝大、下肢凹陷性水肿及血压下降等。

疾病病因按病因可将心肌炎分为下列几类:1.感染(1)病毒:病毒性心肌炎近年日见增多,已成为心肌炎最重要的病因。

有10多种病毒都可引起心肌炎,如柯萨奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A 和B,如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血热病毒、巨细胞病毒、人类艾滋病病毒等。

其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A 和B 引起的心肌炎较常见,而柯萨奇病毒又以病毒组中1~5 型为多见。

流行性感冒流行时发生的病毒性心肌炎者可高达57%,心肌病变多局限。

肝炎病毒也可引起心肌损害。

感染人类艾滋病病毒者约有10%发生临床上明显的心肌损害,主要表现为心肌炎、心包炎和心内膜炎等。

有扩张型心肌病伴有心衰怎么办?

有扩张型心肌病伴有心衰怎么办?

有扩张型心肌病伴有心衰怎么办?钟情叙永县人民医院四川省泸州市 646400扩张性的心肌病会造成患者出现心律失常等症状,严重影响了患者的正常工作和生活。

该病症最后一般会发展成心衰,因此,发展严重的情况下,会直接影响了患者的生命安全。

对于患有扩张型心肌病的患者来说,选择一种适合的治疗以及护理方案非常重要,适合的方案不仅能够缓解患者的病痛,同时还可以提升患者的治疗积极性。

那么扩张型心肌病的患病机制是什么?出现心衰之后具体该怎么治疗呢?以下进行了具体的阐述。

1.扩张型心肌病扩张性的心肌病也叫做充血性心肌病,当前在中年男性群体中患病几率相对比较大,属于一种原因不明的原发性疾病。

患上该病症之后,患者一般会出现双侧心室扩大,同时会伴有心室的收缩功能减退,严重的话会伴有充血性心力衰竭。

造成该病症出现的原因,主要可以总结为以下几点:1.细胞免疫患者体内自然杀伤细胞的活性出现了降低情况,患者肌体的实际防御能力逐渐减弱,体内的抑制性T淋巴细胞功能和数量减少。

因此造成出现细胞介导免疫反应,最终对血管和心肌造成一定损伤。

1.病毒感染经过大量的实验可以证明,病毒不仅会导致人患上病毒性的心肌炎,并且还会出现扩张型心肌病等病变情况。

因此,病毒感染与扩张型心肌病有着非常密切的关系。

1.基因和自身免疫在以往的医学领域中,一般认为扩张型心肌病属于散发或者是特发,但是经过大量的病例分析和研究,发现大概有百分之四十至六十的患者,存在家族性特点,这说明该病症与家族遗传也有着一定联系。

此外,人体免疫反应出现改变,会造成人体增加对于疾病的感染率,也可能会导致心肌的自身免疫出现损伤,进而患上该病症。

1.扩张型心肌病伴有心衰治疗及护理措施1.在患者患上扩张型心肌病,并且合并心衰之后,使用药物进行治疗的效果最佳,能够对患者的长期预后情况进行改善,延长患者的生命,如β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂都是效果非常好的治疗药物。

但是在实际的治疗过程中,需要重点对患者是否存在药物的过敏史等药物禁忌情况进行关注,如果没有禁忌症就能够通过服用对应的药物,达到比较明显的治疗效果。

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