流行病学正文部分-第6版第24章.肾综合征出血热
传染病学：肾综合征出血热
恢复期
尿量由多尿逐渐减至2000ml/日 精神食欲恢复即进入本期。症状 逐渐消失。
实验室检查
血常规：与一般病毒 性疾病的不同,WBC升 高，血小板减少，异 型淋巴细胞
尿常规：显著蛋白尿 为本病主要特征之一， 病程第2天即可出现， 常为 +++ ++++，尿 中膜状物。
血特异性抗体检查：IgM 1：20为阳性，IgG 1：40 为阳性。一周后滴度4倍上 升有诊断价值。
并发症
1. 腔 道 出 血 ： 消 化 道 、 呼 吸 道 、 阴 道等出血。
2. 中 枢 神 经 系 统 合 并 症 ： 脑 炎 、 脑 膜炎、脑水肿、高血压脑病、颅内 出血。
3.肺水肿：是很常见的合并症
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
心衰性肺水肿
4.其他：继发感染（呼吸道、泌 尿道）；自发性肾破裂；心肌 损害；肝损害等。
➢ 保护小血管、减轻外渗。 ➢ 改善中毒症状： ➢ 预防DIC：低右、丹参、肝素等。 ➢ 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。
低血压休克期
积极补充血容量，尽快稳定血压， 纠正 酸中毒，改善微循环。
❖ 补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合 ，以平衡盐为主。胶体: 低右、甘露醇、 血浆白蛋白
❖ 纠正酸中毒：5% NaHCO3 ❖ 血管活性药物及皮质激素 ❖ 强心 ❖ 抗出血
肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome
肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS）
亦称为流行性出血热（Epidemic Hemorrhagic Fever，EHF）
肾综合征出血热
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
流行病学正文部分-第6版第24章.肾综合征出血热
第二十四章肾综合征出血热20世纪二、三十年代，世界上发现了一类以“出血热”命名的自然疫源性疾病。
因其病原均为病毒，统称病毒性出血热（viral hemorrhagic fever, VHF）。
其中存在伴有因肾脏受损引起的症候群的一类“出血热”，称肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS），包括流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）及沙粒病毒引起的阿根廷出血热、玻利维亚出血热及拉沙热。
由于发生在不同国家和地区的HFRS有许多不同的名称，不利于交流，1982年世界卫生组织建议将该病称为肾综合征出血热，引起HFRS 的病毒则根据原型株的分离地点命名为Hantaan （汉坦）病毒。
在我国从1983年以来将该类疾病一直称为流行性出血热，在民间根据其最早出现的地区还将其称为“孙吴热”、“黑河热”、“虎林热”及“二道岗热”等。
1994年卫生部决定将流行性出血热改称HFRS，但由于本病每年呈明显的季节性流行及严重危害，在目前传染病疫情报告、行政发文及大众媒介的宣传引用上，仍使用“流行性出血热”这一名词。
肾综合征出血热分布于全世界30多个国家，疫源地分布于五大洲70多个国家，已成为世界公共卫生问题。
我国是受肾综合征出血热危害最为严重的国家，年报告发病人数约为4～6万，占世界报告病例总数的90%以上，高发疫区发病率在50/10万左右，偶有暴发流行，病死率高达30%。
该病在我国分布范围广、疫区类型复杂，是我国最严重的虫媒传染病之一。
1956年，我国将该病定为法定报告及重点防制传染病，并开展了相应的调查和防制工作，初步摸清了该病的主要的传染源、带毒鼠种、疫区分布和流行特征。
1984年在全国30个省（自治区、直辖市）组建出血热监测网络，对HFRS进行了人间疫情监测、宿主动物监测、疫源地和疫区监测及流行趋势监测等工作；并开发、研制了多种灭活疫苗，进行了疫情控制及效果评价等方面的工作。
肾综合征出血热肾损害PPT课件
2.辅助检查
