重金属环境毒理学

畸形。
• Hg2+可以通过与核酸组分络合，破坏DNA 的结构完整性。
• 汞可抑制中性粒细胞的凋亡，诱导神经 细胞凋亡。
镉 毒性机理
• 镉与含羧酸、氨基特别是巯基的蛋白质结合 使很多酶的活性受到抑制。
损害肾功能 蛋白尿
维生素D 妨碍钙的吸收沉积 和骨胶原的固化
骨软化症
• 镉能干扰铜、钴和锌在体内的代谢。
2. 代替磷酸。砷酸与磷酸在结构和性质上相似 抑制ATP的形成 掺入DNA结构，造成复制转录的错误
3. 毛细血管毒物。引起血管壁通透性增高，使 细胞缺乏营养，造成组织损伤。
重金属的联合作用
• 环境污染中往往是多种金属同时存在并共同 进入人体内。
• 相互作用：独立作用、相加作用、协同 作用、拮抗作用。
★ 无机汞 甲基汞 毒性增加
★ 三价砷 甲基砷酸 毒性降低
★ 金属离子+腐殖酸 螯合物 溶解度增加
重金属的代谢
• 吸收百度文库消化道>呼吸道>皮肤
食物、饮水 悬浮颗粒 脂溶性的金属及
和气体
其化合物
• 转运：介质：血液 形态：游离，结合，吸附
• 分布：随元素的不同而异，取决于血流 量和靶器官。
• 排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分 泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲 毛发。
★地方病
• 人为来源：采矿、冶炼、使用金属的工 业生产过程、施用农药以及煤、石油等 燃料的燃烧等。
环境中重金属的迁移
• 主要通过水体，少量通过大气。 • 也可以通过食物链（网）。
★逐级浓缩放大
水生藻类 陆生植物
动物器官
人体
环境中重金属的转化
• 环境中重金属的化学形态可发生转化， 从而影响金属在环境中的迁移、毒性大 小与被人体吸收的可能性。
★拮抗作用机制 ①影响吸收和转运； ②相互置换或竞争活性位点； ③诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非
作用部位。
各种金属的环境卫生标准
饮用水 居民区大气 车间空气
汞
0.001mg/L 0.0003mg/m3 0.01mg/m3
镉 0.01mg/L
0.1mg/m3
铅 0.05mg/L 铬(六价) 0.05mg/L
重金属环境毒理学
基本概念
• 重金属是指相对密度在4.0以上的约60种 金属元素或相对密度在5.0以上的45种金 属元素。
• 由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属 相似，所以将砷和硒也列如重金属的范 围。
• 汞、镉、铅、铬、砷等元素，是当前环 境毒理学重金属研究的重点对象。
环境中重金属的来源
• 天然来源：金属元素是地壳岩石中的天 然组成成分。
• 三价铬 是生物必须的微量元素，肠胃不易
吸收不能透入皮层，故毒性不大。
• 六价铬 易被吸收，有强氧化性。
氧化生物大分子，主要
血红 蛋白
还
与蛋白质的羧基起作用 缺氧
原 对细胞具有刺激
三价铬 性和腐蚀性
皮炎和溃疡
砷 毒性机理
砷的毒作用机理较复杂，主要有： 1. 与巯基结合引起酶失活，破坏细胞结构。
★三价砷比五价砷能更有效的与巯基结合因此毒性更强。
• 镉在肠道内阻碍铁的吸收并抑制骨髓内血红 蛋白的合成，可导致贫血。
铅 毒性机理
铅与巯基相结合 干扰蛋白质、酶的功能
抑制线粒体的呼吸和 磷酸化
干扰呼吸色素的形成
抑制能量ATP的产生 影响细胞膜的运输功能
末梢神经炎，运动和感觉异常 损害神经系统 贫血 损害骨髓造血系统
铬 毒性机理
• 二价铬 易被氧化，在体内不存在。
• 蓄积：吸收量>排出量 金属的储存库（如骨骼） 金属蓄积机制（与金属巯蛋白结 合而沉积在细胞内）
重金属的毒性机理
• 汞 Hg • 镉 Cd • 铅 Pd • 铬 Cr • 砷 As
汞 毒性机理
• 汞易与含巯基（-SH）的蛋白质结合。
酶失活
膜受损
• 甲基汞属脂溶性，易通过血脑屏障和胎
盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿
0.0007mg/m3 0.08mg/m3
(铅烟、铅尘)
0.0015mg/m3
砷
0.05mg/L 0.003mg/m3 0.3mg/m3
参考书目
• 《环境毒理学基础》/孟紫强主编/高等 教育出版社/2003.12
• 《环境毒理学教程》/焦安英，李永峰， 熊筱晶主编/上海交通大学出版社/2009