心血管活动的调节解读
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心血管活动的调节实验报告结论
心血管活动的调节实验报告结论
经过实验的观察分析，我们得出以下结论：
1. 心血管活动在正常人体内是自律、协调、稳定的，其调节机制主要有神经、激素和自主神经等方面。
2. 运动会导致心率增加、收缩压和舒张压上升，这是由于体力活动需要更多的氧气和营养物质供应心脏和全身，因此心脏需要增加血液流量以满足需要。
3. 运动后的恢复期会导致体循环总阻力下降，这是由于血管扩张增加了全身血流量，使得血压下降。
4. 饮食和情绪会对心血管活动产生影响，如食用含有咖啡因的饮料会使心率增加、血压升高；而情绪激动会导致心脏负荷加重、血压升高。
5. 自主神经对心血管活动有着重要的调节作用，交感神经会让心率和血压升高，而副交感神经会使其下降，两者之间的平衡决定了心血管活动的稳定性。
综上所述，心血管活动的调节是一个复杂的生理过程，不同的因素会产生不同的影响，保持身体健康需要多方面的综合调节。
心血管活动的生理性调节
实验9 心血管活动的生理性调节
【原理】 心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。神经调节主 要是降压反射，心血管中枢通过反射而调节心血管活动，改变 心输出量和外周阻力进而调节动脉血压。支配心脏的交感神经 兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β 1受体 ，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使 心输出量增加。支配心脏的迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱 ，激活心肌细胞膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减 弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。支配血管的 自主神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末稍释放的去甲肾 上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α 受体结合，使平滑肌收 缩，血管口径变小，外同阻力增大。体液调节因素最重要的是
(4)血量减少对血压的影响 轻牵左颈总动脉远心端的结扎线，用动脉夹夹闭该端尽 可能靠近下颌的动脉，在结扎处稍上方剪一斜切口，向头 端方向插入已注满肝素盐水并连有三通的动脉插管，用线 结扎。打开三通开关，放血至含有少许肝素液的有刻度烧 杯并观察血压变化。放血量为总血量的 20％（兔总血量约 为70ml/kg）。 (5)补充血量对血压恢复的作用 放血5min后，将血液经放血的三通回输。约3min输完， 观察血压变化。
③G、T、F可用默认值（100，DC，30Hz），必型进行调节。
4.插动脉插管 尽可能长地分离左侧颈总动脉，在动脉中央用线双结 扎（需预先静脉注射肝素液１ml/kg），并在两结扎处的中 间剪断动脉。用动脉夹夹闭近心端尽可能靠近心脏的动脉， 在结扎处稍下剪一斜切口，向心脏方向插入已注满肝素盐水 的动脉插管（注意管内不应有气泡）。左手拇、食指指腹稍 捏紧血管壁及动脉插管，缓慢松开动脉夹，打开靠近动脉端 的三通开关并观察血压曲线。顺心脏方向插入插管（深约 4cm）并用线将动脉及插管扎一活结，在活结上夹一动脉夹 。注意：①保持插管与动脉方向一致；②换能器应与兔心脏 同一水平。
【原理】 心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。神经调节主 要是降压反射，心血管中枢通过反射而调节心血管活动，改变 心输出量和外周阻力进而调节动脉血压。支配心脏的交感神经 兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β 1受体 ，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使 心输出量增加。支配心脏的迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱 ，激活心肌细胞膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减 弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。支配血管的 自主神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末稍释放的去甲肾 上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α 受体结合，使平滑肌收 缩，血管口径变小，外同阻力增大。体液调节因素最重要的是
