第七章 心功能不全
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
心功能不全
洋地黄类中毒处理： 1.停用洋地黄； 2.补钾补镁（伴房室传导阻滞禁用） 3.快速性心律失常： 利多卡因或苯妥英钠 4.禁用人工起搏
洋地黄应用须知： 1.不能降低慢性心力衰竭死亡率； 2.无收缩功能障碍情况下，禁止使用； 3.减少住院率，提高运动耐量，但不能提高生存率
一、治疗方案
（1）阳虚水泛证 治法：温阳利水，泻肺平喘。 方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减：制附子，白术，白芍，猪苓， 茯苓，车前子，泽泻，葶苈子，地龙，炙甘草等。
2.延缓心室重构 ⑴ ACE 抑制药：卡托普利、依那普利等，所有患者，无禁忌症 ⑵ β-受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等：小剂量开始 ⑶ 醛固酮受体拮抗药：螺内酯等，中、重度，Ⅱ、Ⅲ级心衰 ⑷ Ang II 受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等，仍ACE首先，小剂量开始
3.利尿药：轻、中度：噻嗪类；重度/急性：攀利尿剂：呋塞米
（三）按心输出量的高低分为
低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压
高输出量性心力衰竭：甲亢心、贫血
（四）按心肌收缩与舒张功能的障碍分为
收缩功能不全性心力衰竭
舒张功能不全性心力衰竭
（据《中医内科学》五版教材）
中医辨证多属“胸痹”、“心悸”、“喘证”、“饮证”和“水肿”范畴
（1）阳虚水泛证 症状：喘促，气急，痰涎上涌，咳嗽，痰多，水样或稀薄，口唇青紫，汗
发病机制的主要环节：心肌舒缩功能降低 各种临床表现的基础：心输出量减少和血液在静脉 系统淤积。
第一节 心力衰竭的病因、 诱因与分类
一、心力衰竭的基本原因（原发性损害+负荷过重）
缺血性心肌病： 冠心病、心肌梗死
1、 原发性心肌损害 心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩心 心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、 甲亢心，VitB1缺乏
心功能不全讲义
右侧心力衰竭
2、体征： （1）原有心脏病的体征 （2）心脏增大：以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动。 心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒 张早期奔马律。右心室明显增大可形成功能性三尖瓣关闭不全， 产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。 （3）静脉充血：颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。 （4）肝肿大和压痛：长期慢性右侧心力衰竭引起心源性肝硬化 时，肝扪诊质地较硬，压痛可不明显，常伴黄疸、腹水及慢性 肝功能损害。 （5）下垂性水肿：水肿最早出现在身体的下垂部分，起床活动 者以脚、踝内测和胫前较明显，仰卧者骶部水肿，侧卧者卧侧 肢体水肿明显。 （6）胸水和腹水 （7）心包积液 （8）紫绀 （9）晚期患者可有明显营养不良、消瘦甚至恶病质。
（四）正肌力药物 1、洋地黄糖甙类 ⑴合理应用：洋地黄作为首选药物的适应症是：以收缩功 能不全为主，伴心脏明显扩大，室性奔马律，呈窦性心动 过速或室上性快速心律失常的严重慢性心力衰竭。 ⑵下列情况慎用洋地黄：①急性心肌梗死早期出现心力衰 竭者，大多不主张应用洋地黄，除非合并房颤等室上性快 速心律失常及（或）心脏扩大。②肺心病伴急性呼吸功能 不全者，除非伴房颤或快速室上性心律失常。③严重二尖 瓣狭窄伴窦性心律而发生肺水肿者。④肥厚型梗阻性心肌 病有“舒张不全与收缩过度”的特点，并发心力衰竭时， 洋地黄不仅不能改善舒张功能，可使收缩加强，加重左室 流出道的梗阻，使病情恶化。 ⑶禁忌症：①洋地黄过量或中毒；②肥厚型梗阻性心肌病； ③房室传导阻滞；④室性过早搏动、室性心动过速。
慢性心功能不全
1、症状： （1）呼吸困难：是左侧心力衰竭最主要的症状。 有下列不同表现形式。 ①劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳 动后出现呼吸急促，可逐渐发展到更轻的活动或 体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。 ②端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必 须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困 难的状态。最严重时即使端坐床边，两腿下垂， 上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼 吸困难。
心功能不全PPT课件
表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
