CEACAM1在胶质瘤中的表达与血管生成关系的研究
癌胚抗原相关细胞黏附分子1_CEACAM1_的研究进展
中国癌症杂志 2008年第 18卷第 4期
311
细胞上, 则没有 CEACAM 1 的表达。在胎盘植入处 的胎儿面, CEACAM 1 在绒毛外滋养 层细胞上高表 达 [ 5] 。另外, 人类 正常 睾丸 支持细 胞表 面也 表达 CEACAM 1[ 6] 。 CEA CAM 1 L 表达在睾丸细 胞癌、前 列腺癌和膀胱癌的淋巴管中, 但是在正常组织的淋 巴管上不表达, 在肿瘤侵入周围组织之前, 表达在淋 巴管内皮细胞上的 CEACAM 1出现的时间比肿瘤相 关的微血管中出现时间要早 [ 7] 。
图 1 CEACuctu re of CEACAM 1[ 3]
2 CEACAM 1的生 物学功能 CEACAM 1的生物 形成, 调节血管的再塑等 [ 9 10] , 作者就其主要生物学
学功能非常复杂, 例如阻止肿瘤的生长及上皮细胞 的增殖、诱导上皮细胞的凋亡, 延迟粒细胞和单核细
细胞上。 CEACAM 1也在 小血管内皮细 胞、血 细胞 ( 粒细胞、单核 巨噬细胞、血小板、B 细胞和 IL 2活 化的 T 细 胞 )、胸腺 基 质细 胞和 树 突状 细 胞上 表 达 [ 2] 。同时 CEA CAM 1广泛表达在小鼠胚胎发育过 程中间充质和内胚层的生成物上, 在神经系统中的 神经胶质 细胞中低水平表达 [ 3] 。另外在自 然杀伤 细胞 ( NK) 表面, CEACAM 1是其中的一种抑制性受 体, 而相 应的 激活 受体 是 K IR 3D S1[ 4] 。 CEA CAM 1 也表达在生殖系统 ( 如子宫、卵巢、乳腺、前列腺 ) 上 皮细胞上, 但在子宫内膜间充质 Skut1B细胞及蜕膜
功能进行详细论述。 2. 1 介导细胞之间的黏附 最初, CEACAM 1被认
胞的凋 亡, 阻止 T 淋巴细胞 的活化和增殖, 刺激 B 淋巴细胞的增殖, 阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性, 促 进肿瘤细胞的侵袭和内皮细胞的活力, 促进血管的
癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用
癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用许刚柱;刘凯歌;赵慧;徐锐;徐莉;姚杨;任婷婷【期刊名称】《肝脏》【年(卷),期】2011(016)005【摘要】目的研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1 (CEACAMl)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系.方法采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果 81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60％ (58/81),VEGF表达阳性率为54.32％(44/81),二者分别与包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05).CEACAM1阴性组MVD值明显高于阳性组(P＜0.01),VEGF阳性组MVD值明显高于阴性组(P＜0.01),CEACAM1的表达与VEGF表达呈负相关(rs=-0.358,P=0.001).结论 HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达下调可能通过促进VEGF的生成参与肝癌血管生成,促进其侵袭和转移.【总页数】4页(P380-383)【作者】许刚柱;刘凯歌;赵慧;徐锐;徐莉;姚杨;任婷婷【作者单位】710077 西安医学院附属医院;710077 西安医学院附属医院;710077 西安医学院附属医院;710077 西安医学院附属医院;710077 西安医学院附属医院;710077 西安医学院附属医院;延安大学附属医院【正文语种】中文【相关文献】1.HBx和癌胚抗原相关细胞黏附分子1在乙型肝炎相关性肝癌中的作用及病理特征 [J], 刘凯歌;许刚柱;姚杨;兀威;李亚军;任婷婷;徐光华;叶琳2.癌胚抗原相关细胞黏附分子6、血管内皮生长因子、血管生成素2在前列腺腺癌中的表达及意义 [J], 南锡浩;田河;于峰;白吉祥;邸彦橙;郭振海;吴影3.重组人血管内皮抑制素注射液佐治晚期胃癌的疗效及对血清中血管内皮生长因子、S100A4和癌胚抗原相关细胞黏附分子的影响 [J], 贾长河;王文玉;任颖;张昊;兰玲;刘博伟;于静4.脑胶质瘤CT灌注成像时脑血流容积值与术后组织中癌胚抗原相关细胞黏附分子、神经纤毛蛋白和血管内皮生长因子表达的关系 [J], 叶春涛;嵇鸣;王臣5.人异黏蛋白、癌胚抗原相关细胞黏附分子1和乙型肝炎病毒X蛋白在乙型肝炎相关性肝癌组织中的表达 [J], 陶鹏辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑神经胶质瘤细胞癌胚抗原相关细胞黏附分子1对替莫唑胺化疗敏感性的作用及其机制研究
脑神经胶质瘤细胞癌胚抗原相关细胞黏附分子1对替莫唑胺化疗敏感性的作用及其机制研究陈锡贤;孙海峰;成江;吴建明【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2023(33)4【摘要】目的探究脑神经胶质瘤细胞癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)表达对替莫唑胺(TMZ)化疗敏感性的作用及其机制研究。
方法体外培养TMZ耐药人脑神经胶质瘤细胞系U251/TMZ细胞,采用空载质粒或siRNA转染U251/TMZ细胞,分为空载组、TMZ组、siRNA组及siRNA+TMZ组,转染48 h后,GFP荧光检测细胞转染效率。
采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞CEACAM1 mRNA的表达,MTT法检测U251/TMZ细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验和Western blotting检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。