(4)血量减少对血压的影响 轻牵左颈总动脉远心端的结扎线，用动脉夹夹闭该端尽 可能靠近下颌的动脉，在结扎处稍上方剪一斜切口，向头 端方向插入已注满肝素盐水并连有三通的动脉插管，用线 结扎。打开三通开关，放血至含有少许肝素液的有刻度烧 杯并观察血压变化。放血量为总血量的 20％（兔总血量约 为70ml/kg）。 (5)补充血量对血压恢复的作用 放血5min后，将血液经放血的三通回输。约3min输完， 观察血压变化。
③G、T、F可用默认值（100，DC，30Hz），必型进行调节。
4.插动脉插管 尽可能长地分离左侧颈总动脉，在动脉中央用线双结 扎（需预先静脉注射肝素液１ml/kg），并在两结扎处的中 间剪断动脉。用动脉夹夹闭近心端尽可能靠近心脏的动脉， 在结扎处稍下剪一斜切口，向心脏方向插入已注满肝素盐水 的动脉插管（注意管内不应有气泡）。左手拇、食指指腹稍 捏紧血管壁及动脉插管，缓慢松开动脉夹，打开靠近动脉端 的三通开关并观察血压曲线。顺心脏方向插入插管（深约 4cm）并用线将动脉及插管扎一活结，在活结上夹一动脉夹 。注意：①保持插管与动脉方向一致；②换能器应与兔心脏 同一水平。
心血管活动的调节-精品医学课件
U波
● 根据U波系出现在 T波结束之后，表明 U 波与心室肌的复极化（ 包括室壁中层M细 胞的复极化）并无关系，而是由心室肌之外的 其它部位形成
根据U波在心室流出道的部位更为清晰高大， 表明U波系由心室流出道部位的电活动形成
第三节 心血管活动的调节
神经调节 体液调节
一、神经调节
自主神经：分配到心、肺、消化管及其它脏器 的神经，不受意志的控制。如心跳、肠蠕动等。
（4）心抑制区 部位：迷走神经背核和疑核。 功能：抑制心血管活动。
紧张性活动：心迷走、心交感、交感缩血管紧张
交感缩血管
孤
血管
心血管交感中枢 心交感
束
核
心脏
心抑制区 ( 疑核、背核）
迷走神经
2.延髓以上的心血管中枢
部位：大脑皮层、小脑、边缘系统，延髓以上脑干。 功能：心血管活动与机体其他功能之间的整合功能。
每一脏器同时接受交感和副交感两套神经系统， 两者的作用是相反的，一个使器官的活动增强， 另一个使器官的活动减弱。
在结构上，传出神经含有两个神经元，一个位 于脑或脊髓（节前神经元），另一个神经元的 细胞体位于神经节中，以树突与节前神经元的 轴突形成突触。
迷走神经：为混合性神经，是行程最长、 分布范围最广的脑神经，含有四种纤维 成分：①副交感纤维；②一般内脏感觉 纤维；③一般躯体感觉纤维；④特殊内 脏运动纤维。
心血管中枢：在中枢神经系统中，参 与调节心脏及血管活动的有关中枢结构
延髓是心血管活动控制最基本也是最 关键的中枢神经部位。
1.延髓心血管中枢
延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓 内的心迷走神经元和控制心交感神经、 交感缩血管神经活动的神经元。
（1）缩血管区：延髓头端腹外侧部（rostral ventrolateral medulla, RVLM)
● 根据U波系出现在 T波结束之后，表明 U 波与心室肌的复极化（ 包括室壁中层M细 胞的复极化）并无关系，而是由心室肌之外的 其它部位形成
根据U波在心室流出道的部位更为清晰高大， 表明U波系由心室流出道部位的电活动形成
第三节 心血管活动的调节
神经调节 体液调节
一、神经调节
自主神经：分配到心、肺、消化管及其它脏器 的神经，不受意志的控制。如心跳、肠蠕动等。
（4）心抑制区 部位：迷走神经背核和疑核。 功能：抑制心血管活动。
紧张性活动：心迷走、心交感、交感缩血管紧张
交感缩血管
孤
血管
心血管交感中枢 心交感
束
核
心脏
心抑制区 ( 疑核、背核）
迷走神经
2.延髓以上的心血管中枢
部位：大脑皮层、小脑、边缘系统，延髓以上脑干。 功能：心血管活动与机体其他功能之间的整合功能。
每一脏器同时接受交感和副交感两套神经系统， 两者的作用是相反的，一个使器官的活动增强， 另一个使器官的活动减弱。
在结构上，传出神经含有两个神经元，一个位 于脑或脊髓（节前神经元），另一个神经元的 细胞体位于神经节中，以树突与节前神经元的 轴突形成突触。
