血栓形成的病理生理过程
血栓形成
一、病因和发病机制
（一）破裂性出血： ①血管机械性损伤 ②心、血管本身病变：如动脉瘤 ③病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤 ④静脉破裂：肝硬化时食管静脉曲张破裂 ⑤毛细血管破裂：局部软组织损伤 （二）漏出性出血：（毛细血管） ①血管壁损伤：如缺氧、败血症 ②血小板减少或功能障碍 ③凝血因子缺乏
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。 三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→对侧肢体偏瘫 慢性出血→贫血
Acute pulmonary congestion
• Heavy wet lungs • Deep red • Ooze bloody fluid on sectioning
deeper red
Acute pulmonary congestion
Foamy fluid effusion Ooze bloody fluid on sectioning
1.
2.
检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高 倍视野，透明管型1-2个/高倍视野 X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强 临床诊断: (1)风湿性心脏病 (2)二尖瓣窄漏 (3)全心功能衰竭 思考题： 临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？ 根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？
二、血栓形成的过程及血栓的形态：
（一）血栓形成过程 血小板的黏附聚集是 血栓形成的起始环节。
血 栓 形 成 过 程 示 意 图
（二）血栓的类型
1.白色血栓（pale thrombus） （1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。 （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，质实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板（珊瑚状，伊红色）+ 少量纤维蛋白
病理学血栓形成的名词解释
血栓形成是病理学中的一个重要过程，它是在血管内形成血栓的生理反应，这种血栓可以是一些凝固的血细胞、血浆蛋白和其他凝血因子的复合物。
下面详细阐述病理学血栓形成中相关的词汇和名词解释。
1. 血小板聚集：血小板是血液的一种成分，它在体内会自动聚集并黏附形成血栓，这个过程被称为血小板聚集。
这是血栓形成过程中非常重要的一步，还与心血管系统等疾病的发生密切相关。
2. 凝血因子：凝血因子是参与血液凝固过程的一组血浆蛋白物质，包括血管收缩剂、血栓素、凝血酶原、纤维蛋白原等等。
它们的相互作用可以促进或抑制血液凝固。
3. 血栓栓塞：血栓栓塞是指血栓堆积并卡在血管内部的现象。
这会导致血液流动不畅，对相关组织和器官的营养供应造成严重影响，甚至引发心血管系统的严重疾病。
4. 异常凝血病：异常凝血病是一种由于血小板或凝血因子异常引起的疾病。
这种疾病可能会导致血栓形成的过程异常，从而在血管内部形成血栓。
严重情况下可能会发生血栓栓塞。
5. 抗凝血药物：抗凝血药物是指阻止血液凝固过程的药物，包括药理学上的肝素和华法林等药物。
这些药物通过稀释血液或抑制凝血因子等机制来降低血栓形成的风险。
总之，病理学血栓形成的名词解释涉及多个概念和理论，其中血小板聚集、凝血因子、血栓栓塞、异常凝血病、抗凝血药物等概念非常重要。
这些概念有助于我们更好地理解和预防血栓形成，从而减少相应的疾病风险。
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是医学领域中一个常见的术语，用于描述血液凝固的过程。
血栓是一种由血液中的凝血因子形成的块状物，常常堵塞了血管并干扰了正常的血液流动。
这一过程在人体内发生得十分频繁，具有重要的生理和病理意义。
一、血栓形成的原理血栓形成通常包括三个阶段：血小板聚集、凝血因子活化和纤维蛋白生成。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口附近，形成血小板聚集块，以阻止血液不断流出。
这是一个极其重要的保护机制，但是当这一过程异常增强或过度进行时，就会导致不必要的血栓形成。
接下来，损伤血管的细胞会释放化学物质来激活血液中的凝血机制。
这些化学物质会触发一系列的酶反应，将凝血因子转化为活化状态。
