甲状腺功能减退PPT课件
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甲状腺功能减退症
Байду номын сангаас
2020/10/7
1
内容主要参考来源
2009年中华医学会内分泌学分会 《中国甲状腺疾病诊治指南》
2012年中华医学会内分泌学分会、围产医学分会 《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》
2012年AACE（美国临床内分泌医师协会)和ATA（美国 甲状腺协会）
《成人甲状腺功能减退症临床实践指南》
2020/10/7
7
分类
根据病变发生的部位分类 根据病变的原因分类 根据甲状腺功能减低的程度分类
2020/10/7
8
根据病变发生的部位分类
原发性甲减（甲状腺本身病变）
占全部甲减的95%以上
中枢性（继发性）甲减（下丘脑和垂体病 变）
其中由于下丘脑病变引起的称为三发性
甲状腺激素抵抗综合征（甲状腺激素在外周组织发
60岁以上和有心脏病问题倾向的病人，起始剂量应为 25-50µg/d或更少，每1-2周增加12.5-25µg/d，直到 达到治疗目标。
已知患有冠心病患者，起始剂量通常减少到12.5-
25µg/d ，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。
2020/10/7
37
服药方法
L-T4的半衰期是7天，食物中某些成份会影响L-T4吸 收,在早餐前30-60分钟或者睡前最后一餐4小时后用水 服用均可, 最好每日早餐前30-60分钟服用。
放射碘治疗后甲减
甲亢131I治疗后，第1年发生率5%左右，后每年递
增1%-2%，10年的甲减累积发生率为40%-70%。
2020/10/7
11
根据病变的原因分类
• 药物性甲减
抗甲状腺药物：硫脲类、咪唑类；碳酸锂；化疗
药氨氯米特可能引起甲减；干扰素治疗可能引起甲减。 新药酪氨酸激酶抑制剂，最具代表性的是舒尼替尼 ， 可通过减少甲状腺血管供应、诱导3型脱碘酶活性导 致甲减。 (舒尼替尼是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物)
维持时间短，适用于粘液性水肿昏迷的抢救。
2020/10/7
40
左旋甲状腺素（L-T4）与甲状腺片的比较
产品特性
优甲乐
甲状腺片
制作工艺
化学合成
动物甲状腺提取
有效成份 有效成份含量
青少年甲减表现性发育延迟
重症病人可以发生粘液性水肿昏迷
2020/10/7
26
实验室诊断
血清促甲状腺激素（TSH）
血清TT4、FT4、TT3、FT3 、rT3
甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状 腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺微粒体抗 体（TMAb）
2020/10/7
27
室诊断
基础TSH：
➢ 原发性甲减升高，糖皮质激素、多巴胺和多巴酚丁 胺可能抑制血清TSH，甚至在伴有严重原发性甲减 的病人；
2020/10/7
25
体格检查
典型病人
可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍， 面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有 齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮 肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱 反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现 心包积液和心力衰竭。
儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延 迟
2020/10/7
16
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 正常人，当碘过多时，通过所谓急性Wolfff-Chaikoff 效应，暂时性抑制甲状腺过氧化物酶mRNA和蛋白合成及 甲状腺球蛋白的碘化作用，抑制碘的有机化，可预防甲 状腺合成大量的甲状腺激素，此效应持续时间很短，然 后通过所谓的脱逸现象，即通过钠碘泵的下调，降低甲 状腺内未有机化的碘的浓度，因此允许TPO-H202合成系 统恢复正常功能，甲状腺内的碘的有机化恢复，T3和T4 的合成恢复。
挥作用障碍）
2020/10/7
9
根据病变的原因分类
原发性甲减 常见原因：占原发性甲减90%以上
自身免疫（特发性） 甲状腺手术 甲亢放射碘治疗
2020/10/7
10
根据病变的原因分类
特发性甲减
自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲 状腺炎、产后甲状腺炎。
手术后甲减
甲状腺次全切除后，10年的甲减累积发生率为40%。
➢ 妊娠期和哺乳期妇女在每天正常饮食基础上再补碘 150μg，剂型最好是碘化钾为宜（或者含相同剂量 碘化钾的复合维生素)。
2020/10/7
19
根据病变的原因分类
中枢性甲减
先天性垂体发育不全 颅咽管瘤 垂体大腺瘤 垂体或下丘脑肿瘤手术和照射 Sheehan综合征 头部损伤 淋巴细胞性垂体炎等 接受糖皮质激素、多巴胺和多巴酚丁胺治疗
2020/10/7
2
概述
2020/10/7
3
概述
定义
甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲减），是 指由于多种病因造成甲状腺不能够分泌足够量的甲状腺激素， 或外周组织对甲状腺激素抵抗使其不能充分发挥生物效应而 引起的全身代谢减低综合征。
其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液 性水肿 。