迷走神经：为混合性神经，是行程最长、 分布范围最广的脑神经，含有四种纤维 成分：①副交感纤维；②一般内脏感觉 纤维；③一般躯体感觉纤维；④特殊内 脏运动纤维。
心血管中枢：在中枢神经系统中，参 与调节心脏及血管活动的有关中枢结构
延髓是心血管活动控制最基本也是最 关键的中枢神经部位。
1.延髓心血管中枢
延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓 内的心迷走神经元和控制心交感神经、 交感缩血管神经活动的神经元。
（1）缩血管区：延髓头端腹外侧部（rostral ventrolateral medulla, RVLM)
心血管活动的调节ppt
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
ABCD
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如 快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低心血管疾病的风险 。
药物治疗
01
抗血小板药物
如阿司匹林，用于预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，用于降低胆固醇水 平。
03
02
降血压药物
如ACE抑制剂和钙通道阻滞剂，用于 控制血压。
03
血压和血流
01
血压是指血液对血管壁的侧压 力，是心血管活动的重要参数 之一。
02
血流是指血液在血管中的流动 速度和方向，受到血压、血管 阻力和心脏收缩力的影响。
03
血压和血流的变化可以反映心 血管系统的健康状况，过高或 过低的血压以及异常的血流都 可能对身体健康造成影响。
04
心血管活动的病理反应
详细描述
心肌缺血的症状包括心绞痛、胸闷、呼吸困难等。心肌梗死 的症状包括持续的胸痛、呼吸困难、出汗、恶心等。心肌缺 血和心肌梗死可能导致心肌细胞死亡和心力衰竭等严重后果 。
05
心血管疾病的预防和治 疗
健康的生活方式
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬菜、 水果、全谷类和优质蛋白质的摄入。
心钠素和内皮素
心钠素由心房分泌，具有很强的利尿排钠作用；内皮素则是一种强 烈的缩血管物质，可引起血管平滑肌收缩。
自身调节
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞具有自动节律性，能够在没有外来神经和体液因 素影响的情况下产生节律性兴奋和收缩。
心肌细胞的代谢产物
心肌细胞在代谢过程中产生的代谢产物如乳酸、氢离子等 ，可影响心肌细胞的兴奋性和收缩性。
心血管活动的调节
THANKS
感谢观看
稳态。
调节血压
心血管系统通过调节血管的舒缩状态，维 持血压的稳定，确保血液循环的正常进行 。
免疫防御
心血管系统对入侵的病原体和损伤细胞产 生免疫应答，通过血液循环将免疫细胞输 送到感染部位，发挥免疫防御功能。
02
心血管活动的调节机制
神经调节
交感神经和副交感神经
交感神经兴奋时，心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加；副交感神经兴奋时，作用相反，心率减慢、心肌收缩 力减弱、心输出量减少。
高血压的调节主要依赖于神经-体液机 制，包括交感神经系统、肾素-血管紧 张素-醛固酮系统和内皮素等。
心律失常的调节
心律失常的定义
心律失常是指心脏电信号的产生和传导异常，导致心脏节律不规 则或心率过快或过慢。
影响因素
心律失常可由多种原因引起，包括心脏疾病、电解质紊乱、药物副 作用等。
调节机制
心律失常的调节主要依赖于心脏电生理特性，包括心肌细胞的膜电 位、离子通道和心肌细胞的兴奋性等。
03
心肌自身调节
心肌细胞内存在多种离子通道和受体 ，它们对心肌的兴奋性、自律性和收 缩性进行调节。
03
心血管活动的生理调节
心率的调节
神经调节
01
通过交感神经和副交感神经调节心率。交感神经兴奋会使心率
加快，副交感神经兴奋会使心率减慢。
体液调节
02
肾上腺素、去甲肾上腺素等激素可以影响心脏的电生理特性，
钙通道拮抗剂
总结词
详细描述
注意事项
钙通道拮抗剂是一种通过阻断 钙离子进入心脏和血管平滑肌 的药物，主要用于治疗高血压 、心绞痛和某些心律失常。
钙通道拮抗剂通过扩张血管和 降低心肌收缩力，降低血压和 减轻心脏负担，从而缓解心绞 痛的症状。同时，它还可以抑 制心脏电生理异常，治疗某些 心律失常。
血液循环—心血管活动的调节(生理学课件)
血管紧张素Ⅲ