• (1)血常规：早期白细胞总数正常或偏低，病 程第3～4日后明显增高达（15～20） ×109/L，白细胞总数超过30×109/L者提 示病情严重。中性粒细胞在早期开始增多， 重症患者可出现类白血病反应。可出现较多 异型淋巴细胞。红细胞在低血压休克期明显 增高，可达5×1012/L以上。血小板从第二 病日开始减少，粘附和聚集功能降低，并可 见异型血小板。
无条件时可行腹膜透析或结肠透析。透析后出血倾向常 随尿毒症症状改善而迅速好转。
4.多尿期
• 调节水、电解质平衡，防治感染，加强支持疗法。 • （1）适量补液：原则上多尿开始后(尿量增至每日3000
3.流行病学
• 在本病流行季节、流行地区发病，或于发 病前2个月内曾到疫区居住或逗留过；与本 病宿主动物及其排泄物直接或间接接触史， 或有接触实验动物史者。有上述病史及临 床表现时应高度怀疑本病。
治疗
• 本病发病机理未明，治疗上以对症支持及 综合治疗为主。
• 治疗的目的是：①抑制病毒复制；②调节 免疫异常；③迅速纠正休克；④防治组织 出血；⑤减少肾脏损害，纠正水电解质酸 碱平衡紊乱。
• 电解质紊乱如低血钠、高血钾时可出现心 律失常或脑水肿。
多尿期
• 此期为新生的肾小管吸收功能尚未完善， 此外尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作 用，使尿量明显增加。
• 多数患者少尿期后进入此期。 • 亦有从发热期或低血压期转入此期者。 • 多尿期一般出现在病程的9~14d。持续时
间短者1d，长者可达数月。
• 少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称 为无少尿型肾功能衰竭，这是肾小球受损 而肾小管受损不严重所致。
少尿期
• 少尿期一般发生于病程的5~8d。持续时间 短者1d，长者可达10余日，一般2~5d。
肾综合征出血热.
③ 易发生脑出血等并发症。
④ 少尿期症状和体征逐渐消失。
5. 恢复期
① 尿量恢复至2000ml以内，尿比重 及血BUN复常。 ② 伴见软弱无力，头晕，腰痛等虚 弱症状。 ③ 可留有后遗症。
六、并发症
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
腔道出血和颅内出血； 肺水肿、呼吸窘迫综合征； 继发感染； 心肌损害、心力衰竭； 肝脏损伤； 肾破裂； 高血容量综合征。
埃博拉出血热
EbHF也称埃博拉病毒病（Ebola virus disease,EVD)，是由埃博拉病毒引起的一种急 性病毒性出血热。 症状：高热、头疼、肌肉酸痛、胃疼、疲倦、 呕吐及腹泻，2－3天后，胃肠道、口腔等多处 出血，皮肤下紫瘢，重者者多在6－9日内死于 脏器衰竭和失血性休克。 1976年首次出现在扎伊尔和苏丹。分别发 病318例和284例，死亡280例和151例。死亡率 在50%以上。2000年在乌干达北部流行。今年3 月以来在刚果北部流行，已造成100多人死亡。
④对症或放血治疗
高血容量综合征：利尿，导泻，并限制 水钠入量。心衰：利尿予速尿40mg 静脉推 注；强心予西地兰0.2～0.4mg稀释后缓慢 静脉注射。扩血管可用硝酸甘油10mg加入 葡萄糖液500ml静滴，据血压调整滴数。高 血钾：10%葡萄糖500ml加入胰岛素8U，静 脉滴注，并配合利尿，纠正酸中毒。 必要时尝试放血治疗。
中医中药治疗
（1） 抗病毒 ① 板蓝根注射液：每次2ml，每日 3次，肌注。或板蓝根冲剂，每次1包， 每日3 次，口服。 ② 抗病毒颗粒：每次1 包，每日3 次，口服。
中医中药
肾综合征出血热学习课件
发热期
低血压休克期
少尿期
多尿期
恢复期
抗病毒 利巴韦林 艾替班特
减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC
早期用（四病日内） 忌用强烈发汗退热药
发热期
低血压休克期
扩容 一早二快三适量 纠酸 血管活性药物 肾上腺皮质激素
少尿期
多尿期
恢复期
不宜用全血
发热期
低血压休克期
肺水肿：ARDS和心源性肺水肿 其它：心肌损害等
临床分型
分型
体温
轻型 中型
<39℃ 39~40℃
重型
≥40℃
中毒症状 渗出征 轻
出血 出血点
休克 无
较重 球结膜水肿
神经精神症状
明显出血
淤斑及腔道 出血