活化的凝血因子最终会引发血纤维蛋白的生成。
在最后的阶段，纤维蛋白会在伤口处聚集并形成坚固的纤维蛋白网络。
这个网络会使血小板和红细胞聚集在一起，并最终形成血栓。
二、血栓形成的生理和病理意义血栓形成在人体内具有重要的生理和病理意义。
从生理角度来看，血栓形成是身体防御损伤的一种保护机制。
当有伤口时，血栓的形成可以快速堵塞血管，防止过多的血液流失。
这有助于促进伤口的修复和愈合。
然而，从病理角度来看，血栓形成可能导致严重的健康问题。
当血栓发生在动脉内部时，会堵塞血流，导致供应该动脉下游的组织和器官缺氧。
这可能引发心肌梗死、中风等危及生命的疾病。
此外，血栓还可能脱离原处并随血流到达其他部位，这被称为栓塞。
当栓塞发生在肺部血管时，被称为肺栓塞。
当栓塞发生在脑部的血管时，可能引发脑栓塞，这对人的健康和生活质量造成了巨大的威胁。
三、预防和治疗血栓形成对于血栓形成的预防和治疗，医学界已经采取了一系列的策略。
预防血栓形成的主要方法之一是采取适当的生活方式，包括定期锻炼、保持良好的饮食习惯和戒烟限酒。
这些措施可以降低血液黏稠度和提高血液流动性，从而减少血栓形成的风险。
另外，对于高危人群，医生可能会建议他们使用抗凝药物来预防血栓形成。
血栓形成名词解释病理
血栓形成名词解释病理
血栓形成是指在血管内形成血凝块的过程。
血凝块是由血小板、纤维素和红细胞等细胞成分组成的，它可以通过阻止血液流动而产生止血作用。
血栓形成是一种常见的病理过程，可以导致血管阻塞、缺血和器官功能障碍等严重后果。
血栓形成的病理生理机制非常复杂，涉及到多种细胞和分子信号的相互作用。
在血栓形成过程中，血小板和血管内皮细胞是最重要的细胞成分。
血小板在血栓形成早期具有重要的贡献，它们可以黏附在血管内皮细胞表面，并且通过释放各种生物活性物质 (如凝血因子、纤维素等) 来促进血凝块的形成。
血管内皮细胞则是血栓形成的关键受体，它们受到血小板释放的生物活性物质的激活，可以产生一系列信号通路，从而导致血管收缩和血小板聚集。
除了血小板和血管内皮细胞，纤维蛋白原和凝血因子也是血栓形成过程中重要的细胞成分。
纤维蛋白原是一种血浆蛋白质，它可以被激活成纤维蛋白，从而形成血凝块。
凝血因子则是一系列调节血小板聚集和血管收缩的酶类，它们参与了血栓形成的各个环节。
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到多种细胞和分子信号的相互作用。
对于血栓形成的预防和治疗，需要综合考虑血小板、血管内皮细胞、纤维蛋白原和凝血因子等多个方面的机制。
血栓形成的病理书名词解释
血栓形成的病理书名词解释血栓形成是一种常见的病理过程，它涉及到血液凝固系统的紊乱以及血管内膜损伤的复杂相互作用。
本文将解释一些与血栓形成相关的病理学名词，以便加深我们对该病理过程的理解。
1. 血栓形成血栓形成是指在血管内形成血栓，包括血小板聚集和凝血因子在血管壁上形成纤维蛋白的过程。
血栓形成有着双重作用：一方面，它可以防止出血，保护受损血管；另一方面，它也可能导致血管堵塞，引发心脑血管病变。
血栓形成可以分为两个阶段：初始阶段和扩展阶段。
在初始阶段，当血管受损时，血小板从血流中聚集到损伤部位，并释放血小板激活因子，促进更多的血小板聚集。
同时，损伤部位的内皮细胞释放出一系列信号物质，吸引其他血细胞和凝血因子聚集。
在扩展阶段，血小板和纤维蛋白网络相互结合，形成稳定的血栓。
2. 血小板血小板是血液中的细小细胞片段，它起着重要的止血作用。
在血管损伤发生时，血小板迅速聚集到受伤部位，并形成血栓的基础结构。
血小板还能释放多种活性物质，如血小板衍生生长因子和凝血酶原激酶，进一步促进血栓形成。
然而，当血小板聚集过度时，可以导致血栓形成的风险增加，尤其是在动脉血管中。
过度活跃的血小板可能导致动脉粥样硬化斑块破裂，并在破裂处形成血栓，从而阻塞血管通畅。
3. 凝血因子凝血因子是促进血液凝固的蛋白质，它们通过一系列活化和激酶反应形成凝血酶，将溶解的纤维蛋白原转化为稳定的纤维蛋白，促成血栓的形成。
凝血因子的活性受到多种影响因素的调节，包括维生素K、肝脏功能、抗凝血剂等。
当凝血因子活性增强或抗凝血因子活性降低时，血液容易凝固，从而增加血栓形成的风险。
4. 血栓溶解血栓溶解是指已形成的血栓在血液循环中被溶解。
血液中存在着纤溶酶原系统，它由组织型纤溶酶原和脂肪组织型纤溶酶原激活物质组成。
这些活性物质可以在血栓形成后被激活，将血栓分解为可溶解的产物，最终恢复正常的血液流动。
然而，当血栓溶解系统受到抑制或不足时，血栓无法及时溶解，导致潜在的血栓性疾病风险增加。
血栓形成名词解释病理学
血栓形成名词解释病理学
血栓形成是一种病理生理过程，指在血管内部形成血栓的过程。
血栓是由聚集的血小板和凝血因子组成的固体物质，它可以阻塞血管，干扰正常的血液流动。
血栓形成通常在以下几个步骤中发生：