结果与空载组比较,siRNA组、siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05);与TMZ组比较,siRNA组、siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05);与siRNA组比较,siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05)。
结论CEACAM1表达下调能够抑制脑神经胶质瘤细胞增殖能力,促进细胞凋亡,提高TMZ化疗敏感性,其作用机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。
CEACAM1 分子的研究现状及在眼科的应用展望
CEACAM1调控T淋巴细胞对胶质瘤ppt课件
微镜、Western-Blotting、活体荧光显像等设
3.“逃逸”：不表达MHC分子，分泌免疫抑制因子，
最终导致免疫耐受，逃疫治疗
肿瘤免疫疗法是肿瘤治疗领域新的焦点：特异性
高、毒副反应小、具有免疫记忆。
免疫检查点分子是指免疫系统中存在的一些共抑
制性信号分子，抑制T细胞的增殖和激活。
肿瘤细胞利用免疫检查点分子逃避免疫杀伤。
5
一、立项依据
免疫检查点分子
免针对疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4
（CTLA-4）以及程序性死亡蛋白-1（PD-1）的抑制剂已经
在黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌取得了不错的疗效，但
是多数患者仍存在无效或难以耐受副作用等不足。 寻找疗效更好、特异性更高、副作用更小的免疫检查点分 子是我们的目标。
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临床上面临的实际问题，同时采用目前较先
二、研究方案 4. 预期研究成果
1 明确各胶质瘤细胞系 中CEACAM1的表达 情况 2 明确体内阻断 CEACAM1通路对胶 质瘤发生发展的影响 3 明确体内阻断 CEACAM1对机体免 疫功能重建的影响
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二、研究方案 5. 创新之处
以免疫检查点分子为代表的肿瘤免疫治疗，
记录生存期， 绘制生存曲线
处死小鼠，收集肿瘤、外周血、脾脏、淋巴结 免疫组化/Western blot检测 肿瘤中CEACAM1的水平 13 免疫荧光和流式细胞仪检测肿瘤TIL，脾脏 及淋巴结组织中CD4+、CD8+、TREG的水平 收集整理数据，统计学分析，撰写论文 ELISA 检测小鼠外周血 TGF-β 、TNF、IL-10 的水平
尤为重要。
CEACAM1和VEGF在乳腺癌中的表达及血管生成关系的临床研究
【 键 词】 乳腺癌 ；癌 胚抗 原 相 关细胞黏 附分 子 ｌ 关 ；血 管 内皮生 长 因子 ；Ｃ ；免疫 组 织化 学技术 Ｄ
中图分 类号 ：Ｒ ３ ． ７ ７９
文 献标 识码 ：Ｂ
文章编 号 ：１７ １ ）０ － ０ １ ０
过对 实习护生进行健 康教育 能力培养 ，可以巩 固学生 理论知 识、提高
学 习能力 及沟通表达能力 】 。
教 ，也 有整 体护 理 的带教 ，带 教老 师分 工 明确 ，明显提 高 了临 床护
理 带教 的质量 。 参 考文 献 【］ 王翠 丽 ， 可芳 ， 明 ， 护 理 本科 临 床教 学情 况调 查 ［ ＿ １ 王 李 等 Ｊ 护理学 ］ 杂 志， ０，７１） ０ ． ２ ２ｌ（４： ４ ０ ３
Ｔｈｅ Ｃｌｎｉ ｌ Ｓｔ ｄｙ ｏ ＣＥＡＣＡ Ｍ １ ａ ｉ ｃａ ｕ ｎ ｎｄ ＶＥ ＧＦ ｎ ｉ Ａｎｇｉ ｇｅ ｓ ｓ ｏｆＢｒ ｓ ｒ ｉ ｍ ａ ｏ ｎｅ ｉ ｅａ ｔ Ｃａ ｃ ｎｏ
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（ ｌ ｔ ｏｐ ｔ ｏ Ｌ ｚ ｏ Ａ ｉｅ ｉ ｆ ａ ｄＨ ｓ ｉ ｌｆ ｕ ｈ ｕＭｅ ｉ ｌ ｏ ｅ ｅＬ ｚ ｏ ６ ０ ， ｈｎ ） ａ ｄ ａ Ｃ ｌ ｇ ， ｕｈ ｕ ４ ０ ０ Ｃ ｉ ｃ ｌ ６ ａ
习生评价表 、护理 临床教 学质量 调查表 ） ，实行双 向考评 ，作 出该 组 学生 实习总结。 ３调 查 结果
［］ 成翼 娟． 体护 理 实践 ［ ． ： 民卫 生 出版社 ， ０ ：９ ２ 整 Ｍ】 北京 人 ２ ２ ． ０ ７
［】 双 伟 ， 娥 ， ３ 陈冬 田敏 ． 床实 习 护生 实施 健 康 教育 能 力评 价 ［ ． 临 Ｊ护 ］ 理学 杂 志， ０，９７：１．０ ． ２ ４１（） ９２０ ０ １ ［】 童燕 敏， ４ 张佳思 ． 势下 护生 临床 带教 中存 在的 问题及 对策 ［ ＿ 新形 Ｊ 】 中华现 代护理 学 杂志 ， ０ ， １） １—０ ． ２ ６ （６： ９２ ０ ０ ３ １
胶质母细胞瘤中脑组织特异性血管生成抑制因子1的研究进展
胶质母细胞瘤中脑组织特异性血管生成抑制因子1的研究进
展
刘维生;肖新如;王硕
【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》
【年(卷),期】2008(35)1
【摘要】脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)是近年来从人类脑组织中提取的一种抑癌基因,它通过抑制肿瘤血管生成来发挥作用。
有研究证明胶质母细胞瘤中BAI1表达水平下降,提示它与胶质母细胞瘤的发生、发展及预后关系密切,有必要对胶质瘤中的BAI1基因进行深入研究。
【总页数】3页(P22-24)
【关键词】胶质母细胞瘤;脑组织特异性血管生成抑制因子1;基因
【作者】刘维生;肖新如;王硕
【作者单位】山东省潍坊市人民医院神经外科;首都医科大学附属北京天坛医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R979.1;R730.264