肾上腺皮质 球状带
醛固酮
保钠排钾
血 压 回 升
循环血量↑
血Na+↓ / 血K+ ↑
第三节 心血管活动的调节
颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射
血压
颈动脉窦 舌咽神经 主动脉弓 迷走神经
心迷走中枢 心交感中枢
心迷走神经 Ach ↑+ M受体 心脏
心交感神经
NE↓－β1受体
心脏
交感 缩血管中枢
交感缩血管神经 血管平滑肌
NE↓－α受体
延髓心血管中枢
第三节 心血管活动的调节
（3）减压反射的生理意义
第三节 心血管活动的调节
（2） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用 血管紧张素Ⅰ通过可以刺激肾上腺髓质激素分泌。 血管紧张素Ⅱ缩血管作用强，主要表现 ：①直接促进全身微动脉收缩，使外周阻力
增大；促进静脉收缩，使静脉回心血量增多，故使血压升高。②作用于交感缩血管中枢， 使其紧张性加强，外周阻力增大，血压升高。③促进交感神经节后纤维末梢释放去甲肾 上腺素，增强交感缩血管效应，使血压升高。④与血管紧张素Ⅲ共同刺激肾上腺皮质球 状带分泌醛固酮，醛固酮能促进肾小管重吸收钠和排出钾，具有保钠、排钾、保水的作 用，使血量增多，动脉血压上升。
第三节 心血管活动的调节
髓质激素及RAAS对心血管活动的调节作用
肾上腺素和去甲肾上腺素作用的对比
作用
肾上腺素（Adr）
对心脏的作用 β1受体
对血管的作用
临床应用
Adr+β1受体 → 心率加快 心内传导加速
心肌收缩力加强
Adr+ α受体→血管收缩 （皮肤、内脏血管）
Adr+β2受体→血管舒张 （心、骨骼肌血管）
肾上腺皮质 球状带
醛固酮
保钠排钾
血 压 回 升
循环血量↑
血Na+↓ / 血K+ ↑
第三节 心血管活动的调节
颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射
血压
颈动脉窦 舌咽神经 主动脉弓 迷走神经
心迷走中枢 心交感中枢
心迷走神经 Ach ↑+ M受体 心脏
心交感神经
NE↓－β1受体
心脏
交感 缩血管中枢
交感缩血管神经 血管平滑肌
NE↓－α受体
延髓心血管中枢
第三节 心血管活动的调节
（3）减压反射的生理意义
第三节 心血管活动的调节
（2） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用 血管紧张素Ⅰ通过可以刺激肾上腺髓质激素分泌。 血管紧张素Ⅱ缩血管作用强，主要表现 ：①直接促进全身微动脉收缩，使外周阻力
增大；促进静脉收缩，使静脉回心血量增多，故使血压升高。②作用于交感缩血管中枢， 使其紧张性加强，外周阻力增大，血压升高。③促进交感神经节后纤维末梢释放去甲肾 上腺素，增强交感缩血管效应，使血压升高。④与血管紧张素Ⅲ共同刺激肾上腺皮质球 状带分泌醛固酮，醛固酮能促进肾小管重吸收钠和排出钾，具有保钠、排钾、保水的作 用，使血量增多，动脉血压上升。
第三节 心血管活动的调节
髓质激素及RAAS对心血管活动的调节作用
肾上腺素和去甲肾上腺素作用的对比
作用
肾上腺素（Adr）
对心脏的作用 β1受体
对血管的作用
临床应用
Adr+β1受体 → 心率加快 心内传导加速
心肌收缩力加强
Adr+ α受体→血管收缩 （皮肤、内脏血管）
Adr+β2受体→血管舒张 （心、骨骼肌血管）
生理学PPT课件 心血管活动的调节
走 神
位于心内神经节
经
是胆碱能神经元
递质： ACh
受体：M受体ຫໍສະໝຸດ 负 性支配：心脏各部分
作
作用：
用
负性变时变力变传导
-4-
点击》》
M受体拮抗剂：阿托品 负性变时作用的机制:
（3）肽能神经纤维 有：神经肽、 血管活性肠肽(VIP) 降钙素基因相关肽 (CGRP) 阿片肽 作用：尚不清
-5-
2.血管的神经支配及其作用 （1）缩血管神经纤维
第四节 心血管活动的调节
概述： 调节目的:
使血流量满足
机体活动的需要。 调节
神经调节
体液调节
心血管 神经支配 中枢
反射性 全身性 局部性 调节 体液调节 体液调节
-1-
一、神经调节 （一）心脏和血管的N支配及其作用
1.心脏的神经支配及其作用 （1）心交感神经：
节前神经元： 位于T1～T5侧角细胞。
-8-
（二）心血管中枢 定义：
1.延髓心血管中枢： 最基本中枢
⑴ 缩血管区: 延髓头端腹外侧部→引起心交感紧张、交感缩 血管紧张
⑵ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张 ⑶ 舒血管区: 延髓尾端腹外侧部→抑制缩血管区 传入N接替站: 孤束核 ⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张-9-