低血压 有
肾损害
尿蛋白+~++
少尿 倾向 尿蛋白++~+++ 少尿≤5天，无尿<2天 尿蛋白++++
急性肾衰竭
➢外在因素：肾血流不足 肾素、血管紧张素的激活 ➢内在因素：肾小球 基底膜的免疫损伤、微血栓形成和缺血性坏死
肾间质 水肿和出血 肾小管 基底膜的免疫损伤、管腔阻塞
四、临床特点
三大主征
➢发热 ➢充血、出血和渗出 ➢肾损害
五期经过
➢发热期 ➢低血压休克期 ➢少尿期 ➢多尿期 ➢恢复期
早期诊断指标
➢异淋 ➢蛋白尿 ➢特异性IgM抗体阳性可确诊
提示病情严重的指标
➢类白血病样反应（wbc≥50×109/L） ➢异淋（≥15%） ➢血小板明显下降（≤20×109/L） ➢尿膜状物 ➢血BUN明显上升（>28. 56～35.7mmol/L）
(医学课件)肾综合征出血热
肾综合征出血热是一种全球性疾病，主要分布在亚洲和欧洲，中国也是高发 区之一。
流行病学与传播途径
流行病学：肾综合征出血热主要通过接 触带有病毒的鼠类粪便、唾液、血液等 传播，也可通过空气飞沫传播。
3. 食物传播：摄入被病毒污染的食物或 水。
2. 空气飞沫传播：吸入带有病类直接接触或暴 露于带有病毒的环境中。
(医学课件)肾综合征出血热
2023-11-05
contents
目录
• 概述 • 病理生理 • 预防与控制 • 治疗与护理 • 病例分析
01
概述
定义与背景
定义
肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS）是 一种由汉坦病毒（Hantavirus）引起的病毒性出血热，以鼠类为主要传染源 。
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THANKS
病例三：重症病例报告
患者男，25岁，发热4天，畏寒、头痛、腰痛、眼眶痛，恶心、呕吐，口渴明显，血压 200/120mmHg，尿蛋白（+），尿红细胞（+），尿白细胞（+），肾功能异常。
本例患者为青年男性，出现发热、畏寒、头痛、腰痛、眼眶痛、恶心、呕吐、口渴明显等症状，血压 200/120mmHg，尿蛋白（+），尿红细胞（+），尿白细胞（+），肾功能异常，诊断为肾综合征出 血热重症病例。
预防再次发病
向病人宣传肾综合征出血热的预防 知识，提高其自我防护意识，预防 再次发病。
05
病例分析
病例一：典型病例报告
患者男，35岁，发热3天，畏寒、头痛、腰痛、眼眶痛，恶心 、呕吐，口渴明显，血压180/100mmHg，尿蛋白（+）， 尿红细胞（+），尿白细胞（），肾功能正常。
《肾综合征出血热》课件
控制策略
监测与预警
建立健全出血热监测网络，及时发现疫情 并采取措施。
病例管理
对确诊病例进行隔离治疗，控制疫情传播 。
疫区处理
对疫区进行封锁、消毒等措施，防止疫情 扩散。
科研支持
加强出血热防控科研工作，为防控提供科 学依据。
国际合作与交流
信息共享
与其他国家和地区共享出血热疫情信息， 共同应对全球性挑战。
技术交流
开展出血热防控技术交流，提高全球防控 水平。
经验借鉴
学习借鉴其他国家和地区的成功经验，不 断完善本国的防控策略。
联合研究
开展出血热防控联合研究，共同研发更有 效的防控手段和技术。
04
肾综合征出血热的研究进展
病因研究
病因概述
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的 急性传染病，主要通过鼠类等啮齿动 物的排泄物传播。
保护易感人群
加强疫苗接种，提高人群 免疫力。
03
肾综合征出血热的预防与控制
预防措施
环境卫生
加强环境卫生管理，清理 垃圾、消除鼠类等病原体 宿主。
宣传教育
通过各种渠道宣传出血热 的预防知识，提高公众的 防控意识。
个人防护
提倡个人卫生，勤洗手、 戴口罩等，避免接触可能 的传染源。
疫苗接种
推广出血热疫苗接种，提 高人群免疫力。
05
肾综合征出血热的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、职业等。
发病经过
临床表现、就诊时间、病情变化等。
实验室检查
血常规、尿常规、生化指标等。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、实验室检 查等进行分析，确定是否为肾综