【相关文献】
1.人直肠癌组织中脑特异性新生血管抑制因子1表达及该因子抗肿瘤血管生成作用的观察 [J], 张辉;王志华;王红梅;康熙雄
2.脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)的研究进展 [J], 王培龙
3.血管生成抑制因子1对胶质母细胞瘤的治疗作用及其机制的实验研究 [J], 肖新如;康熙雄;赵继宗
4.血管生成抑制因子1和血管内皮生长因子A在胃癌组织中的表达及其临床意义[J], 颜艺超;沈超;宁宁;张雁凯;王文跃;叶颖江;王杉
5.鲨鱼软骨血管生成抑制因子的抗体制备与组织特异性表达的检测 [J], 胡幼卿;沈先荣;邓新贤;吉冬梅;胡忻然;黄建生;任大明
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CEACAM1、CEACAM6在肿瘤中的作用研究进展
，
在人类部分肿瘤 中均有 明显的高 表达 ， 如结肠癌 、 乳 腺癌 、
胃癌 和肺 癌等 ０ Ｊ ， 尤其是在结肠癌 患者血 清学 的检 测 已用于
显高于正 常血清 ， 且Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ１与 Ｃ Ａ １ ９ ９的联合检测可以提高 胰腺癌的检 出率 。“ｕ等” 通过观 察 甲状 腺癌 中 Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ ＭＩ 、
人们 在对 肿瘤细胞 生 长 、 扩散 和转 移 的研究 中发 现肿 瘤 的基 因、 蛋 白表达失调 ， 同时拌 有较多 的影响 因素 ， 并认为肿瘤进展
过程 中调 节因子的功能多种多样 ， 生物学行为非常复杂 。在肿 瘤 发展过程 中上述行为交 织存 在 ， 关 系密切 ， 任何 一种 改变均
义 。 因此 关 于 Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ１在 不 同 肿 瘤 中 的 表 达 及 相 关 的 调 节
作用 尚不完全 明确 。 １ ． ３ Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ１对肿 瘤细 胞黏 附作 用 的调 节 Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ１最
初被认为是调节 细胞黏 附作 用的重要 黏附分子 ， 主要通过邻近
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． １ ５ ８ ８ ７ ／ ｊ ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． １ ３ — １ ３ ８ ９ ／ ｒ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ５ ． １ ２ ６
在恶性肿瘤 的诊 断 中 ， 癌胚 抗原 （ Ｃ Ｅ Ａ） 是重 要 的指标 之
一
肿瘤 中的表达升高 。许先锋 通过对胰 腺癌 患者应用酶 联免 疫法检测血清 中 Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ１的表达 ， 认为 Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ１的表 达明
１ ７１ ・
・
讲 座 与 综 述
・
Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ１ 、 Ｃ Ｅ Ａ Ｃ Ａ Ｍ ６在 肿瘤 中的作 用研 究 进展
恶性胶质瘤中血管生成与肿瘤生长关系的研究
Ｐ＜ ．５ｒｓｅｔ ｅ ） Ｃ ｎ ｕｉｎ Ｍ ｌ ｎ ｔ ｌ ｍ ｍ ｒ ｔ ｅｇ ｗｈａ ｄｓ ｉｃ ｔ ｇ ｇｎｓ ． ｎ ｅａｇ ｇｎｓ Ｏ０ ｅｐｃ ｖｌ ． ｏ ｄ ｓ ａｉ ａ ｉ ａｉ ａｔ ｏ ａ ｉ ｒ ｔ ｇ ｆ ａ ｉ ｅｅｉ ａｄｔ ｎｉ ｅｅｉｉ ｉ ｙ ｏ ｇｎ ｇｏ ｓ ｕ ｏ ｃ ｖ ｏ ｎ ｉ ｉ ｎ ａ ｏ ｆ ｎ ｎ ｓ ｈ ｏ ｓｓ
ｓ ｏ ｉｔｄ ｗ ｔ ｇ ｏ ｔ ｆｍａ ｇ ａ ｉ ． ａ ｓ ｃａｅ ｉ ｒ ｗ ｈ ｏ ｌｉ ｎ ｔ ｌ ｍａ ｈ ｎ ｇｏ
［ ｅ ｏｄ ］ Ｍａｉｎｎ ｇｉ ａ Ａ ｇ ｇｎｓ ； ａ Ｋ ｙｗ ｒ ｓ ｌ ａｔ ｌ ｍ ； ｎｉ ｅｅｉ Ｒ ｔ ｇ ｏ ｏ ｓ ｓ
Ｍｅ ， ｅ ２ ０ Ｖｏ １， ． ｄ Ｊ Ａｔ． ０ ９， ｌ３ Ｎｏ ４
文章编号： ０ —９９２０） —２１ ０ １ １ ５４（ ９０ ０９ —２ ０ ０ ４
‘ 论
著 ・
恶 性胶 质 瘤 中血 管 生成 与肿瘤 生长 关 系的研 究
郝文炯 ， 沈 冰
［ 摘要】 目的 探讨血管生成与恶性胶质瘤生长之间的关系 ， 为进一步抗血管生成治疗恶性胶质瘤提供 实验依
ａ ｍｅ ｒｖ ｄ ｖｄ ｎ ｅ ｏ ｓ ｂ ｉｈ ｎ ｗ ａ ｔ —ａ ｔ ｎｃ ｔ ａｍｅ ｔｓｒ ｔｇｅ ｏ ｅ ｆ ｔｒ ． ｅ ｈ ｄ Ａ ｌ ｍａ ｍｏ ｅ ａ ｓ ｂ ｉ ｄ ｔ ｐ ｏ ｉ ｅ ｅ ｉ ｅ ｃ ｆ ｒｅ ｔ ｌ ｅ ｉ ｎ ｉ ｉ ｒ ｔ ｎ ｔ ｅ ｉｓ ｆｒ ｔ ｕ ｕ ｅ Ｍ ｔ ｏ ｓ ｏ ｓ ａ ｓ ｎ ｅ ｇ ｅ ａ ｈ ｓｉ ｄ ｌＷ ｅ ｔ — ｏ ｓ ａ
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CEACAM调控T淋巴细胞对胶质瘤
CEACAM调控T淋巴细胞对胶质瘤胶质瘤简介胶质瘤是起源于胶质细胞的原发性脑肿瘤，在恶性程度和病死率方面均占据患者中很高的比例。
目前的治疗方式包括手术、放射治疗和化疗，但仍然缺乏有效的治疗方法。
T淋巴细胞在免疫疗法中的应用T淋巴细胞在免疫疗法中扮演着重要的角色。
免疫细胞可以通过识别癌症细胞引发免疫反应，并杀死肿瘤细胞。
通过利用T细胞的免疫反应，研究人员已经开始发展使用T细胞进行治疗的方法，称为T细胞免疫疗法。
CEACAM在T淋巴细胞中的表达CEACAM，即癌胚抗原相关细胞粘着分子家族，是一组被广泛表达的跨膜蛋白。
这些蛋白的功能包括细胞-细胞相互作用、信号传导和抗体形成。
