脑胶质瘤分子诊疗指南
脑胶质瘤诊疗规范版
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万,5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素是:暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外,亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前,临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断,磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本,进行组织和分子病理学检查,确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括:异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1,2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主,结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状,延长生存期,并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万,5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素是:暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外,亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前,临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断,磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本,进行组织和分子病理学检查,确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括:异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1,2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主,结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状,延长生存期,并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
脑胶质瘤诊疗指南(2022年版)
脑胶质瘤诊疗指南(2022年版)一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,2021年版WHO中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为1~4级,1、2级为低级别脑胶质瘤,3、4级为高级别脑胶质瘤1。
本指南主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的成人高、低级别脑胶质瘤的诊治2,3。
我国脑胶质瘤年发病率为5~8/10万,5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素是:暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外,亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前,临床诊断主要依靠CT及MRI等影像学诊断,弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)、磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)、功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)、正电子发射体层成像(positron emission tomography,PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除手术或活检手术获取标本,进行组织病理和分子病理整合诊断,确定病理分级和分子亚型。
分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主,结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状,延长生存期,并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤,而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。
2024中国胶质瘤诊断和治疗指南更新RT202401
2024中国胶质瘤诊断和治疗指南更新RT202401中国胶质瘤诊断和治疗指南是中国医学领域胶质瘤诊断和治疗的权威指导文献之一,它由中国临床肿瘤学会、中国抗癌协会胶质瘤专业委员会联合制定。
指南的更新意味着根据最新研究成果和临床实践经验,对以往版本进行了修订和完善。
胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤,其病理类型多种多样,病情复杂多变,治疗难度较大。
因此,制定一套科学合理的诊断和治疗指南对于提高胶质瘤患者的生存率和生活质量具有重要意义。
一般而言,这份指南包含了胶质瘤的诊断、分期、手术治疗、放疗、化疗等方面内容。
其中,诊断部分主要包括临床表现、影像学检查、病理学检查等,以确定患者是否患有胶质瘤。
分期部分则是为了评估病情的严重程度和指导治疗选择,包括TNM分期、WHO分级等。
手术治疗是胶质瘤的主要治疗方式,本指南对手术适应症、手术方式和手术后的康复护理等方面提出了具体的指导。
放疗和化疗是手术治疗的重要辅助手段,也是胶质瘤患者延长生存期的关键措施,指南对其适应症、疗效评估和不良反应处理等内容进行了详细论述。
