《病理学血栓形成》演示PPT

反
血小板
应
胶原受体
胶原
粘性变态
释
放
α
血小板
δ
反 Ⅴ、Ⅳ、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、
应
血小板源性生长因子、转化生长因子
ADP、ATP、Ca2+
粘
集
ADP、血栓素A2、Ca2+
反
血小板
应
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• 促进血栓形成的因子有： • A.ADP • B.PAIs • C.血栓素A2 • D.vWF • E.PGI2 • A,B,C,D
白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓
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混合血栓
圆柱状，质 地粗糙、干燥， 与血管壁粘着.
灰白色与红 褐色相间的条纹 状结构.
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红色血栓
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透明血栓
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血栓结局
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血栓对机体的影响
阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形 出血
心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流 缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭 窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部 膨出所形成的动脉瘤内。
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血液凝固性增高
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
(1)手术、创伤、妊娠和分娩前后： (2)DIC： (3)抗磷脂抗体综合征
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血栓形成的过程和血栓的形态
涡流产生的离心力和血流缓慢，都 会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。
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血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因：
下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上 肢为多见。
静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生; 多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下 肢深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。
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内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
血栓形成
外源性凝血
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内皮细胞损伤的影响因素
高脂血症 吸烟
免疫反应 高血压
内皮损伤 血栓形成
缺氧 休克 败血症 细菌内毒素
全身广泛内皮损伤
DIC
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凝血启动环节——血小板活化（三种连续反应）
黏
Von Willebrand
附
ຫໍສະໝຸດ Baidu
整合素糖蛋白受体
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血栓形成
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血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞损伤
血流状态改变 血液凝固性增高
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心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞抗凝作用： 屏障 抑制血小板粘集
灭活凝血酶(凝血因子) 溶解纤维蛋白(纤维素)
内皮细胞促凝作用： 合成组织因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs)
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血流状态的改变
正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内 膜分开，防止血小板与内膜接触和血小 板激活。
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当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。