合征出血热。
《流行病学》第二十四章 肾综合性出血热ppt课件
RT-PCR实验结果
汉坦病毒的细胞培养
▪ 人肺癌传代细胞（A549） ▪ 绿猴肾传代细胞（Vero-E6） ▪ 大白鼠肺原代细胞 ▪ 人胚肺二倍体细胞（2BS）
HFRS病人的实验室诊断标准
血检查 早期白细胞数低或正常，3-4病日后明 显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异性淋巴 细胞，血小板明显减少
HANTAVIRUS GENOME AND ANTIGENS (-) sense RNA
Nucleocapsid Envelope RDRP
(RNA dependent RNA polymerase)
L 250 kD RDRP
M 125 kD GPC S 49 kD N Ag
G1 G2
汉坦病毒复制和转录
在HFRS三间分布监测、传播途径、疫苗研 发方面均取得了一定成绩，为HFRS的研究、 治疗和控制做出了很大的贡献
第一节 病原学
1978年由韩国的李镐汪教授用非疫区的黑 线姬鼠分离到汉坦病毒，根据分离的地点， 将其命名为“ 汉滩病毒”
1981年宋干教授和严玉辰教授在我国首次 从黑线姬鼠分离“流行性出血热致病相关 因子”
▪ 病毒颗粒为圆形或卵圆形，具有相对多形性， 如蝌蚪状、哑铃状）
▪ 颗粒外有双层囊膜，表面有不明显突脊，内部 核质为颗粒丝状结构
▪ 感染细胞的胞质内常见较多特征性的包涵体
二、 病毒基因结构和功能
汉坦病毒是由核心和表膜组成，其基因组 位于核心部分，含有三段单股负链RNA。 即大（L）、中（M）和小（S）三个基因 段
通过啮齿动物传播的自然疫源性疾病
分布于世界30多个国家，疫源地分布于五 大洲70多个国家
我国为高发国家，疫区发病率3.5/10万左 右，流行期间病死率30%（大于非典的 6.5%，2003年上半年统计数据）
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第二十四章肾综合征出血热20世纪二、三十年代，世界上发现了一类以“出血热”命名的自然疫源性疾病。
因其病原均为病毒，统称病毒性出血热（viral hemorrhagic fever, VHF）。
其中存在伴有因肾脏受损引起的症候群的一类“出血热”，称肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS），包括流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）及沙粒病毒引起的阿根廷出血热、玻利维亚出血热及拉沙热。
由于发生在不同国家和地区的HFRS有许多不同的名称，不利于交流，1982年世界卫生组织建议将该病称为肾综合征出血热，引起HFRS 的病毒则根据原型株的分离地点命名为Hantaan （汉坦）病毒。
在我国从1983年以来将该类疾病一直称为流行性出血热，在民间根据其最早出现的地区还将其称为“孙吴热”、“黑河热”、“虎林热”及“二道岗热”等。
1994年卫生部决定将流行性出血热改称HFRS，但由于本病每年呈明显的季节性流行及严重危害，在目前传染病疫情报告、行政发文及大众媒介的宣传引用上，仍使用“流行性出血热”这一名词。
肾综合征出血热分布于全世界30多个国家，疫源地分布于五大洲70多个国家，已成为世界公共卫生问题。
我国是受肾综合征出血热危害最为严重的国家，年报告发病人数约为4～6万，占世界报告病例总数的90%以上，高发疫区发病率在50/10万左右，偶有暴发流行，病死率高达30%。
该病在我国分布范围广、疫区类型复杂，是我国最严重的虫媒传染病之一。
1956年，我国将该病定为法定报告及重点防制传染病，并开展了相应的调查和防制工作，初步摸清了该病的主要的传染源、带毒鼠种、疫区分布和流行特征。
1984年在全国30个省（自治区、直辖市）组建出血热监测网络，对HFRS进行了人间疫情监测、宿主动物监测、疫源地和疫区监测及流行趋势监测等工作；并开发、研制了多种灭活疫苗，进行了疫情控制及效果评价等方面的工作。
第一节病原学前苏联学者曾进行志愿者试验，证明本病由滤过性病原体引起。
日军在侵华期间残无人道地拿战俘和平民做人体试验，证明本病的病原为病毒。