此外,该指南还着重强调了个体化治疗的重要性。
胶质瘤病情复杂多变,不同患者可能需要个别的治疗方案。
因此,在制定治疗方案时,要根据患者的年龄、性别、病情、合并症、生活质量等方面因素进行综合评估,选择最适合患者的治疗方案。
总之,中国胶质瘤诊断和治疗指南的更新,标志着胶质瘤领域的研究和治疗取得了新的进展,为医生和患者提供了更科学、更规范的指导。
通过遵循指南中的建议,医生可以更好地诊断和治疗胶质瘤患者,提高治疗效果和生活质量,达到预期的治疗目标。
同时,患者也能够更加理解胶质瘤的基本知识,积极参与治疗过程,提高治疗依从性和康复效果。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤,也是目前神经肿瘤领域内的难点。
传统上,胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。
但越来越多研究显示,基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。
例如,有些病理上诊断为低级别的胶质瘤(良性),短期内复发与进展,而有些高级别胶质瘤(恶性)却可以长期保持稳定。
又如,部分胶质瘤对放化疗特别敏感,而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。
如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案,是目前基础与临床的工作重点。
随着分子生物学的发展,我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”,并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记,如1p19q杂合性缺失(详见本网站相应博文)及MGMT。
为了能够科学规范的检测及使用分子标记物,中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿,组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》,并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。
作为指南的编写组成员,我体会到,国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度,基本达到欧美发达国家水平。
以下是本指南的主要内容,供患者及医务人员参考。
指南编写组成员名单:马文斌(中国医学科学院北京协和医院神经外科)、于士柱(天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研究室)、王任直(中国协和医科大学北京协和医院神经外科)、王伟民(广州军区广州总医院神经外科)、王洪军(哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科)、王永志(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所)、王政(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所)、王引言(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所)、毛颖(复旦大学附属华山医院神经外科)、毛庆(四川大学华西医院神经外科)、尤永平(南京医科大学第一附属医院神经外科)、史之峰(复旦大学附属华山医院神经外科)、白红民(广州军区广州总医院神经外科)、李文斌(北京市世纪坛医院神经肿瘤内科)、李学军(中南大学湘雅医院神经外科35病区)、李桂林(北京市神经外科研究所神经病理科)、吴安华(中国医科大学附属第一医院神经外科)、陈凌(解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所)、陈忠平(中山大学附属肿瘤医院神经外科)、邱晓光(首都医科大学附属北京天坛医院放疗科)、杨学军(天津医科大学总医院神经外科)、周良辅(复旦大学附属华山医院神经外科)、周定标(解放军总医院神经外科)、林毅(中国医科大学附属第一医院神经外科)、赵继宗(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科)、康春生(天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室)、姚坤(首都医科大学北京三博脑科医院病理科)、蒋传路(哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科)、秦智勇(复旦大学附属华山医院神经外科)、赛克(中山大学附属肿瘤医院神经外科)、樊小龙(北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室)、颜伟(南京医科大学第一附属医院神经外科)。
脑胶质瘤诊疗指南
脑胶质瘤诊疗指南(2012版)前言脑胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的肿瘤,其中以恶性者(2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类 III,IV级)多见。
虽然CNS恶性胶质瘤的预后取决于多种因素和诊治措施,但是,一般III级者生存2-3年,IV级(如胶质母细胞瘤)1年左右。
近来,欧美等国先后制订了有关胶质瘤处理的指南或推荐,对规范和提高CNS胶质瘤的诊治很有助益。
国内有关专家,按偱证医学五级分类,随机对照研究“CONSORT”,以及指南“AGREE”程序,多人针对某一问题进行磋商,评估文献的证据质量,达成推荐级别。
经反复讨论和修改,首次制订了“中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识”(以下简称“共识”),供广大临床医务工作者参考和应用,希望有助规范和推动我国CNS恶性胶质瘤的诊治,更好地为广大病人及其家属服务。
1.概述胶质瘤为起源于神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤。
