hao.贫血总论-缺铁性贫血ppt课件

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缺铁性贫血ppt课件

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治疗
老年人缺铁性贫血需要补充铁剂,一般采用口服或注射铁剂的方式。同时,饮食中增加富含铁质的食物,如瘦肉、肝 脏、豆类等。
预防
老年人在日常生活中需要注意饮食均衡,增加富含铁质的食物,如瘦肉、肝脏、豆类等。同时定期检查 血常规和血清铁蛋白等指标,及时发现并治疗缺铁性贫血。
06
总结与展望
总结
缺铁性贫血的主要原因是铁摄入 不足、铁吸收障碍和铁丢失过多 。
缺铁性贫血患者可以通过饮食调整来增加铁的摄入量。多吃 富含铁的食物,如瘦肉、鱼类、豆类、蔬菜等。同时,避免 饮用咖啡、茶等抑制铁吸收的饮料。
去除病因
治疗缺铁性贫血的关键是去除病因。例如,如果是因为消化 系统疾病导致铁吸收障碍,需要治疗消化系统疾病;如果是 因为长期慢性失血导致贫血,需要找到失血的原因并采取相 应的治疗措施。
血清铁蛋白降低;骨髓可染铁减少,铁粒幼细胞减少或消失;转 铁蛋白饱和度<0.15;总铁结合力升高;血清铁和转铁蛋白饱和度 降低。
实验室检查
血象
呈小细胞低色素性贫血,平均红细胞体积(MCV)低于80fl,平均红细胞血红蛋白量( MCH)小于27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于32%;网织红细胞正常或轻 度增高;白细胞和血小板多正常或减少。
其他检查方法
红细胞形态学检查
缺铁性贫血时红细胞呈小细胞低色素性改变,形态大小不等,中央浅染区扩大, 甚至环形;靶形红细胞多大于1%,小红细胞也增多,球形红细胞增多;网织红 细胞正常或轻度增高。
骨髓象检查
缺铁性贫血时骨髓增生活跃或明显活跃,以红系为主,粒系、巨核系无明显异常 ;红系中以中、晚幼红细胞为主,体积小,核染色质致密,胞浆少、染色偏蓝; 电镜下可见胞浆内无核糖体、线粒体较大、数量少、出现空泡。

贫血总论及缺铁性贫血 PPT课件

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一、红细胞生成减少性贫血
(一)造血干细胞异常所致的贫血 1、再生障碍贫血 2、纯红细胞再生障碍性的贫血
3、先天性红细胞生成异常性贫血
4、造血系统恶性克隆性疾病

(二)造血调节异常
1、骨髓基质细胞受损所致的贫血
2、淋巴细胞亢进所致的贫血 3、造血调节因子水平所致的贫血
4、造血细胞凋亡亢进所致的贫血
贫 血
一、 概念
二、贫血的分类
三、贫血的临床分级
四、主要临床表现 五、诊断:

一、概念★

(Anemia )
(一)定义:贫血是一种症状,系指单位容积的外 周血液中红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hb) 量及血细胞比积(HCT)低于同龄、同性别正
常最低值。
(二)正常值范围
成 人
RBC个/L
Hb g/L
一) 病史询问 1、贫血发生的时间、病程及症状; 2、出血史(黑便、酱油色尿); 3、月经过多;
4、营养状况及有无偏食习惯;
5、化学毒物、放射线物质或特殊药物接触史; 6、家族中慢性炎症、感染、肝肾疾患、 结缔组织病、恶性肿瘤病史。
二)体格检查: 1、皮肤巩膜有无黄染; 2、淋巴结、肝脾肿大; 3、心脏是否有杂音。
红细胞呈缗钱状排列-----多发性骨髓瘤;
各种异形红细胞或有红细胞碎片--微血管病性溶血的可能; 晚幼RBC----提示RBC的增生加速,有骨髓病性贫血或髓外造血等
大红细胞
球形红细胞 此种红细胞直径缩短,厚度增加,细胞中心区的血红蛋白比 周围多,呈小球形状。常见于遗传形红细胞增多症、自身免 疫性溶血性贫血、异常血红蛋白病(如Hb-S等)。
极度 30以下 常合并贫血性心脏病 ──────────────────────