20世纪70年代，韩国学者李镐汪首先用病人恢复期血清结合免疫荧光技术，在疫区黑线姬鼠肺组织中发现朝鲜出血热抗原，并用接种非疫区黑线姬鼠的方法，首次从黑线姬鼠肺中分离到朝鲜出血热的病原体，并根据采集标本的地方将其命名为汉坦病毒，汉坦病毒的研究从此得到极大突破。
不久，我国学者采用同样的方法，也从我国黑线姬鼠分离到了肾综合征出血热病毒。
20世纪80年代初，美国的Schmaljohn CS等测定了76～118株基因组的核苷酸序列，开始了汉坦病毒的分子病毒学研究阶段。
一、病毒形态学成熟的汉坦病毒颗粒呈圆形或椭圆形，和其他布尼亚病毒科病毒相比，汉坦病毒颗粒的形态具有多型性。
病毒颗粒的直径在75～210nm 之间，平均为122nm。
病毒颗粒有双层脂质包膜，包膜表面有病毒糖蛋白组成的突起。
包膜内有疏松的带有粗颗粒的丝状内含物，是由病毒核蛋白、RNA聚合酶和病毒核酸组成的核衣壳。
在汉坦病毒感染的细胞内可以见到为数较多、形态不一的包涵体，包涵体可呈丝状、颗粒状、颗粒丝状、小泡状等。
用免疫电镜技术证明包涵体主要由病毒的核蛋白组成。
二、病毒基因结构和功能根据汉坦病毒的形态学、基因结构和核苷酸序列，特别是汉坦病毒基因片段末端的保守序列，将汉坦病毒归于布尼亚病毒科，并成为该科一个独立的新属——汉坦病毒属。
汉坦属病毒和布尼亚病毒科其它病毒在血清学上没有交叉反应。
汉坦病毒为分节段的负链RNA病毒，其基因组由大（L）、中（M）和小（S）三个RNA片段组成，分别编码依赖RNA的RNA多聚酶、包膜糖蛋白（G1和G2）和核壳体蛋白。
汉坦病毒基因组RNA的5’端和3’端的15～30个碱基互补，这些互补序列可以保持RNA的稳定性，并可能在转录或复制的过程中被RNA 聚合酶识别，启动合成新的RNA。
11个碱基的最末端序列“TAGTAGTAGAC”为所有汉坦病毒所共有，是汉坦病毒的重要基因特征之一，是区分汉坦病毒和布尼亚病毒科其它病毒的重要依据。
L片段由6,300～6,500个碱基组成，含有一个读码框架，编码一个接近250kD的多肽，为病毒特异的依赖RNA的RNA聚合酶。
M片段由3,600多碱基组成，只有一个读码框架，通过共翻译后切割的方式，表达G1、G2糖蛋白。
汉坦病毒的G1、G2都是糖蛋白，是病毒和细胞受体结合部位，糖蛋白可以在动物体内诱导产生中和抗体。
不同型别的汉坦病毒其S片段所含碱基数不同，在1,600 2,000碱基左右，差异主要存在于S片段的3’端非编码区，所有汉坦病毒S片段的编码区长度基本接近，在1,300碱基左右。
S片段编码分子量接近50kD的病毒的核衣壳蛋白。
汉坦病毒的核蛋白可以诱导机体产生很强的免疫反应，包括体液免疫和细胞免疫。
虽然抗核蛋白抗体的滴度很高，但是不能中和病毒。
核蛋白已作为抗原用于血清学诊断。
和其它布尼亚病毒相似，汉坦病毒RNA的复制和转录在细胞浆内进行。
在病毒感染细胞内，病毒的RNA多聚酶将病毒基因组的负链RNA转录成正链RNA （cRNA），cRNA经过修饰成为mRNA，RNA多聚酶以cRNA为模板复制负链RNA （vRNA）用于子代病毒的装配，从而完成汉坦病毒的生命周期。
三、病毒分型汉坦病毒属（Hantavirus, HV）病毒分型主要根据核苷酸序列测定和交叉空斑减少中和试验，用这两种方法对汉坦病毒分型的结果基本一致，但是所反映的内容是完全不同的。
1994年，国际病毒命名委员会提出了用汉坦病毒分子结构特征，即核苷酸序列分型的建议；(1) 汉坦病毒的型（种）：至少有一个基因片段的核苷酸序列和其他已知的汉坦病毒的同源性小于75%；(2) 汉坦病毒亚型（亚种）：至少有一个基因片段的核苷酸序列与该型的其他病毒有5%～24%的差异；(3) 同一亚型：同一亚型病毒之间，所有基因片段的核苷酸序列差别小于4%；(4) 应有分离出的病毒株，或由虫媒病毒分委员会裁决。
PCR结合核苷酸序列测定方法简便易行，因此目前大部分汉坦病毒的型别是通过核苷酸序列测定确定的。
根据上述分型原则，目前世界上至少有24个不同型别的汉坦病毒。
汉坦病毒的进化和宿主密切相关，通过长期的进化，汉坦病毒具有了较严格的宿主限制性，就是特定型别的病毒具有特定的宿主。
引起人类肾综合征出血热的汉坦病毒有：汉坦型（Hantaan Virus, 姬鼠型）、汉城型（Seoul Virus, 家鼠型）、普马拉型（Puumala Virus, 棕背鼠平型）和杜布罗瓦型（Dobrava Virus, 黄喉姬鼠型）。