WHO中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤,占所有胶质瘤的77.5%。
近30年,原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增,年增长率约为1.2%,老年人群尤为明显。
一般认为恶性胶质瘤的发生是机体内部遗传因素和外部环境因素相互作用的结果,具体发病机制尚不明了。
胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高及神经功能缺失的症状及体征。
目前,恶性胶质瘤主要依靠MRI和CT影像学诊断,通过肿瘤切除术或活检术明确病理学诊断,分子、基因水平的病理学诊断研究正逐步深入。
对恶性胶质瘤的治疗采取以手术治疗为主,结合放疗、化疗等疗法的综合治疗。
手术主张安全、最大范围地切除肿瘤,而功能MRI、术中MRI、神经导航等技术的应用促进了该目的的实现。
放疗可杀灭或抑制残余肿瘤细胞,延长生存。
替莫唑胺(TMZ)同步放疗联合辅助化疗已成为新诊断胶质母细胞瘤(GBM)的标准方案。
2. 恶性胶质瘤的诊断恶性胶质瘤的临床表现没有特异性,以神经系统功能缺失伴颅内压增高症状为主。
中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要(全文)
中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要(全文)一、意义和背景制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系,描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物,从而用于指导临床实践并做出治疗选择。
对于哪一个(类)患者或者样本需要进行检测,何时检测和如何检测,本指南中也给出了推荐。
临床实践指南 (clinical practice guideline,CPG),不同于临床随机对照试验,是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南,能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断,并选择合适的治疗方案。
指南应满足:清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。
临床实践指南的目标是服务于临床工作,从而改善患者的临床预后,并为医疗教育提供指导,为疗效评估、专业审核提供依据,为合理治疗和建立临床路径提供帮助。
二、前言脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤,其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)。
GBM 患者即使采用了最为积极的治疗手段,中位生存期仍然少于 15 个月。
近年来,神经肿瘤分子病理取得了重大进展,目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。
目前的 WHO 病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级,然而,有充分的证据表明,组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景,导致 WHO 分级相同的个体间预后有着较大差异。
基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后;并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤(少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤)还能帮助明确诊断和分级。
另外,这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。
近 10 年来,尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破,但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。
进一步了解胶质瘤的分子生物学特征,通过临床试验明确更多潜在的分子标志物,有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)脑胶质瘤诊疗规范(xx年版)一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤,Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万,5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素是:暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外,亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前,临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断,磁共振弥散加权成像(DWI).磁共振弥散张量成像(DTI).磁共振灌注成像(PWI).磁共振波谱成像(MRS).功能磁共振成像(fMRI).正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本,进行组织和分子病理学检查,确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括:异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变.染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion).O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变.端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变.人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1,2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主,结合放疗.化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状,延长生存期,并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