1.血管损伤：当血管内壁受到损伤时，內皮细胞会释放出某些物
质，如凝血因子和血小板活化因子。
损伤可能来自于创伤、炎
症、动脉粥样硬化等状况。
2.血小板聚集：损伤后，血小板会粘附到血管损伤区域的內皮细
胞上，并通过释放化学物质，如血小板激活因子（如ADP和血
小板活化因子），促使其他血小板聚集在一起，形成血小板栓塞。
3.凝血因子激活：损伤后，凝血因子会在血液中被激活，形成凝
血级联反应。
这个级联反应包括一系列酶的活化，如凝血酶。
凝血酶能够将可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，从而
形成纤维蛋白聚集物。
4.血栓形成：纤维蛋白聚集物和聚集在一起的血小板形成一个血
栓，这个血栓可以部分或完全堵塞血管腔。
血栓可以在血管内
形成，也可以在狭窄的动脉、静脉或心腔内形成。
血栓形成内因和外因可以相互作用，导致血栓形成。
某些情况下，如血液凝固机制异常、静脉血流缓慢、血管损伤或感染等，可以促进血栓形成的发生。
血栓形成可能导致心血管疾病（如心肌梗塞和中风）以及深静脉血栓症等并发症。
了解血栓形成的病理生理过程对预防和治疗相关疾病具有重要意义，例如使用抗凝药物、抗血小板药物和血栓溶解药物来干预血栓形成过程。
血栓机制
[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成是指在活体的心腔或血管腔内，血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。
所形成的固体质块，称为血栓。
这一过程包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。
正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附、聚集。
内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素，这些都是防止血栓形成的重要因素。
另外，正常的血流速度和流向也对防止血栓形成起重要作用，血小板不易与血管壁粘着和聚集。
同时，正常的血液中的凝血因子被激活后会被血流稀释或冲走，微量的纤维素沉淀可被纤维蛋白溶解酶所溶解。
血栓形成的原因有多种，如血液凝固性增高、血小板增多或黏性加大、凝血因子合成增多或灭活减弱等，这些都可能增强血液凝固性，易于血栓形成。
此外，组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，也与组织因子释放入血有关，容易形成血栓。
在病理生理学中，Rudolf Virchow在1856年提出了血栓形成的三个主要
原因：血液凝固现象、血流中断现象以及血管及其周围受累现象。
这三个因素以“Virchow's triad”的名字为人所知，对血栓形成的病理生理学研究做出了巨大贡献。
血栓培训考试试题及答案
血栓培训考试试题及答案一、单项选择题（每题10分，共50分）1. 以下哪种疾病不是血栓性疾病？A. 心肌梗死B. 脑血栓C. 静脉曲张D. 肺栓塞答案：C2. 以下哪种情况容易导致血栓形成？A. 长时间保持同一姿势B. 长时间剧烈运动C. 大量饮水D. 长时间使用抗凝药物答案：A3. 以下哪种药物可以用于预防血栓形成？A. 阿司匹林B. 肝素C. 华法林D. 维生素K答案：A4. 以下哪种情况容易导致肺栓塞？A. 长期卧床B. 长期站立C. 剧烈运动D. 长期使用抗凝药物答案：A5. 以下哪种疾病与血栓形成无关？A. 深静脉血栓形成B. 肺栓塞C. 心肌梗死D. 肾结石答案：D二、多项选择题（每题10分，共50分）1. 以下哪些因素可以增加血栓形成的风险？A. 吸烟B. 肥胖C. 高血压D. 糖尿病E. 长途飞行答案：A、B、C、D、E2. 以下哪些情况需要进行血栓预防？A. 长期卧床的患者B. 手术后的患者C. 孕妇D. 长途飞行的旅客E. 健康人答案：A、B、C、D三、简答题（每题20分，共60分）1. 请简述血栓形成的病理生理过程。
血栓形成的病理生理过程包括：（1）血液凝固：在损伤的血管内皮细胞下，血小板聚集并释放多种生物活性物质，激活凝血系统，形成血凝块。
（2）纤维蛋白形成：血小板聚集形成血栓后，激活凝血因子，促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一步加固血栓。
（3）血栓扩展：血栓形成后，局部血液流动减慢，进一步促进血栓扩展，形成更大的血栓。
2. 请简述血栓预防的措施。
血栓预防的措施包括：（1）抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可以抑制血小板聚集，降低血栓形成的风险。
（2）抗凝药物：如肝素、华法林等，可以抑制凝血酶的生成和活性，降低血栓形成的风险。