——交感缩血管纤维 源于：T1-- L2～3 递质和受体：节前纤维为Ach，节后纤维为NE
NE + 血管平滑肌α受体→收缩 分布密度： ①皮肤＞骨骼肌及内脏＞冠脉及脑血管 ②A＞V ③口径愈细，分布密度愈高
-6-
交感缩血管紧张——安静时，交感缩血管神经纤维
持续发放低频冲动的特征。
作用：
点击》》
【学习课件】心血管活动的调节
病理变化
心肌缺血会导致心肌细胞坏死或凋亡，进而引起 心肌收缩和舒张功能异常。
05 心血管活动的药物调节
抗高血压药物的作用机制
血管紧张素转化酶抑制剂
通过抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，舒张血 管，降低血压。
利尿剂
通过增加尿量，减少血容量，降低血压。
β受体拮抗剂
通过拮抗肾上腺素能β受体，减慢心率，降低心输出量，降低血压 。
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素ห้องสมุดไป่ตู้
肾上腺素能使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩；去甲 肾上腺素的作用与肾上腺素相似，但作用较弱。
血管紧张素和血管舒张素
血管紧张素能使血管收缩，血压升高；血管舒张素能使血管 舒张，血压降低。
自身调节
心肌的自身调节
心肌细胞膜上的离子通道的开放 和关闭，可影响心肌细胞的兴奋 性和收缩性。
抗心律失常药物的作用机制
钠通道拮抗剂
通过抑制钠通道，减慢心电传导，治疗室性心律失常。
β受体拮抗剂
通过拮抗肾上腺素能β受体，减慢心率，治疗室上性心律失常。
钾通道开放剂
通过开放钾通道，加速复极化过程，治疗室性心律失常。
抗心肌缺血药物的作用机制
硝酸酯类药物
01
通过扩张冠状动脉血管，增加心肌供血，缓解心肌缺血。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成，负责输送血液，并 调节血液流量和压力。
心脏传导系统
由窦房结、房室结和浦肯 野纤维等组成，负责产生 和传导电信号，控制心脏 的节律性收缩。
心血管系统的功能
泵血功能
心脏通过收缩和舒张运动 ，将血液泵入血管，维持 血液循环。
调节血压
心血管系统通过调节血管 的口径和心肌的收缩力， 维持血压在正常范围内。
心肌缺血会导致心肌细胞坏死或凋亡，进而引起 心肌收缩和舒张功能异常。
05 心血管活动的药物调节
抗高血压药物的作用机制
血管紧张素转化酶抑制剂
通过抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，舒张血 管，降低血压。
利尿剂
通过增加尿量，减少血容量，降低血压。
β受体拮抗剂
通过拮抗肾上腺素能β受体，减慢心率，降低心输出量，降低血压 。
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素ห้องสมุดไป่ตู้
肾上腺素能使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩；去甲 肾上腺素的作用与肾上腺素相似，但作用较弱。
血管紧张素和血管舒张素
血管紧张素能使血管收缩，血压升高；血管舒张素能使血管 舒张，血压降低。
自身调节
心肌的自身调节
心肌细胞膜上的离子通道的开放 和关闭，可影响心肌细胞的兴奋 性和收缩性。
抗心律失常药物的作用机制
钠通道拮抗剂
通过抑制钠通道，减慢心电传导，治疗室性心律失常。
β受体拮抗剂
通过拮抗肾上腺素能β受体，减慢心率，治疗室上性心律失常。
钾通道开放剂
通过开放钾通道，加速复极化过程，治疗室性心律失常。
抗心肌缺血药物的作用机制
硝酸酯类药物
01
通过扩张冠状动脉血管，增加心肌供血，缓解心肌缺血。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成，负责输送血液，并 调节血液流量和压力。
心脏传导系统
由窦房结、房室结和浦肯 野纤维等组成，负责产生 和传导电信号，控制心脏 的节律性收缩。
心血管系统的功能
泵血功能
心脏通过收缩和舒张运动 ，将血液泵入血管，维持 血液循环。
调节血压
心血管系统通过调节血管 的口径和心肌的收缩力， 维持血压在正常范围内。
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理是指通过神经系统和体液系统的相互作用来调节心血管功能。