2020/10/7
13
根据病变的原因分类
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
• 地方性碘缺乏：发展中国家甲减的常见原因 。 • 碘过多：乙胺碘呋酮诱发甲减的发生率为5%-22%。
• 普通成人：碘摄入量为150μg/d。 • 妊娠期和哺乳期妇女：碘摄入量为250μg/d。
2020/10/7
14
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
2020/10/7
4
概述
流行病学
国外报告的临床甲减的患病率为0.3%-1.0%,每年 发病率为女性3.5/1000，男性0.6/1000，女性明显较 男性多见；
国内报告的临床甲减的患病率为1.0%，发病率为 2.9/1000；
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5
分类
2020/10/7
6
下丘脑-垂体-甲状腺激素及调节
2020/10/7
17
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 然而，在少数正常的个体、新生儿和胎儿、一些伴有慢 性系统性疾病的病人、伴有自身免疫性甲状腺炎甲功正 常的病人、Gaves病曾经用放射性碘、手术或抗甲状腺 药物治疗的病人，对大量的碘的抑制效应的脱逸受限， 即发生临床或亚临床甲状腺功能减退。
诊断
甲减时TT4及FT4降低先于TT3及FT3， rT3 明显减低：
正常甲状腺每日产生T4约80µg，人体每日合成T3约 40µg，其中甲状腺仅合成8µgT3，其余32µg均由T4在外周 (主要在肝脏)脱碘而得，T3的生物活性是T4的4倍左右， T4稍有下降时，肝脏功能正常，T3生成基本正常，甲减 明显时，T4产生明显不足，且肝脏脱碘酶活性下降，T3 减少。
正常人分泌的T4中有近40%经脱碘酶生成T3，约40% 生成rT3，T4转换为T3增多以代偿甲减，血rT3明显减低。
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29
实验室诊断
TGAb、TMAb、TPOAb：
诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标， TGAb只存 在于60%的患者中，TMAb、TPOAb存在于95%的患者 中， 特别TPOAb最敏感，意义较为肯定。
推荐为首选药物 剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异
2020/10/7
35
剂量
成年患者L-T4剂量 50-200µg /d ，平均 125µg /d,按照理想体重计算1.61.8µg/kg/d
儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/d
老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0µg/kg/d
甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代
➢ 中枢性甲减减低。
中枢性甲减做TRH兴奋试验鉴别：
➢ 下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高 峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分 泌状态至120分钟；
➢ 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低
平曲线（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）。
2020/10/7
28
2020/10/7
36
服药方法
起始剂量和达到完全替代剂量所需时间根据年龄和心 脏状态确定
年轻体健的成年人，可以完全替代剂量起始，尤其是 那些曾因为准备进行甲状腺癌影像检查和治疗而停药 或短期漏服药物者。
年龄50-60岁，无冠心病证据的患者，多从50µg/d开始， 每1-2周增加25-50µg/d，直到达到治疗目标。
怀孕时，75%的妇女L-T4剂量要增加。
在寒冷季节应适量增加L-T4用量。
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39
替代治疗药物
(2).甲状腺片: 虽不是禁忌，但不很理想。初始剂量
10-20mg/d ， 之 后 每 次 加 量 10-20mg/d ， 维 持 量 60180mg/d。
(3).左旋三碘甲状腺原氨酸（L-T3）：作用较快，
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根据病变的原因分类
• 颈部外照射 ：包括x线和放疗。
• 亚急性甲状腺炎：约10%可发生永久性甲减。
• 甲状腺转移癌瘤：其他部位肿瘤侵犯甲状腺。
• 先天性甲状腺激素合成障碍：发育不全、
畸形、异位及酶缺陷。
• 消耗性甲减：罕见，可能在血管瘤或其他肿瘤
患者中发生，原因是这些肿瘤表达3-碘化甲腺氨酸 脱碘酶，加速了T3、T4的降解。
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20
诊断
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21
病史
甲状腺手术
甲亢放射碘治疗
Graves病应用抗甲状腺药物
桥本甲状腺炎病史和家族史等
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22
常见临床表现
一般表现 心血管系统
呼吸系统
消化系统
甲减
血液系统
神经系统 运动系统
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生殖系统
23