（3）机械预防：如间歇充气加压装置、弹力袜等，可以促进下肢血液循环，降低血栓形成的风险。
（4）生活方式干预：如戒烟、控制体重、适度运动等，可以降低血栓形成的风险。
因为Ⅻ因子不参与人体自身性血栓形成
血栓形成机制----微血管血栓
• 由微血管内皮细胞表达组织因子或血循 环中出现促凝物质引起，如DIC。
• 也可由血小板被激活形成聚集体引起， 如血栓性血小板减少性紫瘢，肝素引起 的血小板减少。 • 表现为微血管内形成透明血栓。
凝血与抗凝系统
• 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面， 两者间的动态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键。 • 机体的正常止（凝）血，主要依赖于完 整的血管壁结构和功能，有效的血小板 质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 • 其中，血小板和凝血因子是生理性止 （凝）血的重要成分。
凝血系统 修订(新的）的凝血模式
凝血系统 自身性血栓与接触性血栓
• 自身性血栓包括生理性止血血栓、动脉和静脉系统的病理性血栓， 而接触性血栓是指血液与身体以外的异物接触所形成的血栓，例 如体外循环时血液与管路接触时所形成的微血栓、介入治疗中鞘 管与血液接触所形成的血栓等。 • 无论是动脉还是静脉系统的自身性血栓，其形成的触发点均来自 于内皮的损伤，内皮损伤后暴露出组织因子（又称III因子），组 织因子与血液循环中的VIIa因子结合形成组织因子-VIIa因子复 合物可激活凝血系统最终形成血栓，我们把该途径称之为自身性 血栓途径。 • 接触性血栓是从XII因子激活开始的，与自身性血栓形成机制不 同。XII因子又称为接触激活因子，由该因子所启动的血栓形成 过程，我们称之为接触性血栓途径。 • 因为Ⅻ因子不参与人体自身性血栓形成，只参与接触性血栓的形 成。因此XII因子缺乏的患者生理性止血功能不会受到影响，不 会出现出血倾向。
血栓形成机制----动脉血栓
动脉血压大、流速高，故凝血酶 不易源自局部积蓄到有效浓度，只有在 动脉粥样硬化斑块上粘附，聚集血小 板使局部动脉管腔狭窄，才使凝血酶 积蓄达到有效浓度，使纤维蛋白原转 变成纤维蛋白，而网络血细胞形成血 栓。
下肢深静脉血栓形成的病理生理改变
静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓，组成比较均匀，血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内；②白血栓，包括纤维素、成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞；③混合血栓，最常见，包含白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部，红血栓或板层状的血栓构成尾部。
下肢深静脉血栓形成有些病例起源于小腿静脉，另有些病例起源于股静脉、髂静脉。
静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。
静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。
静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。
如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。
在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴郁滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。
此外，在静脉血栓形成过程中，所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应，血栓远侧静脉压迅速升高，使静脉骤然扩张，因淋巴回流障碍造成下肢水肿，因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，这一系列病理生理的变化，都能引起程度不等的疼痛症状。
在静脉血栓形成的急性期，当肢体六干静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。
如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。
在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。