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临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
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临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
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临床表现
心功能不全
心功能不全疾病概述心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。
指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。
人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。
但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。
简单地说，心功能不全就是在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。
是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
疾病病因在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
机制心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。
7.心功能不全
(三) 红细胞增多
缺氧刺激EPO↑ →骨髓造血→红细胞、血红蛋白↑ 意义：增加携带氧的能力 不利：血液粘滞度增高，增加后负荷
（四）组织利用氧能力增强
缺氧→线粒体数量增加、表面积增大、呼吸酶活性增强 意义：改善内呼吸功能增强
心功能不全时机体的代偿
机制：Frank-Starling定律 心肌收缩力与心肌前负荷成正比
Frank-Starling定律
收缩力
紧张源性扩张
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张
肌源性扩张
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
正常
紧张源性扩张
肌源性扩张
（失代偿）
前负荷 心肌纤维初长 粗、细肌丝反应点数目增多 心肌收缩力增强
后负荷
形态变化
室壁厚度/ 心腔半径 肌节复制 意义
心腔扩大
减小或正常
心壁增厚
明显增大
并联复制 克服后负荷
高血压、主动脉狭窄
串联复制 减轻前负荷
二尖瓣、主动脉瓣关闭不全
疾病
心功能不全时机体的代偿
心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重塑
• 心脏代偿
• 心外代偿
• 神经-体液调节机制
心外代偿
妊娠和分娩
• 妊娠期：血容量增加，心脏负荷加重 • 分娩期：疼痛、精神紧张，心率加快； 外周小血管收缩，循环阻力增大
其他
• • • • • • • 劳累 紧张 情绪波动 外伤 洋地黄中毒 甲亢 输液
课程内容
• 心脏正常生理功能 • 心功能不全发生的原因 • 心功能不全的代偿机制 • 心力衰竭发生的机制 • 心力衰竭的分类及临床表现 • 心功能不全的防治基础
心功能不全及其护理ppt课件
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2.饮食：以高维生素、低热量、Байду номын сангаас盐、少油、 富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐， 避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决 定食物中含钾量。 3.吸氧：按一般护理常规执行。 4.排泄：按一般护理常规执行。 5.皮肤及口腔：重度水肿病人，应定时翻身， 保持床单位整洁、干燥。呼吸困难者易发生口干、 口臭，应做好口腔护理。 6.心理护理：按一般护理常规执行。
cardiacfunctionalfunctionalinsufficiencyinsufficiency是由不同病因引起的是由不同病因引起的心脏心脏舒缩功能异常舒缩功能异常以致在循环血量和以致在循环血量和血管血管舒缩功能正常时舒缩功能正常时心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅能在能在心室心室充盈压增高时满足代谢需要
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• ③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体 力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒 适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心 悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰 竭）.