辛努柏型和安第斯型病毒等一些近年在美洲分离的病毒，则引起汉坦病毒肺综合征见（表24-1）。
表24-1 汉坦病毒的型别病毒流行地区所致疾病主要宿主Hantaan virus (HTN) 亚洲, 欧洲HFRS (EHF) 黑线姬鼠Seoul virus (SEO) 全世界HFRS (EHF) 褐家鼠Puumala virus (PUU) 欧洲, 亚洲HFRS (EHF) 棕背鼠平Dobrava virus (DOB) 欧洲HFRS 黄喉姬鼠Prospect Hill virus (PHV) 北美, 俄国不致病草原田鼠Thailand virus (Thai) 泰国不清楚板齿鼠Thottapalayam virus (TPM) 印度不清楚臭鼩鼱Tula virus (TUL) 欧洲不清楚普通田鼠Khabarovsk virus (KHB) 俄国不清楚东方田鼠Sin Nombre virus (SNV) 美洲HPS 鹿鼠Black Creek Canal virus (BCC) 美洲HPS 刺毛棉鼠EL Moro Canyon virus (ELMC) 美洲HPS 西方收获鼠Bayou virus (BAY) 美洲HPS 米鼠Andes virus (AND) 美洲HPS 长尾小米鼠四、实验室诊断（一）实验室诊断技术1. 应用间接免疫荧光试验、反向被动血凝抑制试验或酶联免疫吸附试验等方法检测鼠肺中的HFRS特异性抗原和血清中抗体进行小型动物带毒率的监测；对人血清中HFRS抗体检测进行病人诊断和人群监测。
应用空斑减少中和试验进行病原学和血清学分型。
2. 用直接免疫荧光法检测鼠肺抗原：在鼠肺上皮细胞质内见颗粒状黄绿色荧光即为特异性抗原。
（二）HFRS病人的实验室诊断标准1. 血检查早期白细胞数低或正常，3~4病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞，血小板明显减少。
2. 尿检查尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。
3. 血清特异性IgM抗体阳性。
4. 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。
5. 从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检测到HFRS病毒抗原或HFRS病毒RNA。
对符合上述实验室诊断标准的可疑病人，还须依据患者的流行病学史、临床表现综合判断进行诊断，确诊必须有血清学或病原学检查结果。
第二节流行过程一、宿主和传染源HFRS为多宿主的自然疫源性疾病。
不同血清型有其相对固定宿主鼠种。
迄今世界上已发现有173种（包括亚种、变种）陆栖脊椎动物（Vertebrate）自然感染HV，包括哺乳纲（Mammalia）151种，其中啮齿目（Rodentia）106种、兔形目（Lagomorpha）5种、食虫目（Insectivora）21种、食肉目（Carnivora）9种、偶蹄目（Artiodactyla）6种、灵长目（Primates）1种、翼手目（Chiroptera）3种；鸟纲（Aves）18种；爬行纲（Reptilia）2种；两栖纲（Amphibia）2种。
HFRS的主要宿主动物和传染源是鼠科（Muridae）姬鼠属（Apodemus）中的黑线姬鼠（A.agrarius）、黄喉姬鼠（A.flavicollis），家鼠属（Rattus）中的褐家鼠（R.norvegicus）和仓鼠科（Cricetidae）田鼠亚科（Microtinae）林鼠平属（Clethrionomys）中的欧洲棕背鼠平（C.glareolus）。
我国已发现67种脊椎动物自然感染HV，其中主要宿主动物和传染源有野栖的黑线姬鼠和以家栖为主的褐家鼠，此外，林区的大林姬鼠（Apodemus peninsulae）和实验用大白鼠（Rattus norvegicus albinus）也可成为传染源，其次数量较多、带病毒率较高的还有以家栖为主的小家鼠（Mus musculus）、黄胸鼠（Rattus flavipectus）和野栖的黄毛鼠（Rattus losea）、大仓鼠（Cricetulus triton）和黑线仓鼠（Cricetulus barabensis）等。