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表现 血清铁蛋白及骨髓细胞外铁增高,血清铁、骨髓 细胞内铁及总铁结合力均减少。
.
28
鉴 别 诊 断 (二)
(二)海洋性贫血 :
遗传性疾病,自幼患病,有家族史
因溶血网织红细胞增高,有靶形红细胞
骨髓铁染色细胞内铁,细胞外铁 增高, 血清铁 和铁蛋白 均增高,总铁结合力不增高。
血红蛋白电泳可检出异常血红蛋白。
.
14
实 验 室 检 查 (一)
(一)血象: 呈低色素小细胞性贫血 特 点 : MCV<80fl , MCH<26pg
MCHC<320g/L,成熟红细胞大小不一
,中心浅染区扩大。白细胞、血小板正
常或降低。
.
15
.
16
实 验 室 检 查 (二)
(二)骨髓象 增生活跃或明显活跃,粒、 红比值减低,红细胞系增生显著,以中 幼红为主,有核红细胞胞体小,核染色 质致密,胞浆少,染色偏蓝,边缘不整 齐。铁剂治疗后有核红细胞增生更显著。

.
12
临 床 表 现 (三)
(二)含铁酶或铁依赖酶活性降低的表现
3、神经精神症状 :
神经痛、以头痛多见、麻木、针刺感等感觉异 常、重者有颅内压升高和视乳头水肿的报道
精神与行为异常表现为注意力不集中、易激动、 精神迟滞、对外界反应差和异食癖等。
.
13
临 床 表 现 (四)
(三)脾肿大 见于儿童患者,成人少见, 缺铁纠正后即消失。
.
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临 床 表 现 (一)
(一)贫血的一般表现 见贫血。
.
11
临 床 表 现 (二)
(二)含铁酶或铁依赖酶活性降低的表现
1、粘膜变化 : 舌炎、舌乳头萎缩、口角炎、萎

缺铁性贫血课件PPT

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目录
• 缺铁性贫血概述 • 缺铁性贫血的预防 • 缺铁性贫血的治疗 • 缺铁性贫血的护理与康复 • 缺铁性贫血的案例分析
01
缺铁性贫血概述
定义与分类
定义
缺铁性贫血是由于铁摄入不足或 丢失过多,导致体内铁储备不足 ,进而影响血红蛋白合成所引起 的一种贫血。
分类
根据贫血程度可分为轻度、中度 、重度贫血;根据病因可分为原 发性和继发性贫血。
高自我保健意识。
心理支持
关注患者的心理状态, 给予必要的心理疏导和
支持。
定期复查
建议患者在康复期间定 期到医院复查,以便及
时调整治疗方案。
心理支持与护理
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等情绪 问题,进行个性化的心理疏导
和支持。
增强信心
向患者及家属传递正面信息, 增强他们对康复的信心。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动, 建立良好的社交网络,减轻心 理压力。
02
缺铁性贫血的预防
铁元素的摄入与吸收
铁元素是人体必需的微量元素, 主要参与血红蛋白的合成,对 维持人体正常生理功能至关重 要。
铁元素的摄入主要来源于食物, 特别是富含铁的食物,如红肉、 动物肝脏、豆类等。
铁的吸收主要在十二指肠,需 要维生素C等营养素的辅助才 能更好地吸收。
饮食调整与营养补充
预防缺铁性贫血需要加强营养 教育,提高公众对铁的认知和
重视程度。
感谢您的观看
THANKS
01
02
03
铁剂补充
口服或注射铁剂,补充体 内铁元素,改善贫血症状。
维生素C
促进铁的吸收和利用,提 高治疗效果。
其他药物
如叶酸、维生素B12等, 辅助治疗贫血。

2024缺铁性贫血ppt课件完整版(2024)