2024脑瘤NCCN指南解读
2024脑瘤NCCN指南解读前言脑瘤是指发生在脑部及脑膜的各种肿瘤,其种类繁多,包括胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等。
脑瘤的诊断和治疗具有高度复杂性和挑战性,因此,为了提高全球脑瘤治疗水平,制定了一系列脑瘤治疗指南。
本文档将重点解读2024年NCCN(美国国家综合癌症网络)脑瘤指南,为临床医生提供脑瘤诊疗的最新建议。
指南概述NCCN脑瘤指南主要包括以下几个部分:1. 脑瘤的分类及诊断2. 脑瘤的治疗原则3. 各种脑瘤的具体治疗建议4. 脑瘤的康复及护理脑瘤的分类及诊断脑瘤分类NCCN指南根据肿瘤发生的部位、组织来源和生物学特性,将脑瘤分为以下几类:1. 胶质瘤2. 脑膜瘤3. 垂体瘤4. 神经鞘瘤5. 表皮样囊肿和皮样囊肿6. 血管源性肿瘤7. 其他罕见脑瘤脑瘤诊断脑瘤的诊断主要包括以下几个方面:1. 病史采集:详细询问患者的临床症状、病程及既往史。
2. 体格检查:全面的神经系统检查,了解患者的精神状态、意识水平、运动和感觉功能等。
3. 辅助检查:包括影像学检查(如CT、MRI、PET-CT等)和实验室检查(如血清肿瘤标志物检测等)。
4. 组织病理学检查:通过活检或手术切除后病理检查确定肿瘤的类型和生物学特性。
脑瘤的治疗原则脑瘤的治疗原则主要包括:1. 手术治疗:手术切除是脑瘤治疗的首选方法,对于大多数良性脑瘤,手术可达到治愈效果。
2. 放射治疗:对于不能手术切除或术后复发的脑瘤,放射治疗是一种重要的局部治疗手段。
3. 化学治疗:化疗药物可用于脑瘤的治疗,尤其是对于胶质瘤等恶性肿瘤。
4. 生物治疗:针对某些脑瘤,如胶质母细胞瘤,可采用靶向治疗和免疫治疗等生物治疗手段。
5. 综合治疗:根据患者的具体情况,采用多种治疗手段的综合治疗方案。
各种脑瘤的具体治疗建议胶质瘤胶质瘤是最常见的脑瘤类型,根据世界卫生组织(WHO)分级,可分为I-IV级。
1. 低级别胶质瘤(I-II级):手术切除为主,术后根据患者情况选择放射治疗或化疗。
脑胶质瘤诊疗规范
脑胶质瘤诊疗规范脑胶质瘤是一种常见的原发性颅内肿瘤,由于其生长部位特殊、侵袭性强以及治疗难度大,给患者的生命健康带来了严重威胁。
为了提高脑胶质瘤的诊疗水平,规范诊疗流程,保障患者的治疗效果和生活质量,特制定以下脑胶质瘤诊疗规范。
一、诊断1、临床表现脑胶质瘤的症状因肿瘤的位置、大小和生长速度而异。
常见的症状包括头痛、呕吐、癫痫发作、肢体无力、感觉障碍、言语不清、视力下降等。
当出现这些症状时,应高度警惕脑胶质瘤的可能。
2、影像学检查(1)头颅 CT:可初步了解肿瘤的位置、大小、形态以及是否有出血、钙化等情况。
(2)头颅 MRI:是诊断脑胶质瘤的重要手段,能够更清晰地显示肿瘤的边界、周围水肿情况以及与周围脑组织的关系。
增强 MRI 有助于判断肿瘤的血供情况。
3、病理学检查病理学检查是确诊脑胶质瘤的金标准。
通过手术切除、立体定向活检或开颅活检等方式获取肿瘤组织,进行组织学和免疫组化分析,以明确肿瘤的类型、级别和分子特征。
二、分类和分级脑胶质瘤根据组织学特点可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
根据世界卫生组织(WHO)的分级标准,脑胶质瘤分为ⅠⅣ级,级别越高,肿瘤的恶性程度越高,预后越差。
三、治疗1、手术治疗手术是脑胶质瘤治疗的重要手段。
手术的目的是尽可能地切除肿瘤,减轻肿瘤负荷,缓解症状,同时为后续的治疗提供病理诊断依据。
对于低级别胶质瘤,如果肿瘤位于非功能区,应争取全切;对于高级别胶质瘤,由于其侵袭性强,难以完全切除,但也应在保证安全的前提下最大程度地切除肿瘤。
2、放射治疗放疗是脑胶质瘤术后的重要辅助治疗手段。
对于高级别胶质瘤,术后应尽早开始放疗;对于低级别胶质瘤,如果存在高危因素(如肿瘤未全切、年龄大于 40 岁等),也应考虑放疗。
放疗的方式包括常规放疗、立体定向放疗等。
3、化学治疗化疗在脑胶质瘤的治疗中也具有重要作用。
常用的化疗药物包括替莫唑胺、卡莫司汀等。
化疗可以在术后与放疗同步进行,也可以在放疗结束后进行辅助化疗。
《中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南》要点
《中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南》要点第一章概述胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为WHOⅠ~Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ即为高级别胶质瘤。
本指南主要涉及低级别胶质瘤、高级别胶质瘤、大脑胶质瘤和室管膜瘤的诊治。
近30年,原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增,年增长率为1%~2%,在老年人群尤为明显。
胶质瘤发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素是:暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高机神经功能缺失。
胶质瘤治疗以手术切除肿瘤为主,结合放疗、化疗等综合治疗方法。
目前胶质瘤治疗效果欠佳。
第二章影像学评价目前的影像学检查主要包括CT、MRI和PET等。
一、胶质瘤影像学检查流程二、胶质瘤影像学诊断要点低级别胶质瘤(Ⅱ级)弥漫性星形胶质细胞瘤信号相对均匀,T1W低信号,多无强化,T2W和FLAIR高信号:少突胶质细胞瘤MRI表现痛弥漫性胶质瘤,但信号不均匀,常有大块状钙化。
PXA多见于额叶,位置表浅,有多发小囊变、强化显著和邻近脑膜强化是其特征。
第三脑室脊索瘤样胶质瘤位于第三脑室内。
毛黏液样型星形细胞瘤实性为主,常见于鞍上。
间变胶质瘤(Ⅲ级)当MRI考虑的星形细胞瘤或少突细胞瘤出现强化时,提示间变可能性大。