• ④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体 力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰 竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进 行任何体力活动都会使症状加重。即轻微 活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力 衰竭）。
症状
•
左心功能不全时，主要为肺淤血的表现。 常见症状为劳力性呼吸困难，即在上楼、快步走或运动后 出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽等，休息后消失。另外， 就是夜间阵发性呼吸困难，是左心功能不全的典型表现， 患者常在夜间熟睡时，因胸闷、气急而突然惊醒，患者被 迫立即坐起，约十几分或半～一小时内消失。因类似于哮 喘，又称为心脏性哮喘。疲劳、精神紧张，受寒等常为引 起心衰的诱因。
第七章-心功能不全
第七章心功能不全【知识结构提要】心肌结构损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌能量代谢障碍：心肌缺血、VitB1缺乏心脏舒张受限：心包填塞、缩窄性心包炎等容量负荷（前负荷）过度：瓣膜关闭不全、甲亢、慢性贫血等压力负荷（后负荷）过度：高血压、肺动脉高压收缩相关蛋白质的破坏：心肌细胞坏死、凋亡心肌能量代谢障碍：能量生成障碍、能量利用障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低有关心脏各部位舒缩活动不协调：心律失常心脏紧张源性扩张心脏本身代偿儿茶酚胺↑→心率加快代偿反应心脏肥大：向心性肥大、离心性肥大血容量增多：降低肾小球滤过率、增加肾小球对钠水的重吸收心外代偿反应血流重分布：保证心、脑血液供应红细胞增多：心衰→血流缓慢→骨髓造血增强→携氧增多组织细胞利用氧的能力增加劳力性呼吸困难呼吸困难端坐呼吸肺循环淤血夜间阵发性呼吸困难临床表现肺水肿：急性左心衰竭的最早表现体循环淤血：静脉淤血和静脉压升高、全身水肿、肝肿大和肝功能异常心排出量不足：皮肤发绀；疲乏、嗜睡；血压偏低、心源性休克；尿少等防治原发病：心衰的预防比治疗更为重要防治原则减轻心脏前后负荷及对症处理：合理使用血管扩张剂、利尿剂等药物【目的要求】1. 掌握心力衰竭的概念2. 掌握心功能不全早期机体的代偿反应3. 熟悉心力衰竭的病因、诱因与分类4. 熟悉心力衰竭的发生机制5. 熟悉心力衰竭时机体功能代谢的变化【自测题】一、名词解释1．心力衰竭2．充血性心力衰竭3．向心性肥大4．劳力性呼吸困难5．夜间阵发性呼吸困难6．端坐呼吸二、填空题1．心衰时心率加快虽能起到一定的作用，但如心率每分钟超过次，则可促使心衰的发生和发展。
2．甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前，但心输出量绝对值正常人水平，称为心力衰竭。
3．高血压性心脏病可引起心力衰竭，使循环淤血，可出现水肿。
心功能不全
心功能不全心功能不全是原有心脏病发展到一定严重程度时，心脏虽有足量的前负荷（即回流到心脏的血液，但所排出的血量仍不能维持人体所需的一种临床—病理生理综合征，也称充血性心力衰竭。
因心排出量下降及肺静脉和体循环静脉压力升高，从而出现一系列的症状和体征，如呼吸困难、水肿、颈静脉怒张、上腹部胀满等。
按心功能不全发生的过程可分为急性和慢性两种。
急性心功能不全多由急性心肌梗塞、急性心肌炎或急进型高血压、严重心律失常及输液不当引起，着重在治疗原发病和临时抢救措施，故这里仅讨论慢性心功能不全的调养方法。
中医认为，形成慢性心功能不全的主要原因是正气不足，反复感邪，加之起居失宜，劳倦思虑过度，导致心脾肺肾俱伤，水湿停聚，气滞血淤而成，病属“水肿”、“喘证”等范畴，为本虚标实之病证。
（一）起居调养法慢性心功能不全常因感染（特别是肺部感染）、过重的体力劳动而诱发。
所以，患者应注意防寒保暖，预防感冒，并一定要注意休息，只做一些轻松的工作，切忌劳累过度。
（二）心理调养法情绪激动也能诱发本病，故病人应当控制好自己的情志活动，经常保持平静的心境。
同时可采用澄心静默法来调养自己的性情。
即通过静坐或静卧，以内忘思虑，外息境缘，不为病痛所扰，使精神清静宁谧，病气衰去。
（三）饮食调养法1．少食多餐。
以减少餐后胃内过分充盈，横膈抬高，压迫心脏，并减少心脏在进食后的工作量。
2．食易消化的食物。
以流质或半流质饮食为佳。
3．低盐饮食。
进钠盐过多，水分就要成比例增加，全身血容量也就会增加，将会直接增加心脏负担，使心力衰竭程度加重。
一般来说，轻度心力衰竭的病人，应摄食不用盐烹调的膳食，但每日可另外给予食盐1～2克（正常人每天需盐7克左右），供进餐时加一点在菜上。
中度和重度心力衰竭患者，开始3日内应绝对禁盐，待病情好转或控制后，再按轻度心衰患者给盐。