具体原理如下：
1. 神经调节：心血管系统受到来自中枢神经系统的调节。
中枢神经系统通过交感神经和副交感神经的调控来影响心血管的收缩和舒张。
- 交感神经支配：交感神经系统通过释放肾上腺素来增加心脏
的收缩力和心率，收缩血管并增加外周血管的阻力。
这种调节使得血液流动加快，血压升高，有利于应对紧急情况。
- 副交感神经支配：副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来减慢
心率、减小心脏收缩力，并引起外周血管扩张，从而降低血压。
2. 体液调节：体液系统通过激素的分泌来调节心血管功能。
- 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上
腺髓质分泌的激素，它们通过作用于心脏和血管的受体来增强心脏的收缩力、增加心率，收缩血管，使得血压升高。
- 抗利尿激素：抗利尿激素如抗利尿激素素、抗利尿醛固酮等
能够增加血管收缩和钠离子重吸收，从而增加血容量和有效循环血量。
- 血管紧张素系统：血管紧张素是一种体液调节机制，它能够
收缩血管、增加外周血管阻力，从而提高血压。
总的来说，心血管活动的神经体液调节是通过神经系统和体液系统的相互作用，通过调节心脏收缩力、心率，调节血管收缩和舒张以及调节血容量和外周血管阻力来维持心血管功能的平衡。
心血管活动的调节
04
心血管活动的病理生理调 节
高血压的病理生理机制
血管重塑 高血压患者长期处于高血压状态 ，导致血管壁发生重塑，血管壁 逐渐增厚，血管腔变窄，增加血 流阻力。
动脉粥样硬化 高血压患者的动脉壁受到损伤， 胆固醇等物质沉积在动脉壁上， 形成动脉粥样硬化斑块，增加动 脉狭窄的风险。
血管收缩 高血压患者的血管收缩，使血流 阻力增加，进一步升高血压。
心脏肥厚 长期高血压会导致心脏肥厚，增 加心脏负担，引起心脏功能下降 。
心律失常的病理生理机制
心肌缺血
当心肌缺血时，心脏传导系统受到影 响，导致心律失常。
心肌梗死
心肌梗死会导致心肌细胞坏死，进而 影响心脏传导系统，引起心律失常。
电解质紊乱
电解质紊乱如低钾、高钾等会影响心 脏传导系统，导致心律失常。
03
心血管活动的生理功能调 节
心率的调节
心率
指心脏每分钟跳动的次数，是衡量心脏功能 的重要指标之一。
交感神经和副交感神经
控制心率的神经调节机制，交感神经使心率 加快，副交感神经使心率减慢。
窦房结
控制心率的起搏点，位于右心房。
肾上腺素和去甲肾上腺素
两种肾上腺素类物质，可作用于心脏受体， 直接或间接引起心率加快。
副交感神经
02
副交感神经兴奋时，作用于量增加。
交感神经与副交感神经的相互作用
03
在生理情况下，交感神经和副交感神经对心血管活动的调节是
相互拮抗的，共同维持心血管活动的平衡。
体液调节
01 02
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上腺素能神经元释放的主要神经递质，它 们可作用于心肌、血管平滑肌等靶细胞，通过增加钙离子浓度、激活蛋 白激酶等途径，引起心率加快、血管收缩等效应。
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BP↑→
心
率↓ 力↓
Q↓ BP↓ R↓
小舒 a
生理意义：维持正常动脉血压相对稳定（双向调节）。 特点: ①BP在100mmHg上下最敏感②对搏动ຫໍສະໝຸດ 血压有调节作用③窦区比弓区敏感
2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
颈 a 体 主 a 体
窦N 延髓 主a.N
＋呼吸中枢→呼吸加强 ＋心血管中枢→BP↑
PO2↓ PCO2↑ [H ]↑
(二) 心血管中枢
延髓是调节心血管活动的基本中枢 心迷走中枢(心抑制中枢) 延髓 心交感中枢(心加速中枢) 交感缩血管中枢 有紧张性 交互抑制 正常迷走中枢紧张占优势. 受呼吸周期性变化
特点
案例： 一男性55岁病人，体重60公斤，一小时前由于观看 足球赛。 先是头晕、头痛，而后头痛加剧，随即昏 倒，不省人事，全身冷汗，体检发现动脉血压为 110/80mmHg， 心率为120/分，面色苍白。请问： 病人的动脉血压仍然为正常值范围，为什么？病人 为什么心率加快，头痛加剧，随即昏倒，不省人事， 全身冷汗？
缩血管中枢 发出交感缩血管N,释放NE+a-R 血管→收缩→BP↑
2．血管的神经支配及其作用 全身绝大多数血管只受交感缩血管神经单一支配： 交感缩血管神经:末梢释放NE+a-R→缩,主要调 (皮肤最密) 节小a口径,影响血压.