临床表现
发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和 体征
TSH增高 FT4正常
TSH减低或正常 FT4减低
TSH正常或增高 FT4正常或增高
原发性临床甲减 原发性亚临床甲减 中枢性甲减
排除垂体腺瘤
TPOAb 、TgAb
MRI检查垂体和下丘脑 ，其它垂体激素测定
甲状腺激素 抵抗综合征
抗体阳性，自身 抗体阴性，非自 免疫甲状腺炎 身免疫原因的甲减
TRH兴奋试验
碘充足：尿碘150-249μg/L；
碘超足量：尿碘250-499μg/L；
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碘过量：尿碘≥500μg/L。
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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 碘过多可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发 病率显著增加；
➢ 促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；
➢ 碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为 临床甲减。
➢以要病表代情现轻谢的率早减期病低人和可以交没感有神特异经症兴状 奋 性 下 降 为 主
➢典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记 忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、 女性月经紊乱，或者月经过多、不孕
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24
临床表现
➢ 不常见但往往提示与严重的甲减相关的表 现有：
腕管综合征 睡眠呼吸暂停 伴或不伴高催乳素血症及溢乳的垂体增生 低钠血症（低钠血症可在重症甲减发病的几周内发生)
伴甲状腺肿 桥20本20甲/10状/7腺炎
无甲状腺肿或者萎缩 萎缩性甲状腺炎
TSH升高且高峰延迟 下丘脑病变
TSH无反应 垂体病变 32
治疗
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33
治疗措施
1.病因治疗：
如禁碘、补碘、停用抗甲状腺药物等。
2.甲状腺激素替代：
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替代治疗药物
制剂种类与用法： (1). 左甲状腺素钠(L-T4 ) ：
➢ 此外，甲减发生可能和碘引起甲状腺细胞凋亡加速有关。
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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 目前无临床证据支持对碘充足地区的甲减患者应常 规补充碘剂、海藻制剂或其他含碘的功能性食品， 除非高度怀疑或证实存在碘缺乏。
➢ 尽管妊娠期妇女可能存在缺碘并需要补碘，仍不推 荐服用海藻或其他类似海产品，因其碘含量变异较 大。
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30
其它检查
轻、中度正色素性、小细胞低色素性、 大细胞性贫血。
血清总胆固醇升高
心肌酶谱可以升高
心动过缓、低电压、心包积液
部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大， 需要与垂体泌乳素瘤鉴别
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31
甲减的诊断思路
有病史、甲减症状、体征，测血清FT4、TSH
TSH增高 FT4减低
影响L-T4吸收的因素
氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁等也 影响L-T4吸收， 应与L-T4至少间隔4小时服用。
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服药方法
加速L-T4的清除的药物
苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米 封、 洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物会加快 L-T4代谢，可能需要增加L-T4剂量。
普通人群：
碘安全范围：尿碘（MUI 100-200μg/L ）；
碘超足量：尿碘（MUI 201- 300μg/L）；
碘过量:尿碘（MUI ＞ 300μg/L）。
2007年WHO提出的妊娠期和哺乳期碘营养的标准是：
严重碘缺乏：尿碘＜20μg/L；
中度碘缺乏：尿碘20-50μg/L；
轻度碘缺乏：尿碘51-150μg/L；
Байду номын сангаас
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内容主要参考来源
2009年中华医学会内分泌学分会 《中国甲状腺疾病诊治指南》
2012年中华医学会内分泌学分会、围产医学分会 《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》
2012年AACE（美国临床内分泌医师协会)和ATA（美国 甲状腺协会）
《成人甲状腺功能减退症临床实践指南》
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分类
根据病变发生的部位分类 根据病变的原因分类 根据甲状腺功能减低的程度分类