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缺铁还会影响肌肉、骨骼、心血管等多个 系统的正常功能。例如,缺铁会导致肌肉 疲劳、骨骼发育异常、心律失常等问题。
2024/1/26
10
03 缺铁性贫血的预防与治 疗
2024/1/26
11
预防策略与措施
提倡母乳喂养
母乳中铁的吸收利用率高, 是预防缺铁性贫血的有效措 施。
合理添加辅食
对于婴幼儿,应及时添加富 含铁的辅食,如蛋黄、肝泥 等。
缺铁性贫血的基因诊断技术
近年来,基因诊断技术在缺铁性贫血的预测和诊断方面取得了重要突破,通过检测特定基 因变异,可以实现对缺铁性贫血的精准预测和个性化治疗。
新型铁剂的开发与应用
针对传统铁剂副作用大、吸收率低等问题,研究人员不断开发出新型铁剂,如纳米铁剂、 缓释铁剂等,这些新型铁剂具有更高的生物利用度和更低的副作用,为缺铁性贫血的治疗 提供了更多选择。
免疫功能下降
缺铁会影响免疫细胞的增 殖和分化,降低机体的免 疫力。
9
缺铁对其他系统的影响
神经系统
消化系统
缺铁会影响神经递质的合成和代谢,导致 注意力不集中、记忆力减退等神经精神症 状。
缺铁会影响胃肠道黏膜细胞的更新和修复 ,导致食欲减退、消化不良等消化道症状 。
免疫系统
其他系统
缺铁会影响免疫细胞的增殖和分化,降低 机体的免疫力,增加感染的风险。
低等问题。
儿童缺铁性贫血的筛查
02
建议对6个月至3岁的儿童每年进行一次贫血筛查。
儿童缺铁性贫血的治疗
03
一旦诊断为缺铁性贫血,儿童应立即开始补充铁剂,同时改善
饮食,增加富含铁的食物摄入。
17
老年人缺铁性贫血的管理
01
老年人缺铁性贫血的危害

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骨髓细胞外基质中无铁
颗粒---细胞外铁阴性 骨髓细胞外铁染色 +
骨髓铁染色细胞内外铁均较少,尤以 细胞外铁为明显是诊断IDA的可靠指标
骨髓细胞外铁染色 ++
实验室检查
生化检查: 1. 血清铁<8.95umol/L
血清铁实际上就是已经 与转铁蛋白结合的铁
2. 总铁结合力>64.44umol/L
3. 转铁蛋白饱和度<15%
贮存部位:单核、吞噬细胞系统 血浆中微量铁蛋白:一项反映机体铁储备较敏感的实验室指标
铁代谢
06
铁的再利用和排泄
part
正常每日合成血红蛋白需20~25mg铁,大部分来自衰老红细 胞,小部分来自外源性铁
衰老红细胞被巨噬细胞吞噬释放铁,大部分回血液再利用, 小部分以储存铁形式存在
排泄途径 体细胞脱落(肠道、皮肤、尿道细胞):主要途径 粪便<1mg/日 汗液、尿中少量 乳汁中1mg/日
流行病学
• 最常见贫血 • 婴幼 、育龄妇女、青少年、妊娠状态
60.00% 50.00% 40.00% 30.00% 20.00% 10.00% 0.00%
20-29岁 30-39岁 40-49岁 50-59岁 60岁以上
小细胞低色素性贫血 单纯细胞性贫血 正细胞性贫血 大细胞性贫血
铁的代谢-----分布
缺铁性贫血
(Iron Deficient Anemia, IDA)
定义
铁缺乏分为: 贮铁耗竭(iron depletion, ID)
缺铁性红细胞生成(iron deficiency erythropoiesis, IDE)
缺铁性贫血(iron deficient anemia, IDA) 因体内铁储备耗竭,血红蛋白合成减少引起的贫血。
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口角炎与舌炎 皮肤与指甲变化 神经系统症状:神经痛(头痛) 其它:萎缩性胃炎;食道蹼;脾大
实验室检查
1、血象:典型小细胞低色素
2、BM: 红系增生,中幼红↑,体积小,
核固缩,
3、BM铁染色:含铁血黄素:正常:+++
2090%
铁粒幼细胞:正常:
4、血清铁蛋白:测贮存铁,IDA<15μg / L
5、血清铁 <1074μmol / L;
③失血:消化道出血(溃疡、癌、钩虫病、V曲张、
杨酸盐等)
痔疮、水
月经过多
溶贫伴含铁血黄素尿或Hb尿
发病机理
早期缺铁 晚期
贮存铁 贮存铁0
无贫血 血清铁↓
IDA早期
IDA 贮存铁0 血清铁↓
RBC正常 贫血
**贫血早于形态改变
正常或贫血、 小细胞低色素 可低色素
临床表现
1、原发病的临床表现 2、贫血本身的症状 3、缺铁特殊症状:
2.药物:铁剂、叶酸、维生素B12 糖皮质激素——AA,AIHA,PNH,出
血 EPO——肾性贫血
3.输血:对症治疗 严格掌握适应症(举例)
4.脾切除:脾亢 遗传性球形红细胞增多症 AIHA(皮质激素治疗困难)
5.骨髓(造血干细胞)移植:重症再障
地中海贫血、血红蛋白病
缺铁性贫血
(Iron deficiency anemia,IDA)
贫血(Anemia)
概念:在一定容积内,循环血液的RBC数 、血红蛋白含量以及红细胞压积均
低于正常标准者,称为贫血, 以Hb最为重要。一种表现 正常标准:Hb:男 120g/L
女 110g/L
贫血严重程度分4级
轻度(120-91g/l) 症状轻微
中度 90-61
体力活动后心慌、气短
重度 60-31
②内、外铁↑ ③出现环形铁 粒幼细胞
治疗
1、原则:①病因治疗 ②补充足够的铁
2、病因治疗 3、补充铁剂—铁剂治疗 4、辅助:营养、输血(<50g / L)
铁剂治疗
口服铁剂(亚铁制剂):
①剂型种类:硫酸亚铁 02 3/日
富马酸亚铁 02 3/ 日
3/日
富马酸亚铁糖浆 10
②治疗效果评价:自觉症状好转—最早
吸收方式:与去铁蛋白结合→吸收
高浓度铁—弥散→吸收
铁的运输
与血浆转铁蛋白(β1球蛋白)结合→各组织 总铁结合力:能与血浆铁相结合β1球蛋白总 量 血清铁或血浆铁:与转铁蛋白结合的铁,
正常约1 / 3转铁蛋白与铁结合
血清铁含 量
血清铁饱和度= ———————×100% 总铁结合