4．禁食或应少食的食物。
各种发酵做的点心、各种咸菜（如咸肉、酱菜）、含盐的罐头食品、豆腐干、霉豆腐、海鱼及部分含钠高的蔬菜（如波菜、卷心菜、芹菜）、葡萄干、汽水、啤酒等。
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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第七章心功能不全
【知识结构提要】
心肌结构损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死等
心肌舒缩功能障碍心肌能量代谢障碍：心肌缺血、VitB1缺乏
心脏舒张受限：心包填塞、缩窄性心包炎等
容量负荷（前负荷）过度：瓣膜关闭不全、甲亢、慢性贫血等
压力负荷（后负荷）过度：高血压、肺动脉高压
收缩相关蛋白质的破坏：心肌细胞坏死、凋亡
心肌能量代谢障碍：能量生成障碍、能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍
心肌兴奋-收缩偶联障碍胞外Ca2+内流障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
钙离子复位延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少
心室顺应性降低有关
心脏紧张源性扩张
儿茶酚胺↑→心率加快
心脏肥大：向心性肥大、离心性肥大
血容量增多：降低肾小球滤过率、增加肾小球对钠水的重吸收
血流重分布：保证心、脑血液供应
红细胞增多：心衰→血流缓慢→骨髓造血增强→携氧增多
组织细胞利用氧的能力增加
劳力性呼吸困难
呼吸困难端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
肺水肿：急性左心衰竭的最早表现
【目的要求】
1. 掌握心力衰竭的概念
2. 掌握心功能不全早期机体的代偿反应
3. 熟悉心力衰竭的病因、诱因与分类
4. 熟悉心力衰竭的发生机制
5. 熟悉心力衰竭时机体功能代谢的变化
【自测题】
一、名词解释
1．心力衰竭2．充血性心力衰竭3．向心性肥大4．劳力性呼吸困难
5．夜间阵发性呼吸困难6．端坐呼吸
二、填空题
1．心衰时心率加快虽能起到一定的作用，但如心率每分钟超过次，则可促使心衰的发生和发展。
2．甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前，但心输出量绝对值正常人水平，称为心力衰竭。
3．高血压性心脏病可引起心力衰竭，使循环淤血，可出现水肿。
4．二尖瓣关闭不全可导致左心室负荷增加，使心肌肌节增生，最后引起心肌肥大。
5．左心衰竭的患者，可引起不同程度的淤血，主要表现为和。
6．心衰时，根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为、
和。
三、选择题
A型题
1．高输出量性心衰病人血流动力学特点是：
A．心衰时心输出量比心衰前有所↑，高于正常
B．心衰时心输出量比心衰前有所↓，但高于正常
C．心衰时心输出量比心衰前有所↑，但低于正常
D．心衰时心输出量比心衰前有所↓，但低于正常
E．以上都不对
2．下列疾病何种可能出现低输出量性心力衰竭？
A．贫血B．维生素B1缺乏C．甲亢
D．高血压性心脏病E．A-V瘘
3．判断心功能不全严重程度的重要标准是：
A．病程是急性还是慢性B．休息和负荷情况下的症状和体征
C．存在左心或右心衰竭D．病因是压力还是容量负荷过度
E．以上都不对
4．下列疾病中最易发生向心性心肌肥大的疾病是：
A．甲亢B．严重贫血C．维生素B1缺乏症
D．高血压病E．主A瓣关闭不全
5．下列疾病中最易发生离心性心肌肥大的疾病是：
A．高血压病B．主A瓣关闭不全C．主A瓣狭窄
D．肺A高压E．以上都不对
6．贫血引起心衰的机制主要为：
A．心肌能量生成障碍B．心肌能量利用障碍C．兴奋-收缩偶联障碍D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌能量储存障碍
7．维生素B1缺乏引起心衰的机制主要是：
A．心肌能量生成障碍B．心肌能量利用障碍C．兴奋-收缩偶联障碍D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌能量储存障碍
8．能反映右心室后负荷变化的指标是：
A．平均主A压B．舒张末期右室内压C．中心静脉压D．肺A楔压E．肺总阻力
9．能反映右心室前负荷变化的指标是：
A．平均主A压B．肺A楔压C．右心室舒张末期压力D．左心室舒张末期压力E．心输出量
10．能反映左心室后负荷变化的指标是：
A．中心V压B．平均主A压C．肺A楔压
D．肺总阻力E．左心室舒张末期压力
11．最能反映心衰时心肌收缩性降低的指标是：
A．射血分数减小B．心输出量减小C．心脏指数减小
D．心室舒张末期压力增大E．肺A楔压