这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血向心回流。
血栓的蔓延可沿静脉血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。
当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。
血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心，继之栓塞于肺动脉，即并发肺栓塞。
脑血栓的形成原因有哪些？治疗应该怎么做？
脑血栓的形成原因有哪些？治疗应该怎么做？脑血栓是一种缺血性脑血管疾病类型之一，临床常见于中老年，但是当前病发逐渐呈现出越来越年轻化的趋势，脑血栓多发于安静休息或者睡眠状态之中，患者早期临床症状表现明显，甚至未出现任何症状，在醒来之后突然出现失语、偏瘫现象，病发原因可能同时包括人体血流缓慢、睡眠状态之下血压降低。
白天发作患者往往容易出现肢体麻木无力、头昏、短暂性脑缺血等临床症状。
要求加强针对脑血栓形成原因的分析，并采取相应的治疗方式。
一、脑血栓的形成原因有哪些？（一）病理性原因人体血管管壁改变。
脑血栓出现的常见原因有人体动脉粥样硬化，此现象的出现是导致人体血栓形成的重要因素。
人们在年龄变大之后，人体容易出现脑动脉血管壁硬化现象，在有家族史的情况下，此疾病的发病风险往往相应变大。
脑血栓的发生也存在一些后天性的危险因素，常见因素包括糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、长期抽烟等，此类因素的出现往往容易导致人体血管管壁的病变，出现动脉炎。
人体血管管壁发生变动的影响因素还包括血管出现淀粉类病变、血管先天发育异常等，累积到一定程度之后容易出现血栓。
人体血液成分的变化。
在人体血液成分发生改变之后，血液中的粘稠度往往相应增加，此时容易出现血小板增多症、真性红细胞增多症等现象，由此进一步加剧了人体血液的凝固性，在人体体内运行状态发生较大变更的情况下，血液容易呈现出高凝状态，例如女性分娩或者出现各种类型的肿瘤等，这是血栓形成的重要诱导因素之一。
人体血流动力的变更。
在人体血压过低或者过高的情况下，血流动力容易出现一定的变更，在外界因素的刺激之下，容易出现心脏功能障碍，例如房颤容易导致附壁血栓，在栓子脱落之后容易出现脑血栓，进一步诱发了脑血栓疾病的出现。
在人体射血分数不足、心功能不佳、泵血不足的情况下表，容易出现脑部供血不足的现象，严重情况下甚至出现血栓。
血流压力变更之下，容易导致出现先天性动脉狭窄、脑血管痉挛现象，容易诱发血栓，这也是血栓形成的重要因素之一。
血栓
血液低凝
出血
出血明显
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10.DIC临床表现
• 出血
• 休克
• 器官功能障碍
• 微血管病性溶血性贫
血
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11.DIC的防治原则
• 防止原发病和消除诱 因 • 改善微循环
• 重建凝血与抗凝血间 的动态平衡
• 维持和保护重要器官 功能
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在正常情况下，完整的内 皮细胞主要起抑制血小板粘附和 抗凝血作用，但在内皮损伤后或 被激活时，则引起局部凝血。
3
心血管内膜的损伤 是血栓形成的最重 要和最常见的原因
内皮细胞损伤后暴露 出内皮下的胶原，激活血 小板和凝血因子Ⅻ，启动 了内源性凝血过程。
与此同时，损伤的内 皮细胞释放组织因子，激 活凝血因子Ⅶ，启动外源 性凝血过程。
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（3）APTT和PT都正常：先天性或获得性因子ⅩⅢ 缺乏症，此病特征为血凝块不牢固。 （4）APTT和PT都延长： • 纤维蛋白原含量减少 • 先天性无纤维蛋白原血症 • 继发性无纤维蛋白原血症 ——(合成不足、消耗增加、破坏增多 （5） PT是监测口服抗凝剂的首选指标：APTT可 作为药物肝素治疗的首选监测指标
1.概念
血栓形成：活体的 心血管腔内，血液发 生凝固或某些有形成 分析出，粘集，形成 固体质块的过程，称 为血栓形 （thrombosis），所 形成的固体质块称为 血栓（thrombus）。
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2.血栓的形成机制
（1）心血管内皮细胞损伤：心血管内皮细胞 具有抗凝和促凝两种生理特性。生理情况 下，抗凝作用为主，从而保证血液的正常 流动。在正常情况下，完整的内皮细胞。
→血小板粘附小堆形成→凝血途径启动→
脑血栓形成.