交感舒血管神经 : 末梢释放ACh+M-R →骨骼肌血管 舒张，血流量↑。 副交感舒血管神经:末梢释放ACh+M-R（如脑、唾液腺、胃肠 腺和外生殖器) 血管舒张，血流量↑.
第四节
特 点：
器 官 循 环
一、冠脉循环
1、途径短、血压高 2、血流量大，安静时，中等体重成人约225mL/分， 占心输出量的4%～5%。 3、耗氧量大、摄氧率高 4、冠脉血流受心室舒缩的影响大，心舒期供血。冠 脉血流量的多少，取决于舒张压的高低和心舒期 的长短。 5、心肌代谢水平对冠脉的调节作用大，如腺苷→冠 脉舒张
→S
化 感 器
生理意义：
1、对呼吸有经常的调节作用； 2、对心血管调节不明显，只有在缺氧、失血、 窒息、酸中毒和脑血流量不足时才参与心血管调节。
二、体液调节
（一）肾上腺素（Ad）和去甲肾上腺素（NE） 血液中的Ad和NE主要是肾上腺髓质分泌的。
HR↑ 心（β1） 传导↑→心输出量↑→BP↑ “强心药” Ad 心力↑ 血管 (a ) 皮肤、内脏血管→缩 Rβ2 骨骼肌、冠脉血管→舒 心（β1）：与Ad相似，但较弱 NE 血管（a）：体内绝大多数血管→缩→R↑→BP↑ “升压药”
(二)血管紧张素
肾球旁细胞分泌的肾素（属于蛋白水解酶）进入血液循环 后，可将血浆中的血管紧张素原水解形成血管紧张素。其 中血管紧张素Ⅱ对循环系统作用最强。
球旁细胞分泌 肝脏合成血管紧张素原 肾 素 水解 转换酶 水解 氨基肽酶 水解 血管紧张素Ⅲ
血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
外周阻力增高←使全身小动脉和微动脉收缩 回心血量增加←使静脉收缩 释放递质量增多←提高交感缩血管神经元紧张性← 肾小管保 Na+排 K+保水
刺激 肾上腺皮质球状带 分泌 醛固酮
（三）血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH)
适宜刺激： 血浆晶渗压↑
渗透压感受器+
（+）
血容量↓
Bp↓ 压力感受器（+）
容量感受器（+）
来
源：
下丘脑：视上核、室旁核
血管升压素(VP)
下丘脑--垂体束 垂体后叶（神经垂体）
作
用：
血管收缩、抗利尿效应（促进远 曲小管和集合管对水的重吸收）
（四）心房钠尿肽 心房钠尿肽是心房肌细胞合成和释放的一类多肽。 利钠、利尿 作用 舒血管 降血压 调节水盐代谢
（五）其他体液因素 1、激肽：舒血管
舒血管 2、组胺： 小动脉、毛细血管通透性增加→水肿 参与炎症、过敏反应 3、组织代谢产物（如CO2、乳酸、腺苷等）：舒血管 4、前列腺素：舒血管
（三）心血管反射
1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射)──负反馈 部位: 颈动脉窦和主动脉弓外膜下感觉N末稍 适宜S: 血管壁牵张S最敏感。 反射过程:
压 力 感 受 器 颈 a 窦N↑ 延 窦 主 a 主a.N↑ 髓 弓 心迷走中枢＋ 迷走N↑ 心交感中枢－ 缩血管中枢－
交感N↓ 缩血管N↓
第三节
心血管活动的调节
一、神经调节
(一)心血管的神经支配及其中枢
1.心的神经支配及其作用
心受心交感神经和心迷走神经的双重支配： HR↓
心迷走中枢 发出心迷走N，释放Ach与M－R→Pk↑心 传导↓→Q↓→BP↓
心力↓
延
HR↑
心交感中枢 发出心交感N,释放NE＋B1－R→Pca2+↑ 心 传导↑→Q↑→BP↑ 髓 心力↑