在免疫系统中，CEACAM蛋白的表达与T细胞和自然杀伤细胞的激活有关。
在一个新的研究中，科学家们发现，在胶质瘤中，T细胞表达一种特殊的CEACAM蛋白，称为CEACAM1。
这个蛋白的表达水平较高，但与健康组织相比却没有任何改变。
CEACAM1在胶质瘤治疗中的作用研究人员还发现，经过CEACAM1靶向治疗的T细胞可以促进免疫细胞对胶质瘤的攻击。
在实验中，研究人员使用具有CEACAM1的T细胞单克隆抗体来降低T 细胞中CEACAM1的表达水平。
这导致T细胞的激活能力下降，使它们无法杀死胶质瘤。
然而，当这些T细胞被预处理为CEACAM1高表达状态时，它们可以杀死胶质瘤细胞。
这表明，CEACAM1可以作为一种治疗胶质瘤的靶点。
如果研究人员可以开发出针对CEACAM1的药物，这种治疗方法可以成为治疗胶质瘤的替代疗法。
，近年来的研究表明，使用T细胞免疫疗法可能是治疗胶质瘤最有效的方法之一。
不仅如此，研究人员还发现CEACAM1可以作为治疗胶质瘤的靶点，这可能为治疗胶质瘤提供了新的选择。
尽管仍需要进一步的研究来验证这种方法的安全性和有效性，但这种方法为患者提供了潜在的替代治疗方案。
胶质瘤血管生成拟态的研究进展
Ｍａｎｉｏｔｉｓ等在恶性黑色素瘤的研究中发现的一种不依赖内皮 细胞的肿瘤微循 环 模 式［３］，指 具 有 “内 皮 细 胞 功 能 ”的 肿 瘤 细胞通过自身变形、基质重塑形成的管道结构，管道内可见 红细胞。该管道 结 构 中，肿 瘤 细 胞 呈 现 去 分 化、胚 胎 化 等 多 种表型，兼具 “内 皮 细 胞 ”与 “肿 瘤 细 胞 ”的 双 重 特 质。 近 期 血管生成拟态在多种人体恶性肿瘤如肝细胞癌［４］、非小细胞 肺癌［５］、乳腺癌［６］中得到证实。胶质瘤中也存在血管生成拟 态现象，与胶质瘤 恶 性 程 度 密 切 相 关 ［７，８］。 由 于 血 管 生 成 拟 态的存在，极 大 地 限 制 了 抗 血 管 新 生 药 物 的 治 疗 效 果。 因 此，对胶质瘤肿瘤血管生成拟态的分子机制研究，对于胶质 瘤的基因治疗具有重要意义。 １ 肿瘤血管生成拟态的发现和结构
１１０００４ ２中国医科大学附属第一医院老年医学科，辽宁 沈阳 １１０００１ ３中国医科大学基础医学院神经生物学教研室，辽宁 沈阳 １１０１２２ 【作者简介】 蔡恒（１９８６－），男，山东滕州人，讲师，博士，主要从事 脑胶质瘤的治疗。Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｈ１９８６９９９＠１２６．ｃｏｍ 【通讯作者】 刘云会（１９６２－），男，辽宁辽阳人，教授，博士，主要从 事脑胶质瘤的治疗。Ｅ－ｍａｉｌ：ｌｉｕｙｈ＠ｓｊ－ｈｏｓｐｉｔａｌ．ｏｒｇ
恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一。 尽管以外科手术治疗为基础，结合术后放化疗的综合性治疗 广泛应用，但是恶性胶质瘤患者中位生存期仍不超过 １５个 月，肿瘤易复发，患者死亡率极高［１］。胶质瘤是一种典型的 血管依赖性实体肿瘤，丰富的肿瘤血管生成和难以抑制的肿 瘤血液供应一直是临床治疗的难点之一［２］。抗血管新生的 化疗成为胶质瘤研究的新热点，但是临床应用中发现抗血管 生成药物治疗的效果却远不如预期。因此，研究者预测肿瘤 血液供应可能存在区别于传统血管生成的新的形式。
CEACAM-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义
CEACAM-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义马赛;安峰;胥爱文;王芹;刘博;张利;李立恒【摘要】目的探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子-1(CEACAM-1)和VEGF在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及其与肿瘤侵袭、转移的相关性. 方法采用免疫组织化学方法检测CEACAM-1和VEGF在40例SACC和40例癌旁正常涎腺组织中的表达情况,分析二者的阳性表达与SACC临床病理因素的关系及其在SACC病变中的相关性. 结果 SACC组中CEACAM-1蛋白阳性表达率为62.50％,明显高于正常涎腺组织的12.50％;SACC组中VEGF蛋白阳性表达率明显高于正常涎腺组织,差异显著(72.50％ vs 17.50％,P＜0.001);SACC组中中低分化者CEACAM-1和VEGF阳性表达率明显高于高分化病者,Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期,伴淋巴结转移、肺转移、脉管浸润组的阳性表达率明显高于不伴淋巴结转移、无肺转移和无脉管浸润者(P＜0.05);而不同性别、年龄及病变部位的CEACAM-1和VEGF阳性表达率则无明显统计学差异(P＞0.05);且CEACAM-1和VEGF在SACC 中的表达呈正相关(r=0.545,P＜0.001). 结论 CEACAM-1和VEGF与SACC的发生、发展、侵袭、转移密切相关,二者可能在SACC的演进中存在协同作用,相互影响.【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2016(047)011【总页数】4页(P1022-1025)【关键词】涎腺腺样囊性癌;CEACAM-1;VEGF【作者】马赛;安峰;胥爱文;王芹;刘博;张利;李立恒【作者单位】河北北方学院附属第一医院口腔颌面外科,张家口075000;河北北方学院附属第一医院口腔颌面外科,张家口075000;河北北方学院附属第一医院口腔颌面外科,张家口075000;河北北方学院附属第一医院口腔颌面外科,张家口075000;河北北方学院附属第一医院病理科;河北北方学院附属第一医院口腔颌面外科,张家口075000;河北北方学院附属第一医院口腔颌面外科,张家口075000【正文语种】中文【中图分类】R739.8涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma，SACC)系常见的涎腺恶性肿瘤之一，病理类型以腺癌居多，侵袭性生长，恶性度较高，早期即可出现局部扩散或血行转移，因而预后较差[1,2]。
人脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子表达及血管生成拟态的观察
１ ． ２ 胶质 瘤 组织 中 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ检 测 方 法
采 用 免 疫 组
１ ． １ 材 料 收 集 本 科 ２ ０ ０ ８—０ ７至 ２ ０ １ ２—０ ７手
化（ Ｓ—Ｐ法 ） 检测 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ蛋 白表 达 。Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ抗 体 、 Ｓ— Ｐ 免 疫试 剂盒 和 Ｄ Ａ Ｂ显 色试 剂均 购 自上 海捷 兰 生物技 术 有 限公 司 ， 按照试剂盒说 明书进行操作。 结果判 定标 准 ： 以肿 瘤 细 胞 胞 浆 内 出现 棕 黄 色 颗粒
Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｈ ｅ ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｓ ｏ ｆ ＶＥ ＧＦ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｉ ｎ ｇ ｌ ｉ ｏ ｍａ ｓ ｏ ｆ ｇ ｒ ａ ｄ ｅ ｓ Ｉ， １ Ｉ， ｌ ｌ Ｉ，１ Ｖ ｗｅ ｒ ｅ １ ／ ６， ９ ／ １ ９， １ ４ ／ ２ １ ａ ｎ ｄ １ ２ ／ ９， ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｗ ａ ｓ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｆ －
０ ． ５～ ４ ８个 月 ， 平均 ４ ． ６个 月 。按 ＷＨＯ神 经胶 质 瘤 分类 标 准 进 行 分 级 ， 其 中 ：Ｉ 级 ６例 中 ， 毛 细 胞 型 星形 胶 质 细 胞 瘤 ５例 ， 室 管 膜 下 巨 细 胞 型 星 形 细 胞瘤 １ 例； １ Ｉ 级１ ９例 中 ， 纤维 型 星 形胶 质 细 胞瘤
【 Ｋｅ ｙ ｗｏ ｒ ｄ ｓ 】 ｇ ｌ ｉ ｏ ｍ ａ ；Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ； ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｃ ｍ ｉ ｍ ｉ ｃ ｙ ｒ
血 管 内皮 生 长 因子 （ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｅ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ） 具有促进新生血管 生成 、 增 加 血 管 通 透 性等 功 能 … 。研 究 发 现 ， 在 肿 瘤 的新 生 血 管 中 ，
人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义
人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义许刚柱;刘凯歌;张鹏;丁志斌;张俊锋【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2010(041)012【摘要】目的探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子l(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105在人脑胶质瘤中的表达及其与微血管生成的关系. 方法应用免疫组织化学方法 ,检测62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况,并记录微血管密度(microvessel density,MVD),对脑胶质瘤及正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况进行相关性分析. 结果①Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CEACAM1标记指数分别为(15.78±4.93)%、(19.64±7.31)%、(38.05±8.57)%和(51.07±8.44)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.857,P＜0.01),与正常脑组织比均有统计学差异(P＜0.01).②正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野(×100)下Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为9.97±2.36、13.03±3.16、16.17±3.21和20.13±2.72,随病理分级提高逐渐增高(r=0.780,P＜0.01),且不同级别胶质瘤间差异有统计学意义(P＜0.01).③CEACAM1标记指数与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.889,P＜0.01). 结论 CEACAM1在胶质瘤中的表达增加可能引起胶质瘤的发生、发展;CD105标记的肿瘤内微血管密度(MVD)对评估胶质瘤恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成.【总页数】4页(P1033-1036)【作者】许刚柱;刘凯歌;张鹏;丁志斌;张俊锋【作者单位】西安医学院附属医院神经外科,西安,710077;西安医学院附属医院神经外科,西安,710077;西安医学院附属医院神经外科,西安,710077;西安医学院附属医院神经外科,西安,710077;西安医学院附属医院神经外科,西安,710077【正文语种】中文【中图分类】R730.264【相关文献】1.结直肠癌中CEACAM1、VEGF的表达及与血管生成的关系和意义 [J], 吴涛;徐亮;杨志惠2.CD105、CD34在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义 [J], 邱虹;韩依轩;阚志生;于向东;付玉海;崔永鹏3.CEACAM1与CD105在子宫内膜癌中的表达及意义 [J], 王升华;纪新强;高占军4.CEACAM1和VEGF在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系 [J], 许刚柱;刘凯歌;张俊锋;丁志斌;张鹏;付强;盛旭东5.人脑胶质瘤EPO与CD105表达及意义 [J], 徐舒;岳志健;周晓平;王建军;王来兴;张煜辉;刘建民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