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根据病变发生的部位分类
原发性甲减（甲状腺本身病变）
占全部甲减的95%以上
中枢性（继发性）甲减（下丘脑和垂体病 变）
其中由于下丘脑病变引起的称为三发性
甲状腺激素抵抗综合征（甲状腺激素在外周组织发
60岁以上和有心脏病问题倾向的病人，起始剂量应为 25-50µg/d或更少，每1-2周增加12.5-25µg/d，直到 达到治疗目标。
已知患有冠心病患者，起始剂量通常减少到12.5-
25µg/d ，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。
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服药方法
L-T4的半衰期是7天，食物中某些成份会影响L-T4吸 收,在早餐前30-60分钟或者睡前最后一餐4小时后用水 服用均可, 最好每日早餐前30-60分钟服用。
放射碘治疗后甲减
甲亢131I治疗后，第1年发生率5%左右，后每年递
增1%-2%，10年的甲减累积发生率为40%-70%。
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根据病变的原因分类
• 药物性甲减
抗甲状腺药物：硫脲类、咪唑类；碳酸锂；化疗
药氨氯米特可能引起甲减；干扰素治疗可能引起甲减。 新药酪氨酸激酶抑制剂，最具代表性的是舒尼替尼 ， 可通过减少甲状腺血管供应、诱导3型脱碘酶活性导 致甲减。 (舒尼替尼是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物)
维持时间短，适用于粘液性水肿昏迷的抢救。
2020/10/7
40
左旋甲状腺素（L-T4）与甲状腺片的比较
产品特性
优甲乐
甲状腺片
制作工艺
化学合成
动物甲状腺提取
有效成份 有效成份含量
青少年甲减表现性发育延迟
重症病人可以发生粘液性水肿昏迷
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实验室诊断
血清促甲状腺激素（TSH）
血清TT4、FT4、TT3、FT3 、rT3
甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状 腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺微粒体抗 体（TMAb）
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室诊断
基础TSH：
➢ 原发性甲减升高，糖皮质激素、多巴胺和多巴酚丁 胺可能抑制血清TSH，甚至在伴有严重原发性甲减 的病人；
2020/10/7
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体格检查
典型病人
可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍， 面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有 齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮 肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱 反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现 心包积液和心力衰竭。
儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延 迟
2020/10/7
16
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 正常人，当碘过多时，通过所谓急性Wolfff-Chaikoff 效应，暂时性抑制甲状腺过氧化物酶mRNA和蛋白合成及 甲状腺球蛋白的碘化作用，抑制碘的有机化，可预防甲 状腺合成大量的甲状腺激素，此效应持续时间很短，然 后通过所谓的脱逸现象，即通过钠碘泵的下调，降低甲 状腺内未有机化的碘的浓度，因此允许TPO-H202合成系 统恢复正常功能，甲状腺内的碘的有机化恢复，T3和T4 的合成恢复。
挥作用障碍）
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根据病变的原因分类
原发性甲减 常见原因：占原发性甲减90%以上
自身免疫（特发性） 甲状腺手术 甲亢放射碘治疗
2020/10/7
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根据病变的原因分类
特发性甲减
自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲 状腺炎、产后甲状腺炎。
手术后甲减
甲状腺次全切除后，10年的甲减累积发生率为40%。
➢ 妊娠期和哺乳期妇女在每天正常饮食基础上再补碘 150μg，剂型最好是碘化钾为宜（或者含相同剂量 碘化钾的复合维生素)。
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根据病变的原因分类
中枢性甲减
先天性垂体发育不全 颅咽管瘤 垂体大腺瘤 垂体或下丘脑肿瘤手术和照射 Sheehan综合征 头部损伤 淋巴细胞性垂体炎等 接受糖皮质激素、多巴胺和多巴酚丁胺治疗
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概述
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概述
定义
甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲减），是 指由于多种病因造成甲状腺不能够分泌足够量的甲状腺激素， 或外周组织对甲状腺激素抵抗使其不能充分发挥生物效应而 引起的全身代谢减低综合征。