12．心衰时，血液灌流量减少最明显的器官是：
A．皮肤B．肝脏C．骨骼肌D．脑E．肾脏
13．左心衰竭病人出现右心衰竭时，表现出：
A．肺淤血继续存在B．肺水肿继续存在C．肺淤血减轻D．肺淤血合并体循环淤血E．肺循环和体循环都恢复正常
14．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是：
A．肺A高压B．肺淤血、肺水肿C．深睡眠时迷走神经紧张性增高D．平卧位使V回流加速E．平卧位使胸腔容积减小
15．夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是：
A．平卧位时回心血量增多B．平卧位时水肿液不易入血
C．迷走神经紧张性降低D．神经反射敏感性增高
E．夜间周围血管紧张性增高
16．慢性心衰时，机体最有效的代偿方式是：
A．心率加快B．心肌肥大C．心室扩张，增强心收缩力D．血液红细胞增多E．水钠潴留使血容量增多
17．左心衰竭时，呼吸困难最早出现的表现是：
A．劳力性呼吸困难B．夜间阵发性呼吸困难C．端坐呼吸D．阻塞性呼吸困难E．叹气样呼吸
18．下述哪项原因会导致心脏容量负荷增加：
A．主动脉狭窄B．肺动脉狭窄C．二尖瓣关闭不全D．高血压E．主动脉瓣狭窄
19．在心功能由代偿向失代偿转化的过程中，血流量减少最显著的器官是：
A．心脏B．皮肤C．肾D．骨胳肌E．肝20．下列哪项指标最能反映心脏的收缩力：
A．心输出量B．射血分数C．中心静脉压
D．心指数E．肺毛细血管楔压
21．右心衰竭最易引起的酸碱平衡紊乱类型是：
A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
B型题
A．左心室前负荷过度
B．左心室后负荷过度
C．右心室前负荷过度
D．右心室后负荷过度
E．心肌缺氧
22．冠心病主要引起
23．高血压主要引起
24．肺动脉高压主要引起
25．二尖瓣关闭不全主要引起
26．三尖瓣关闭不全主要引起
A．心肌结构破坏
B．心肌细胞不平衡生长
C．心肌能量生成障碍
D．心肌能量利用障碍
E．心肌兴奋-收缩耦联障碍
27．严重贫血导致心力衰竭的主要机制是
28．VitB1缺乏导致心力衰竭的主要机制是
29．大面积心肌梗塞导致心力衰竭的主要机制是
30．肥大心肌发生衰竭的病理生理学基础是
31．心肌内去甲肾上腺素减少加重心力衰竭的主要机制是
四、问答题
1．左心衰竭时最早出现的症状是什么？简述其机制。
2．试述左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸？
参考答案
一、名词解释
1．心力衰竭指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程。
2．当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
3．向心性肥大指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。
4．劳力性呼吸困难指伴随体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。
5．夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。
6．端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
二、填空题
1．代偿作用180 2．增多低于充血性3．左肺肺4．容量串联性离心性5．肺肺水肿呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难
三、选择题
A型题
1．B2．D3．B4．D5．B6．E7．A8．E9．E10．D11．C12．A
13．B14．D15．B16．D17．E18．E19．C20．C21．C
B型题
22．E23．B24．D25．A26．C27．C28．C29．A30．B31．E
四、问答题
1．左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。
机制：肺淤血、肺水肿时①肺通气和换气功能障碍②肺顺应性降低③肺血管旁感受器受刺激，经迷走神经传入兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；④支气管黏膜肿胀，管腔变窄，使气道阻力增加，患者感到呼吸费力。
2．端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
其机制是：端坐位时，①下肢血液回流减少，减轻肺淤血和肺水肿；
②膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容积扩张；③下肢水肿也吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。