Ⅳ级胶质瘤胶质母细胞流最主要特征为不规则形周边强化和中央大量坏死。
强化外可见脑水肿。
胶质肉瘤依肉瘤或胶质瘤成分优势,分别表现实性不均匀强化肿块或胶母样表现。
大脑胶质瘤病MRI要求累及2个脑叶或以上。
常见T2/FLAIR弥漫信号异常,或局部脑灰白质增厚。
多数无强化,有强化区域提示病理学Ⅲ级或以上。
室管膜瘤室管膜瘤边界清楚,位于脑室内,信号可混杂,出血、坏死、囊变和钙化可并存,瘤体强化常明显。
黏液乳头型室管膜瘤好发于马尾。
三、胶质瘤影像学边界确定1. CT平扫难以确定肿瘤边界,增强CT可以显示部分胶质瘤强化边界。
脑胶质瘤分子诊疗指南2014
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(2014)新鲜出炉全网发布:2014-07-13 10:25:09 发表者:赛克 (访问人次:4686)胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤,也是目前神经肿瘤领域内的难点。
传统上,胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。
但越来越多研究显示,基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。
例如,有些病理上诊断为低级别的胶质瘤(良性),短期内复发与进展,而有些高级别胶质瘤(恶性)却可以长期保持稳定。
又如,部分胶质瘤对放化疗特别敏感,而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。
如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案,是目前基础与临床的工作重点。
随着分子生物学的发展,我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”,并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记,如1p19q杂合性缺失(详见本网站相应博文)及MGMT。
为了能够科学规范的检测及使用分子标记物,中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿,组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》,并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。
作为指南的编写组成员,我体会到,国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度,基本达到欧美发达国家水平。
以下是本指南的主要内容,供患者及医务人员参考。
指南编写组成员名单:马文斌(中国医学科学院北京协和医院神经外科)、于士柱(天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研究室)、王任直(中国协和医科大学北京协和医院神经外科)、王伟民(广州军区广州总医院神经外科)、王洪军(哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科)、王永志(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所)、王政(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所)、王引言(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所)、毛颖(复旦大学附属华山医院神经外科)、毛庆(四川大学华西医院神经外科)、尤永平(南京医科大学第一附属医院神经外科)、史之峰(复旦大学附属华山医院神经外科)、白红民(广州军区广州总医院神经外科)、李文斌(北京市世纪坛医院神经肿瘤内科)、李学军(中南大学湘雅医院神经外科35病区)、李桂林(北京市神经外科研究所神经病理科)、吴安华(中国医科大学附属第一医院神经外科)、陈凌(解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所)、陈忠平(中山大学附属肿瘤医院神经外科)、邱晓光(首都医科大学附属北京天坛医院放疗科)、杨学军(天津医科大学总医院神经外科)、周良辅(复旦大学附属华山医院神经外科)、周定标(解放军总医院神经外科)、林毅(中国医科大学附属第一医院神经外科)、赵继宗(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科)、康春生(天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室)、姚坤(首都医科大学北京三博脑科医院病理科)、蒋传路(哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科)、秦智勇(复旦大学附属华山医院神经外科)、赛克(中山大学附属肿瘤医院神经外科)、樊小龙(北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室)、颜伟(南京医科大学第一附属医院神经外科)。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南
中国脑胶质瘤分子诊疗指南胶质瘤是一种发生在中枢神经系统的恶性肿瘤,其特点是高度异质性和侵袭性。
近年来,随着分子生物学和基因组学的快速发展,脑胶质瘤的分子诊疗领域取得了巨大突破。
为了规范中国脑胶质瘤的分子诊疗工作,制定中国脑胶质瘤分子诊疗指南势在必行。
一、前言脑胶质瘤的分子诊疗是一门综合性学科,涉及多个学科的知识。
准确的分子诊疗可以帮助临床医生更好地制定个体化的治疗方案,提高脑胶质瘤患者的生存率和生活质量。
二、分子诊疗的重要性脑胶质瘤的分子诊疗有助于明确肿瘤的分子亚型、突变情况和表达谱,从而为患者提供更精确的治疗方案。
此外,分子诊疗还可以帮助评估患者的预后和监测疗效,为临床转化研究提供重要依据。
三、分子诊疗指南的内容1.脑胶质瘤的分类和亚型根据分子标志物的表达情况,将脑胶质瘤分为多种亚型,如IDH突变型、TP53突变型、EGFR增强型等。
指南需要详细介绍每种亚型的分子标志物和临床特征。