其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液 性水肿 。
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根据病变的原因分类
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
• 地方性碘缺乏：发展中国家甲减的常见原因 。 • 碘过多：乙胺碘呋酮诱发甲减的发生率为5%-22%。
• 普通成人：碘摄入量为150μg/d。 • 妊娠期和哺乳期妇女：碘摄入量为250μg/d。
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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
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4
概述
流行病学
国外报告的临床甲减的患病率为0.3%-1.0%,每年 发病率为女性3.5/1000，男性0.6/1000，女性明显较 男性多见；
国内报告的临床甲减的患病率为1.0%，发病率为 2.9/1000；
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分类
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6
下丘脑-垂体-甲状腺激素及调节
2020/10/7
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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 然而，在少数正常的个体、新生儿和胎儿、一些伴有慢 性系统性疾病的病人、伴有自身免疫性甲状腺炎甲功正 常的病人、Gaves病曾经用放射性碘、手术或抗甲状腺 药物治疗的病人，对大量的碘的抑制效应的脱逸受限， 即发生临床或亚临床甲状腺功能减退。
诊断
甲减时TT4及FT4降低先于TT3及FT3， rT3 明显减低：
正常甲状腺每日产生T4约80µg，人体每日合成T3约 40µg，其中甲状腺仅合成8µgT3，其余32µg均由T4在外周 (主要在肝脏)脱碘而得，T3的生物活性是T4的4倍左右， T4稍有下降时，肝脏功能正常，T3生成基本正常，甲减 明显时，T4产生明显不足，且肝脏脱碘酶活性下降，T3 减少。
正常人分泌的T4中有近40%经脱碘酶生成T3，约40% 生成rT3，T4转换为T3增多以代偿甲减，血rT3明显减低。
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实验室诊断
TGAb、TMAb、TPOAb：
诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标， TGAb只存 在于60%的患者中，TMAb、TPOAb存在于95%的患者 中， 特别TPOAb最敏感，意义较为肯定。
推荐为首选药物 剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异
2020/10/7
35
剂量
成年患者L-T4剂量 50-200µg /d ，平均 125µg /d,按照理想体重计算1.61.8µg/kg/d
儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/d
老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0µg/kg/d
甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代
➢ 中枢性甲减减低。
中枢性甲减做TRH兴奋试验鉴别：
➢ 下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高 峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分 泌状态至120分钟；
➢ 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低
平曲线（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）。
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服药方法
起始剂量和达到完全替代剂量所需时间根据年龄和心 脏状态确定
年轻体健的成年人，可以完全替代剂量起始，尤其是 那些曾因为准备进行甲状腺癌影像检查和治疗而停药 或短期漏服药物者。
年龄50-60岁，无冠心病证据的患者，多从50µg/d开始， 每1-2周增加25-50µg/d，直到达到治疗目标。
怀孕时，75%的妇女L-T4剂量要增加。
在寒冷季节应适量增加L-T4用量。
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替代治疗药物
(2).甲状腺片: 虽不是禁忌，但不很理想。初始剂量
10-20mg/d ， 之 后 每 次 加 量 10-20mg/d ， 维 持 量 60180mg/d。
(3).左旋三碘甲状腺原氨酸（L-T3）：作用较快，
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根据病变的原因分类
• 颈部外照射 ：包括x线和放疗。
• 亚急性甲状腺炎：约10%可发生永久性甲减。
• 甲状腺转移癌瘤：其他部位肿瘤侵犯甲状腺。
• 先天性甲状腺激素合成障碍：发育不全、
畸形、异位及酶缺陷。
• 消耗性甲减：罕见，可能在血管瘤或其他肿瘤
患者中发生，原因是这些肿瘤表达3-碘化甲腺氨酸 脱碘酶，加速了T3、T4的降解。