RNA 干扰技术下调 CEACAM1基因表达对胶质瘤血管生成的影响
RNA 干扰技术下调 CEACAM1基因表达对胶质瘤血管生成的影响许刚柱;李文;张鹏;王辉;盛旭东;王茂德【期刊名称】《实用肿瘤学杂志》【年(卷),期】2014(000)006【摘要】Objective To investigate the effect of supernatant from carcinoembryonic antigen -related cell adhesion molecule1(CEACAM1)gene RNAi glioma SHG44 cells on human umbilical vein endothelial cell proliferation and angiogenesis in vitro .Methods Three pairs of specific siRNA targeting CEACAM 1 were de-signed and synthesized , and then transiently transfected into SHG 44 cells via cathodolyte liposome transfection method.The supernatant from cultured glioma SHG 44 cells was collected as the conditional medium 48 h after transfection.RT-PCR was used to detect CEACAM1 and VEGF expression at mRNA level after CEACAM1 gene RNAi.The expression of VEGF in supernatant was measured by ELISA .The proliferation of HUVEC was assessed by MTT method after co-cultured with supernatant .The migration of HUVEC was examined by using a Transwell assay.The ability of angiogenesis was measured by capillary -like network formation assay .Results Forty -eight hours after the 3 pairs of specific CEACAM1 siRNA were transfected into SHG44 cells,RT-PCR results showed that the expression of CEACAM 1 mRNA was significantly inhibited compared withthose in the normal control and the negative control groups (P<0.01).The most significant interference effect was CEACAM 1-siR-NA3.Expression of VEGF mRNA was remarkably reduced ,and expression of VEGF protein in the supernatant was also reduced after transfection of CEACAM 1-siRNAfor 48 h.The proliferation of HUVEC was inhibited , HUVEC migration and tube capillary -like formation were decreased .Conclusion CEACAM1-siRNA can ef-fectively suppress the expression of CEACAM 1 mRNA in human glioma SHG44 cells,may inhibit HUVEC prolif-eration,migration and tube capillary -like formation via down -regulated the secretion of VEGF invitro .%目的：利用RNA干扰技术下调胶质瘤细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1（ CEACAM1）基因的表达情况，探讨胶质瘤细胞CEACAM1表达变化后其培养上清液诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖、血管生成的情况及其可能机制。
CEACAM1在肿瘤中作用的研究进展
CEACAM1在肿瘤中作用的研究进展龚宇;胡国华【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2008(37)22【摘要】癌胚抗原相关细胞黏附分子1（carcinoembryonic antigenelated cell adhesion molecule1，CEACAM1）是一种跨膜糖蛋白，为癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）家族成员之一，属于免疫超家族，其相对分子量为10．5×103。