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
脑血栓形成概述
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
2. 大脑中动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫 对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲 优势半球出现皮质下失语
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
3. 大脑前动脉闭塞综合征
分出前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿) 分出前交通动脉后闭塞- 对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫 尿潴留&尿急(旁中央小叶受损) 淡漠\反应迟钝\欣快\缄默等(额极\胼胝体受损) 强握&吸吮反射(额叶受损) 优势半球出现Broca失语&上肢失用
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
3. 大脑前动脉闭塞综合征 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭塞) 对侧肢体短暂性共济失调\强握反射\精神症状
(眶动脉&额极动脉闭塞)
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
3. 大脑前动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(1) 完全性卒中(complete stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全 进展迅速, 常于数小时(<6h)达高峰
(2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损
临床类型
2. 依据临床表现&神经影像学证据分为
(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI) ③皮质下型--大脑前\中\后动脉皮质支与深穿支分水岭
混合血栓的原理
混合血栓的原理混合血栓是一种罕见但严重的血栓形成病理，它是由不同种类的血栓组成，如纤维蛋白血栓、血小板血栓和混合型血栓。
混合血栓的形成是多种复杂机制的结果，其中涉及到凝血系统、炎症反应和血管内皮功能异常等因素。
凝血系统在维持正常血管功能和修复受伤部位方面起着重要作用。
然而，当凝血系统处于失衡状态时，血栓形成就可能发生。
凝血过程主要通过两个监控系统来维持平衡，即抗凝血系统和纤溶系统。
抗凝血系统通过产生抗凝血蛋白，如抗凝血酶和蛋白C来阻止血栓形成。
纤溶系统则通过产生溶解纤维蛋白的酶来降解血栓。
当这两个系统中的一个或两个被破坏，就可能导致血栓形成。
混合血栓的形成通常与凝血系统中的一系列异常过程有关。
首先，血管内皮损伤是混合血栓发生的主要诱因之一。
血管内皮细胞在凝血过程中起着重要的调节作用，它们在正常情况下释放一系列的血管活性物质来维持血液的正常流动。
然而，当血管内皮受到损伤时，它们就会释放出一些炎症介质，如细胞因子、血小板活化因子和凝血因子，这些物质的释放会进一步促进血栓形成。
其次，混合血栓的形成与血小板功能异常有关。
正常情况下，血小板在血管损伤区域贴附并聚集起来形成血小板血栓。
然而，在某些疾病或条件下，血小板活化和聚集异常，导致血小板血栓的形成。
例如，一些遗传缺陷和自身免疫疾病会导致血小板异常激活，从而促进混合血栓的发生。
同时，凝血因子异常也是混合血栓的原因之一。
凝血因子是血浆中的蛋白质，参与血栓形成的不同阶段。
当凝血因子异常时，血栓形成的平衡就被打破。
例如，一些遗传性凝血因子缺陷，如凝血因子V Leiden突变和凝血因子II突变，会增加血栓形成的风险。
另外，一些获得性凝血因子异常，如肿瘤相关的凝血异常和其他炎症性疾病，也会增加混合血栓的发生率。
此外，炎症反应也在混合血栓的形成中发挥重要作用。
在一些疾病和条件下，如感染、炎症性肠病和自身免疫疾病，炎症反应会导致细胞因子的释放和炎症介质的产生，进一步促进混合血栓的形成。
血栓形成过程分解
1. 胃肠道反应 2. 血压下降、头痛、 眩晕、潮红、晕厥等 3. 诱发心绞痛
PGG2
凝血途径
血液凝固的基本步骤 凝血酶原酶复合物(Xa,Ca2+,Ⅴa,PF3)形成 ↓ 凝血酶原(Ⅱ) 凝血酶(Ⅱa) ↓ 纤维蛋白原(Ⅰ) 纤维蛋白(Ⅰa)
凝血途径
组织因子：TF
丙 乙
甲
S:内皮下 组织 HK:高分 子激肽 原 PK:前激 肽释放 酶 K:激肽释 放酶
凝血因子
国际命名的凝血因子 因子Ⅰ 纤维蛋白原 fibrinogen 因子Ⅱ 凝血酶原 prothrombin 因子Ⅲ 组织因子 tissue thromboplastin 外源性 非存在于血液 因子Ⅳ 钙离子 Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素 proaccelerin 因子Ⅶ 前转变素 proconvertin 因子Ⅷ 抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF 因子Ⅸ 血浆凝血活酶成分 PTC 因子Ⅹ Stuart-Prower factor 因子Ⅺ 血浆凝血活酶前质 PTA 因子Ⅻ 接触因子 contact factor 内源性 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing 此外：此外有前激肽释放酶（PK）和高分子激肽原（HK）来自血小板的磷 脂。。
血小板的黏附
黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血 小板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b，内皮下成分（主要为胶原纤维） 及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。 黏附后血小板被激活，出现释放反应
血小板的释放
血小板受刺激后,主动外排生物活性 物质的现象。 致密颗粒：5-HT、ADP ATP、钙离子、肾上 腺素 -颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板 源性生长因子、凝血酶敏感蛋白 溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶
血栓的概念和形成4ppt课件
性血栓形成倾向的一种病理状态，如严重创伤及大手术后等，常常 由于大量失血，需要输血补充，为此血液中会补充大量幼稚血小板， 这些血小板的黏性较大，易于聚集；同时纤维蛋白质、凝血酶原及 其他凝血因子等的含量也会随之增加，两种因素叠加在一起，特别 容易引发血栓。
微血栓
我们的血液当中有血小板，有凝血因子，在破损 处血小板就会产生聚集，聚集后局部就出现凝血因 子，这样血液就不流出来了，在伤口表面形成什 么——结痂（嘎巴）。同样道理当我们的血管内皮 细胞因血液粘稠、血液中垃圾物质增多而出现破损 时，也会有血小板聚集、凝血因子出现，这样就更 使血流速变慢，在破损处沉积下来，为血栓的形成 打下了基础，在血管内膜表面也会形成结痂（嘎 巴），这样在血液流动时还会形成涡流，血液的涡 流如同河流中的涡流一样造成泥沙的沉积，在血液 中就会造成血液垃圾物质的堆积，从而形成了血栓 的源头——微血栓。
血栓的克星——一王纳豆胶囊
纳豆激酶的溶栓机理
纳豆激酶为什么能有效地溶解血栓？ 纳豆激酶本身具有纤溶酶的功能，能直接降解血栓； 纳豆激酶还能激活和转化成尿激酶，起到间接溶栓的 作用；
纳豆激酶还可促进血管内皮细胞分泌纤溶酶，使已形 成的纤维蛋白或血栓溶解。
总之，纳豆激酶有着良好的血栓降解功能，不仅溶栓 速度快，而且不会使整个血栓脱落下来，形成新的危险。 日本的科学家将纳豆激酶看做是: 人体生命之河的疏浚师，是恰如其分的。
血液凝固是血栓的直接诱因
随着血栓栓子堵 塞血管，血流速 下降，血液开始 凝固，导致局部 堵塞，从而引起 器官缺血、缺氧过 程中由于血小板不 断凝聚，胆固醇和 甘油三酯、纤维素、 白细胞不断被包裹， 与暴露的血管壁胶 原纤维紧密黏附， 受损的内皮细胞血 小板释放二磷酸腺 苷，促进血液的凝 固物质，血小板的 各凝血因子被激活， 促进了凝血块逐渐 增大。
血栓形成的病理生理机制
引起栓塞
血栓形成：血栓形成是血栓栓塞的主要原因 血栓脱落：血栓脱落后，随血流进入血管，引起栓塞 血栓阻塞：血栓阻塞血管，导致血流受阻，引起栓塞 血栓破裂：血栓破裂后，血栓碎片进入血管，引起栓塞
引发心脑血管疾病
血栓形成可能导致 心肌梗死、脑梗死
等严重疾病
血栓形成可能导致 血管狭窄，影响血 液供应，引发心绞
激活为凝血酶
凝血酶生成：凝血 酶原被激活后，生 成凝血酶，参与血
栓形成的过程
凝血酶的作用：凝 血酶可以激活纤维 蛋白原，使其转化 为纤维蛋白，形成
血栓
凝血酶的调节：凝 血酶的生成受到多 种凝血因子的调节， 以保证凝血过程的
正常进行
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纤维蛋白形成
● 凝血因子XII激活：凝血因子XII被激活，启动凝血过程 ● 凝血因子XI激活：凝血因子XI被激活，进一步促进凝血过程 ● 凝血因子IX激活：凝血因子IX被激活，进一步促进凝血过程 ● 凝血因子VIII激活：凝血因子VIII被激活，进一步促进凝血过程 ● 凝血因子VII激活：凝血因子VII被激活，进一步促进凝血过程 ● 凝血因子X激活：凝血因子X被激活，进一步促进凝血过程 ● 凝血因子II激活：凝血因子II被激活，进一步促进凝血过程 ● 凝血因子I激活：凝血因子I被激活，进一步促进凝血过程 ● 纤维蛋白原形成：凝血因子I和凝血因子II共同作用，形成纤维蛋白原 ● 纤维蛋白形成：纤维蛋白原在凝血因子XIII的作用下，形成纤维蛋白
血栓的类型和特 点
白血栓
形成原因：血管内皮细胞损伤， 血小板聚集
特点：白色，质地柔软，易碎
危害：可能导致血管阻塞，引 起缺血性疾病
治疗：抗凝治疗，溶栓治疗， 手术治疗
血栓形成的病理过程
血栓形成的病理过程血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。
在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。
上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血液有潜在的可凝固性，又始终保证了血液的流体状态。
然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。
活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
血栓形成是凝血功能紊乱早期即可出现的基本病理过程，已有文献证实DIC早期即有微血栓形成。
为此，我们需要对血栓形成的病理过程加以探讨。
一、血栓形成的条件和机制血栓形成需要三个主要条件：（一）血管内皮细胞损伤内皮细胞有防止血液在血管内凝固的功能：①它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促始凝血的内皮下胶原隔离开来；②能分泌TM，它是一种覆于内膜表面的糖蛋白，能和凝血酶结合而控制凝血酶；③合成前列环素，能抑制血小板聚集；④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板释出的、对血小板彼此聚集具有强烈作用的ADP转变为抗聚集作用的腺嘌呤核苷酸；⑤内皮细胞的细胞膜表面含有肝素样分子（硫酸乙酰肝素），它有促抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。