铁的分布与贮存
正常体内约35g 65% Hb铁 30% 铁蛋白+含铁血黄素(肝脾、BM) 5% 组织铁(肌红蛋白、含铁酶) 012% 血清铁
体格检查
1.一般状况(营养、精神) 2.皮肤黏膜(苍白、出血、黄染) 3.淋巴结(传单、淋巴瘤、恶组、白血病) 4.胸骨压痛 5.肝脾肿大,尤其肝大(与肝病区分)
实验室检查
(地位极为重要) 1.血常规(大量信息) 2.骨髓涂片及病理组织学检查 3.其他技术(分子生物学、免疫学、 遗传学新技术)(举例)
贫血的诊断
• Hb测定——确诊 • 病因诊断应注意几点:
1、有无失血的病史,妊娠,生育 2、营养、饮食情况;物理、化学、药物 3、有无肝、肾、内分泌疾病及炎症、肿 瘤 4、有无家族、遗传病史 5、有无贫血的临床症状与体征 6、有无实验室检查的证据
治疗
1.病因治疗:失血导致IDA(止血) 药物性溶贫(停用相应药物) 营养性贫血——补充营养素
2、RBC增多:真红 继发性红细胞增多症
白细胞疾病
1、白细胞减少:继发性、粒缺 2、白细胞增多(反应性):传单、传淋、
嗜酸↑症、中性粒细胞↑ 3、白细胞质异常:白血病、淋巴瘤、MM、
恶性组织细胞增多症
出血性疾病

1、血管壁异常:过敏性紫癜、毛细血管扩张症 2、PLT疾病:
①PLT减少 : ITP,TTP ②PLT增多:原发与继发 ③PLT质异常:遗传性:PLT无力症,
铁的丢失
肠粘膜、皮肤脱落、月经 男性:1mg / 日 女性:2mg / 日 经期妇女:17mg / 次(1.5倍) 妊娠:700mg / 次 = 25mg / 日 (2.5倍) 哺乳:增加051mg / 日


①需要增加,摄入不足: 婴幼儿、儿童、青春
期女青年、妊妇、哺乳期
②吸收不良:胃次全切除术,腹泻,真性胃酸↓↓
巨大PLT综合症;
如尿毒症
继发性:
3、凝血障碍:
①凝血功能低下 :血友病、Vit K↓;
②凝血功能亢进:DIC早期,