CEACAM1与BGP1（一种胆汁糖蛋白，与癌胚抗原的抗体有交叉反应）高度同源，最初由Ocklind和0brink在研究papainsolubilized 质膜成分对细胞膜表面蛋白抗体细胞聚集抑制功能中和作用时发现。
其基因长约1．48kb，共由9个外显子组成，其中第七外显子长53bp，位于CEACAM1胞内端，在选择性拼接中可被去除，从而产生两种变体，即CEACAMlL和cEAcAM1S。
CEACAM1L含外显子7，因此胞内端较长，而cEACAM1S胞内端比CEACAM1L少73个氨基酸。
【总页数】3页(P2613-2615)【作者】龚宇;胡国华【作者单位】重庆医科大学附属第一医院耳鼻喉科,400042;重庆医科大学附属第一医院耳鼻喉科,400042【正文语种】中文【中图分类】R730.21【相关文献】1.肿瘤微环境中免疫抑制性细胞和细胞因子在抗肿瘤免疫反应中的作用研究进展[J], 何亚运;罗泊涛;陆元志2.肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤进展中作用的研究进展 [J], 陈成;谢旭3.女性生殖系统肿瘤患者的微生物群在肿瘤中的作用的研究进展 [J], 唐杰;何京4.肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族在肿瘤发生发展中作用的研究进展 [J], 翟嘉怡;康思思;杜会博;张红;张立民;蒋丽娜5.FoxM1在恶性肿瘤中表达及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展 [J], 董欢;尹宜发;邓飞;黄华忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胶质瘤抗血管生成治疗的实验研究
胶质瘤抗血管生成治疗的实验研究李志强;袁先厚;王诚;陈卫国;袁忠惠;文志华【期刊名称】《中国临床神经外科杂志》【年(卷),期】2002(7)6【摘要】目的研究VEGF反义寡脱氧核苷酸(AODN)对大鼠C6胶质瘤生长的影响,探讨抗血管生成作为胶质瘤辅助治疗新途径的可能性。
方法制备大鼠皮下C6胶质瘤模型,在接种细胞后不同时间点局部给予VEGF-AODN和其他处理因素,观察皮下肿瘤形成情况,测量肿瘤体积及重量,TUNEL法和电镜技术检测瘤细胞凋亡。
结果接种72h后开始局部注射反义寡核苷酸,使大鼠皮下C6胶质瘤的成瘤潜伏期延长,为(25.13±3.00)d,肿瘤重量减轻,为(1.13±0.17)g;皮下局部肿瘤形成后连续注射AODN,使肿瘤体积缩小,瘤细胞凋亡增加,瘤内坏死区扩大,但对细胞增殖无明显影响;电镜观察到AODN治疗组微血管基膜增厚,管径变小。
结论抗血管生成治疗可望成为胶质瘤治疗的一种辅助手段,具有临床应用前景。
【总页数】3页(P363-365)【关键词】实验研究;胶质瘤;血管内皮生长因子;反义寡核苷酸;治疗【作者】李志强;袁先厚;王诚;陈卫国;袁忠惠;文志华【作者单位】武汉大学中南医院神经外科;深圳市中心医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R730.264【相关文献】1.抗血管生成治疗胶质瘤的研究进展 [J], 张家明;羊正祥2.抗血管生成治疗胶质瘤的研究进展 [J], 张家明;羊正祥3.蒿甲醚对大鼠原位脑胶质瘤抑瘤及抗血管生成的实验研究 [J], 伍治平;朱启顺;魏万里;黄洁;沈红梅;童书云4.胶质瘤促血管生成素2基因表达与血管生成关系的实验研究 [J], 罗望池;石松生;杨卫忠;陈春美5.恶性胶质瘤抗血管生成治疗药物的研究进展 [J], 王斌; 司同国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胶质母细胞瘤肿瘤微血管形成机制及其靶向诊疗的MRI实验研究
胶质母细胞瘤肿瘤微血管形成机制及其靶向诊疗的MRI实验研究背景和目的胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM) 是脑内最常见的恶性肿瘤, 治疗效果不佳，预后差。
GB皿管极为丰富,抗血管生成治疗主要用于复发性GBM, 也有研究用于首次确诊GBM勺治疗,能够短期有效,使肿瘤停止生长或缩小,延长部分病人生存时间。
但是, 往往在数周或数月内肿瘤失去对药物的反应而继续生长, 且恶性程度增大。
此时肿瘤的血管特征主要为管腔增大、不规则、内含多层分隔和多管腔, 符合肾小球样微血管的形态特征。
最近研究发现GBM^一部分干细胞样胶质瘤细胞可转分化为血管内皮细胞，参与肿瘤血管壁的形成, 此血管形成方式被认为是目前抗血管生成治疗失败的原因之一。
另一方面,相对于经典出芽血管,结构功能高度异常的肾小球样微血管形成与GBM患者无进展和总生存期显示出更强的负相关，抗血管生成治疗失败、复发多见于以肾小球样微血管为特征的GBM。
前期研究发现, 组织因子(Tissue factor,TF) 在肿瘤内表达分布区域与肾小球样微血管分布区域一致。
因此,我们认为TF可能在GBM肾小球样微血管形成起重要作用。
以上发现将为抗血管生成治疗抵抗的机制研究提供新思路。
因此,寻找针对抗血管生成治疗的新方法和相应的影像学表现成为当今研究的重点。
为验证上述假设,本实验将从GBM中瘤微血管内皮构成和分子调控作用到特殊的肾小球样微血管结构的形成进行系列研究,从肿瘤血管形成的微观层面到宏观层面进一步揭示GBMI中瘤微血管形成机制。
第一部分,以GBMfi床标本、大鼠C6原位胶质瘤组织以及胶质瘤细胞为研究模型,明确GBM中瘤血管内皮构成及其MRI示踪研究。
第二部分,以56例GBM患者为研究对象,并以裸鼠U87原位胶质瘤组织及胶质瘤细胞为研究模型,探讨GBM U小球样微血管形成机制及其与MRI相关性研究。
第三部分,针对以上GBMI中瘤微血管形成机制，对其进行靶向标记与治疗,并用MRI评价。
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ｓｄｌｏ ｈ ｃ．Ａ ｔ ｎｅｔｅｉ ｅｎ ，０９，３ ５ ：８ ５ ８ ｏ ｉｔｒ ｓｏｋ ｃ Ａ ａｓｈｓ ｌ ａｄ２ ０ ５ （ ）５ １— ８ ． ａｙ ａ ｏＳ ［ ］Ｏ ａ Ｅ， ｕａａ Ｙ ｌｉｍ Ｖ，ｔ ．Ｐｅｐ ｒｔｅｍｅ ｙｅｅｂｕ ｄ ８ ｚｌ Ｋ ｒｌ Ｅ，ｉ ｒ ｅ ａ ｒｏｅａｉ ｔ ｌ ｌｅａ— ｙ ｄｉ １ ｖ ｈ ｎ