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诊断
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病史
甲状腺手术
甲亢放射碘治疗
Graves病应用抗甲状腺药物
桥本甲状腺炎病史和家族史等
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常见临床表现
一般表现 心血管系统
呼吸系统
消化系统
甲减
血液系统
神经系统 运动系统
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生殖系统
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临床表现
发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和 体征
TSH增高 FT4正常
TSH减低或正常 FT4减低
TSH正常或增高 FT4正常或增高
原发性临床甲减 原发性亚临床甲减 中枢性甲减
排除垂体腺瘤
TPOAb 、TgAb
MRI检查垂体和下丘脑 ，其它垂体激素测定
甲状腺激素 抵抗综合征
抗体阳性，自身 抗体阴性，非自 免疫甲状腺炎 身免疫原因的甲减
TRH兴奋试验
碘充足：尿碘150-249μg/L；
碘超足量：尿碘250-499μg/L；
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碘过量：尿碘≥500μg/L。
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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 碘过多可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发 病率显著增加；
➢ 促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；
➢ 碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为 临床甲减。
➢以要病表代情现轻谢的率早减期病低人和可以交没感有神特异经症兴状 奋 性 下 降 为 主
➢典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记 忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、 女性月经紊乱，或者月经过多、不孕
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临床表现
➢ 不常见但往往提示与严重的甲减相关的表 现有：
腕管综合征 睡眠呼吸暂停 伴或不伴高催乳素血症及溢乳的垂体增生 低钠血症（低钠血症可在重症甲减发病的几周内发生)
伴甲状腺肿 桥20本20甲/10状/7腺炎
无甲状腺肿或者萎缩 萎缩性甲状腺炎
TSH升高且高峰延迟 下丘脑病变
TSH无反应 垂体病变 32
治疗
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治疗措施
1.病因治疗：
如禁碘、补碘、停用抗甲状腺药物等。
2.甲状腺激素替代：
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替代治疗药物
制剂种类与用法： (1). 左甲状腺素钠(L-T4 ) ：
➢ 此外，甲减发生可能和碘引起甲状腺细胞凋亡加速有关。
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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 目前无临床证据支持对碘充足地区的甲减患者应常 规补充碘剂、海藻制剂或其他含碘的功能性食品， 除非高度怀疑或证实存在碘缺乏。
➢ 尽管妊娠期妇女可能存在缺碘并需要补碘，仍不推 荐服用海藻或其他类似海产品，因其碘含量变异较 大。
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其它检查
轻、中度正色素性、小细胞低色素性、 大细胞性贫血。
血清总胆固醇升高
心肌酶谱可以升高
心动过缓、低电压、心包积液
部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大， 需要与垂体泌乳素瘤鉴别
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甲减的诊断思路
有病史、甲减症状、体征，测血清FT4、TSH
TSH增高 FT4减低
影响L-T4吸收的因素
氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁等也 影响L-T4吸收， 应与L-T4至少间隔4小时服用。
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服药方法
加速L-T4的清除的药物
苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米 封、 洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物会加快 L-T4代谢，可能需要增加L-T4剂量。
普通人群：
碘安全范围：尿碘（MUI 100-200μg/L ）；
碘超足量：尿碘（MUI 201- 300μg/L）；
碘过量:尿碘（MUI ＞ 300μg/L）。
2007年WHO提出的妊娠期和哺乳期碘营养的标准是：
严重碘缺乏：尿碘＜20μg/L；
中度碘缺乏：尿碘20-50μg/L；
轻度碘缺乏：尿碘51-150μg/L；