血液病的标志
1.皮肤、黏膜苍白 2.皮肤、巩膜黄染 3.浓茶色或酱油色尿 4.出血倾向(全身性) 5.反复感染或间断不规则发热 6.骨关节疼痛 7.肝脾淋巴结肿大
病史
1.药物或毒物史 2.营养和饮食习惯 3.手术史(巨贫) 4.月经孕产史(缺铁) 5.家族史与发病年龄(遗传)
天达高峰
RC : 5—10
开始上升
Hb : 2 周 后
需2个月时间
Hb 恢 复 正 常
剂量治疗3—6个月
Hb 正 常 后 小
注射铁剂
500
适应症:1、吸收不良:手术或功能性病 2、肠道疾病不宜口服 3、严重胃肠道反应
制剂与用量:右旋糖酐铁 50mg/ml 山梨醇枸橼酸铁
用量:应准确,不应超量 铁总量(mg)=300×(15-Hb)+
卧床休息时心慌、气短
极度 <30
常合并贫血性心脏病、 严重缺氧—致命
病理生理
• 贫血病理生理:血液携氧能力↓, 组织缺氧 • 代偿机制:
1、心排出量增加 2、肺代偿增强 3、血液重新分布 4、红细胞生成亢进(除再障),EPO增加 5、氧解离曲线右移,组织摄氧增加 6、Bohr效应:无氧酵解↑,氧从Hb释放↑
贫血的临床表现
①软弱无力:疲乏、困倦—最常见、最早出现 ②皮肤、粘膜苍白:口唇、结膜 甲床,皮肤 ③心脏:心悸,心动过速,心脏扩大,杂音→心衰、
心绞痛 ④呼吸:气急、呼吸困难 ⑤神经:头昏、头痛、耳鸣、眼花、注意力不集中 ⑥消化:食欲减退、腹部胀气、恶心、便秘 ⑦其他:月经失调、性欲减退、低热、蛋白尿
总铁结合力 >644μmol / L;
血清铁饱和度 <15%
6、RBC游离原卟啉增高
诊断要点
1、病史、症状 2、小细胞低色素性贫血 3、骨髓红系增生 4、外铁:0;内铁减少,SF↓(临床意义) 5、血清铁↓;总铁结合力↑;饱和度↓ 一旦诊断确立,应积极查找缺铁原因
鉴别诊断
• 慢性感染所致的贫血:
EPO
(Erythropoietin)
血液病的分类
造血干细胞疾病
1、再障 2、MPD(myeloproliferative diseases)
骨纤、CML、真红、原发性Plt↑症 3、MDS(Myelodysplastic syndrome) 4、PNH病
红细胞病
1、贫血: Hb合成障碍(IDA) 破坏过多(AIHA)
造血细胞生成的调节
GM—CSF(Granulocyte-Macrophage Colony
Stimulating Factor.)
G—CSF
(Granulocyte-Colony
Stimulatingfactor)
IL—3
(Multipotent-Colony Stimulating
Factor)
血液及造血系统疾病
• 总论(Introduction) • 贫血(Anemias):(IDA) • 白血病(Leukemias) • 淋巴瘤 (Lymphomas) • 出血性疾病(Bleeding Disorders)
造血器官与血细胞的生成
• 造血器官的组成: 骨髓 Bone Marrow 淋巴结 Lymph node 肝、脾
正细胞正色素、血清Fe↓、铁粒幼↓、
总铁结合力↓, 贮存铁↑↑
炎、
呼吸道、泌尿道感染、骨髓炎、盆腔
结核病、真菌感染
要点:①总铁结合力↓
②外铁、SF↑
(铁沉积无法利用)
•海洋性贫血:小细胞低色素 要点:①靶形RBC
②血清铁↑ ③贮存铁↑ ④Hb电泳异常
*铁粒幼细胞性贫血:小细胞低色素
要点:①血清铁↑,总铁结合 力↓
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感谢下 载
• 概念:由于体内缺乏可用来合成血红蛋白的铁而引起的红细胞生成障碍所 致的贫血
• 铁的代谢: 1、铁的来源(动物内脏,黑色食物) 2、铁的吸收及调节 3、铁的运输 4、铁的分布与贮存 5、铁的丢失
铁的吸收及调节
吸收部位:十二指肠、小肠上部
铁 易吸收
VitC等还原剂:高铁→亚
溶性络合物
盐酸:防止铁离子变成不
• 造血器官的结构: 造血细胞 造血微环境
造血微环境
• 基质细胞 (stroma cell) 网状细胞 ;内皮细胞 ; 巨噬细胞 ;脂肪细胞
• 细胞外基质(matrix) 胶元 ;蛋白多糖 ;糖蛋白
• 可溶性因子 GM-CSF;G-CSF;IL-3;EPO
造血细胞
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