⑥生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。
⑦合成蛋白S，它能协同APC抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa。
由于以上因素，如果没有血管内膜的损伤，超出生理限度的血小板和凝血因子活化就不可能发生。
内皮细胞损伤暴露出内皮下的胶原，这对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。
在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶，并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2，随血流而来的是血小板在局部不断地被激活。
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血栓的形成机制
一、基本概念：
在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：
由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：
（1）血小板血栓
主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓
此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓
主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓
在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓
由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC
或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓
由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素
随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
（一）血管壁因素
血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，成年人其总面积超过1000m2。
血管内皮细胞的生理功能十分复杂，可通过调节血管的收缩、舒张功能，调节凝血与纤维蛋白溶解系统活性，影响血小板的生理功能来从多方面控制血栓的形成。
1. 调节血管的收缩与舒张功能
内皮素－1是由内皮细胞分泌的缩血管剂，是由日本学者Yanagisawa首先发现的，他的论文发表于Nature杂志（1988，332：411－15），并由此引发了一个研究内皮素的热潮，内皮素－1是目前所知的最强的缩血管物质。
内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子（EDRF），此因子具有广泛的缩张血管作用，多种扩血管药物皆通过诱导该因子的合成，从而达至最终的药效。
美国药理学家罗伯•佛契哥特、费瑞•慕拉德与路伊格纳洛的研究证明，此因子的化学组成即NO，此项研究成果，引起科学界的广泛关注，并对之后的生理学与医学研究产生的深远的影响，此三位科学家因此而荣获了1998年的诺贝尔奖。
2. 抗凝与促凝作用
血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM（凝血酶调节蛋白）、TFPI（组织因子途径抑制物）等物质通过灭活血管内活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。
同时，血管内皮细胞可通过TF （组织因子）、vWF（血管性血友病因子）等物质激活凝血因子与血小板，达到促凝作用。
3. 双向调节纤溶活性
血管内皮细胞可通过合成分泌t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）与u－PA（尿激酶型纤溶酶原激活剂）激活纤维蛋白溶解系统，通过分泌PAI（纤溶酶活化剂抑制物）抑制纤溶系统。
（二）血液内细胞成分
血小板是血液循环中最小的细胞成分，呈两面微凸的圆盘状，平均直径2～3μm，受激活化后可发生变形，伸出伪足。
血小板内包含α颗粒。
致密颗粒、溶酶体等内容物，胞膜表面表达选择素超家族、整合素超家族、免疫球蛋白超家族等受体成分。
血小板激活后可与血管内皮细胞结合发生粘附反应，血小板间可通过纤维蛋白介导相互结合发生聚集反应，同时血小板可通过释放反应将内容物释放入血，进一步激活凝血系统。
另外血小板相互聚集为凝血因子激活提供了最适宜的膜磷脂表面。
（三）凝血纤溶系统
经典的凝血因子激活可通过内源途径与外源途径分别活化，经过层级放大的瀑布式反应最终激活纤维蛋白原，形成长链纤维蛋白，进而网络血小板等细胞成分形成血栓。
随着相关研究的深入，人们对凝血过程的认识越来越全面，内、外源凝血途径不是分开的，凝血因子的活化过程中存在着复杂的相互作用，同时，血液内多各抗凝因子也广泛参与凝血活性的调节。
（四）血液流变学
血液流变学是研究血液的流动和变形的一门科学。
血液黏度增加、血流速度变慢会增加静脉血栓形成的风险，血流形式的改变有可能造成血管内皮细胞的损伤，进而诱发血栓的形成。
综上所述，参与血栓形成的四个主要因素间存在着复杂的相互作用，由于发生血栓的部位不同，血管壁的特点及血流性质不同，造成血栓形成的始动因素将有所不同，最终形成的血栓结构也会不同。
临床上，通常将血栓分为动脉血栓、静脉血栓、冠脉血栓及脑血管血栓.。