ｔｅｉ ｌ ｏ ｔ ｃｏ） 白及 Ｃ １ ５标 记 的血 管 密 度表 达 情 ｈｌ ｒｗｈｆ ｔ 蛋 ａｇ ａ ｒ Ｄ０ 况， 探讨其 关 系 ， 旨在 为 探 讨 肿 瘤 的 生 物 学行 为提 供 理 论
支持 。 １ 资 料 与 方 法
近来 的研 究 发 现 其 与 肿 瘤 血 管 生 成 有 关 。Ｃ １５作 为 一 种 Ｄ０ 新 生 血 管 的 细 胞 粘 附 分 子 ， 调 节 细 胞 对 转 化 生 长 因 子 的 反 能 应 ， 增 殖 的肿 瘤 血 管 内 皮 细 胞 牛 表 达 较 高 ， 在 正 常 血 管 在 而
ｃ ｓ ｐｅｆ ｉ ｎ ｎ ｖ ｓ ｄ ｌｔ ｒ ｓ பைடு நூலகம் ｋ ａｔ ｒ ｃ ｒ ｉｃ ｕ ｇ ｒ ． Ｓ ｏ ｋ， ｏ Ｍ ｒ ｏ ｉ ａ ｏ ｉ ｏ ｙ ｈ ｃ ｆｅ ａ ｄ ａ ｓ ｒ ｅ ｙ ｕｓ ａ ｈｃ
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（ 文编辑 ： 威 ） 本 郎
Ｃ Ａ Ａ 在 胶 质 瘤 中 的 表 达 与 Ｅ Ｃ Ｍ１ 血 管 生 成 关 系 的 研 究
肖淳文 蒋林
【 摘要 】 目的
曾连
殷乐
检测癌胚抗原相关细胞黏 附分子 １ Ｃ Ａ Ａ １ 和血管内皮生长因子（ Ｅ Ｆ 在胶质瘤 中的表 （Ｅ Ｃ Ｍ ） ＶＧ ）
ａｄ Ｖ ｎ ＥＧＦ， ＣＥＡＣ ＡＭ１ ｎ ｃ ｏ ｅ ｓ ｌｄ ｎ ｉ ＶＥＧＦ ａ ｄ ｍｉｒ ｖ ｓ ｅ ｅ ｓｔ ｒ ｏ ｎ ｎ ｇ ｉｍａ Ｃｏ ｌ ｉ ｎ Ｔ ｅ ｘ ａ ｄ ｍｉ ｒ ｖ ｓｅ ｅ ｓｔ ｙ， ｎ ｃ ｏ ｅ ｓ ｌ ｄ ｎ ｉ ｗｅ ｅ ｆ ｕ ｄ ｉ ｌ ｙ ｏ ． ｎｃｕｓｏ ｓ ｈｅ—
１ １ 一般 资料 ．
收集 ２０ ０ ４年 １月 ～２ ０ ０ ９年 １ Ｏ月在笔者 所
在 医 院行 脑 胶 质 瘤 手 术 的 患 者 共 １０例 ， 龄 １ ７ １ 年 ９— １岁 ， 平 均 ４． １３岁 ， 中男 性 ７ 其 ８例 ， 性 ３ 女 ２例 ， 前 均未 进行 任 何 治 术 疗 。 同时 选 取 正 常 脑 组 织 标 本 ４ ０例 作 为 对 照 ， 为 急 性 颅 均 脑 损 伤 行 内减 压 术 切 除 的脑 组 织 ， 经 病 理 证 实 。 并 １２ 主 要 试 剂 及 免 疫 组 化 方 法 ． 免 疫 组 化 采 用 Ｓ—Ｐ法 （ 免
［ ］Ｎ ｇｅ Ｔ ｏｒ Ｒｃｓｅ Ｅ Ｖ ｓｐｅｓ ｅｒａｅ ｎｅｔ ａ ７ ｙｒｎＡ， ｈｒｎ Ａ， ｉ ｔ Ｓ ． ａｏｒｓｉ ｄｃｅｓｓｉｔ ｉ ｌ ｋ ｎ ｎ ｓｎ
ｍｕ ｏ ａ ｅ ｆ ｓｏ ｃ ｓ ｌｐ ｒｕ ｉｎ：ａ ｃ ｉ ｉａ ｔ ｄ ｎ ｃ ｒ ｉｃ ｕ ｇ ｒ ａ ｉｎ ｓ ｉ ａ ｌｎ ｃ ｌｓｕ ｙ ｏ ａ ｄ ａ ｓ ｒ ｅ ｙ ｐ ｔ ｔ ｎ ｖ － ｅ
【 键 词 】 胶 质 瘤 ； Ｃ ＡＣ 关 Ｅ ＡＭ１ 血 管 内 皮 生 长 因 子 ； Ｃ １５； 免 疫 组 织 化 学 技 术 ； Ｄ０
Ｔｈ ｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ｓｇ ｉ ｃ ｎ ｅ ａ ｅａ ｉ ｎ ｈ ｐ ｓｕ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｉ ｎ ｆ ａ ｃ ｎｄ ｒ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｔ ｄｙ Ｏｆ ＣＥＡＣＡＭ １ ｎ ｎ ｉ ｇ ｎｅ ｉ ｎ ｇ ｉ ｍａ ＸＩ ｉ ａ ｄ ａ ｇ ｏ ｅ ｓｓ ｉ ｌ ｏ ＡＯ ｈ ｎ — ｗ ｎ， Ｃｕ ｅ
［ ］王萍 ， ９ 邹弘麟 ， 小林 ， 肾上腺素类血 管活性药物在体 外循环 孙 等． 心脏术后 的 应 用 效 果 分 析．昆 明 医 学 院 学 报 ， ００， １（ ： ２ １ ３ ８）
１ ７ 一 ｌ ８． Ｏ ０
（ ）５ １ ：７—６ ． ５
（ 稿 日期 ：００—１ ２ ） 收 ２１ １— ２
以 １０例胶 质瘤标本 作 为研 究对 象 ，０例正 常脑组织 作为对 照， １ ４ 采用
达， 探讨其 与胶 质瘤 血管生成 的关 系。方法
免 疫 组 织 化 学 技 术 ， 别 检 测 Ｃ Ａ Ａ 、 Ｅ Ｆ蛋 白和 Ｃ １５标 记 的 血 管 在 不 同 分 级 胶 质 瘤 中 表 达 的 关 系 。 结 果 分 Ｅ Ｃ Ｍ１ Ｖ Ｇ Ｄ０
ｃ ｒｉｃｓ ｒｅ ．Ａ ｎ Ｔ ｏａ ｕｇ ２ ０ ， ９ ５） １ １ ａｄａ ｕ ｇｒ ｙ ｎ ｈ ｒｃＳ ｒ ，０ ５ ７ （ ：６ ５—１ １ ． ６ ９
［ ］ＴｒｅｓｎＣ， ｔ ｓｒＭＷ， ｎｅ Ｖ，ｔ １ ｏ ａ ｎ ｗ ｉｅｅｔ ６ ｏｇｒ Ｄｉ ｅ ｅ ｎ Ｗｅ ｚｌ ｅ ．Ｃ ｍｐｒ ｇｔｏｄｆ ｒｎ ａ ｉ
中 国医学创新
２１ 午 １ ０ｌ 月 第 ８卷第 ３期
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目前认为血 管生 成在 胶质 瘤生 长 和侵袭 过程 中起重 要
作 用 ， 与 其 恶 性 程 度 及 预 后 密 切 相 关 … 。 癌 胚 抗 原 相 关 细 并 胞 黏 附分 子 １ ｃｒｌｏ ｍ ｒ ｎｃａｔ ｅ ｌ ｅ ｅｕａ ｄ ｅ （ａｃ —ｅ ｂｙ ｉ ｎｉ ｎｒ ａ ｄｃｌ １ ａｈ — ｎ ｏ ｇ ｅｔ ｌ ｒ
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史 达筮
本研 究采用免疫组织 化学 技术 ， 测胶 质瘤及 检
作者单位 ：１２ ０湖南省怀化市第二人 民医院洪江分院 ４ ８０
通 讯作者 ： 肖淳 文
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４．
中国医学创新
２ １ 年 １月 第 ８卷第 ３期 ０１
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