2.常见突变基因的检测方法和结果解读包括IDH1、IDH2、TP53、EGFR等突变基因的检测方法和结果解读,指南需要详细介绍这些突变基因的检测原理、常见突变位点和检测敏感性。
3.分子标志物在临床中的应用指南需要详细介绍分子标志物在脑胶质瘤的诊断、预后评估、治疗选择和疗效监测等方面的应用情况。
此外,还需要介绍分子标志物与其他临床指标(如临床病理特征、影像学表现等)的联合应用。
4.脑胶质瘤的分子靶向治疗根据脑胶质瘤的分子亚型,指南需要介绍相应的分子靶向治疗方案和药物选择。
此外,还需要介绍分子靶向治疗的疗效评估和不良事件监测等内容。
5.分子诊疗在临床试验中的应用指南需要介绍分子诊疗在脑胶质瘤临床试验中的应用情况,包括分子标志物的筛选、治疗效果评估和个体化治疗方案的制定等。
结语中国脑胶质瘤分子诊疗指南的制定将为脑胶质瘤的个体化治疗提供指导,提高患者的治疗效果和生活质量。
这一指南的建立需要多学科的专家共同合作,充分利用国内外的研究成果和经验,确保指南的科学性和实用性,为我国脑胶质瘤的分子诊疗工作贡献力量。
2014+中国脑胶质瘤分子诊疗指南附录
三、生物样本的贮存和加工 采集的生物样本分装、标记和保存是十分重要的,有些 样本要在几年或更长的时间以后才会用于实验研究,因此质 量监控和检索的方便尤为关键。要保证实验样本的质量和 数量能够在若干年后用于DNA、RNA和蛋白质提取和实验 分析。 1.标准化的实验记录,要提供一个长期的、连续性的资 料确保准确反映样本的质量,以避免在以后的研究中出现偏 差。特别是生物样本贮存条件的SOP,包括温度变化的信息 和样本质量的关系,应该每年检查修订一次。 2.所有生物样本应分装贮存,尽量避免多次反复解冻。 长期保存样本的最适保存条件为在液氮或一135。C保存。 3.生物样本的容器应采用螺口的冻存管,能够在低温下 长期储存,玻璃管或弹出式盖子的管子不适合长期储存。 4.储存样本的标签应采用打印或条形码,储存生物样品 的每个容器应有惟一的,清晰明了的识别符号,能够牢固附 着在容器上,并能耐受低温储存的条件。所有的相关信息能 够和这个惟一的识别符相联系、包含参与研究人员的保密 性、数据的安全性和知情同意协议书。 5.要具有自动化的安全保障系统,不间断的监控样本保 存设备的运行状况。特别有价值的生物样本,应该考虑至少 在两个不同的位置储存。 6.需要有专业化的工作人员,特别是具有利用生物样本 从事过实验研究经验的人员负责此项工作,并要定期进行专 业培训和考核。 7.为了充分、有效利用生物样本资源,在收集标本的同 时有必要开展标本的深加工,如,DNA、RNA、蛋白质的提取 和保存,特别是Tissue Array的制备。一方面避免标本的使 用不当和浪费,另一方面有利于提高课题研究工作的有
中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南(最全版)
中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南(最全版)第一章概述胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为WHOⅠ~Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤[1]。
本指南主要涉及低级别胶质瘤、高级别胶质瘤、大脑胶质瘤病和室管膜瘤的诊治。
近30年来,原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增,年增长率为1%~2%,在老年人群尤为明显[2]。
根据美国脑肿瘤注册中心(Central Brain Tumor Registry of the United States, CBTRUS)统计,胶质瘤约占所有中枢神经系统肿瘤的27%,约占恶性肿瘤的80%;在原发性恶性中枢神经系统肿瘤中,胶质母细胞瘤(Glioblastoma, GBM, WHOⅣ级)的发病率最高,占了46.1%,约为3.20/10万,且男性多于女性;其次是弥漫性星形细胞瘤,发病率为0.53/10万。
GBM的发病率随着年龄的增长而增加,最高发的年龄为75~84岁,新诊断的中位年龄是64岁[3]。
胶质瘤发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素是:暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
近年来,高级别胶质瘤发病机制研究的热点包括:等位基因的杂合性缺失及基因的遗传性变异研究,DNA错配修复,细胞信号通路紊乱(如EGFR及PDGF通路),PI3K/Akt/PTEN、Ras和P53/RB1通路基因突变和肿瘤干细胞研究等。
胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高及神经功能缺失。
目前,诊断主要依靠CT及MRI检查等影像学诊断,一些新的MRI序列,如磁共振弥散加权成像和弥散张量成像(DWI和DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)和功能磁共振成像(fMRI)开始应用于临床,对提高诊断水平及判断预后有重要意义。
正电子发射计算机断层显像(PET)和单光子发射计算机断层成像术(SPECT)对于鉴别肿瘤复发与放射性坏死有一定帮助。
脑胶质瘤诊疗指南
不变或恶化
大片长 T1 和 T2 信号,内有不规则的 强化,占位效应明显
通常低灌注
放射性坏死 治疗后数月至数年
不变或恶化 MRI增强扫描可见强化,晚期
表现为高信号 通常低灌注
Cho/NAA, Cho/Cr 较高
Cho/NAA, Cho/Cr 较低
Cho/NAA, Cho/Cr 较低
无
稳定或减少
稳定或改善
以上全部
疾病进展 (PD)
增加≥25%
增加 有 不适用* 恶化 任意一项
脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI(平扫+增强) ,评估肿瘤切除程度,并以此作为脑胶质瘤术后 基线影像学资料,用于后续比对。 *在出现持续的临床症状恶化时,即为疾病进展,但不能单纯的将激素用量增加作为疾病进展的依据。
弥散受限
比肿瘤信号低
比肿瘤信号低通常高Fra bibliotek谢高代谢或低代谢
低代谢
高代谢
低代谢
低代谢
可在放射治疗野范围外 几乎全部
RT+TMZ
RT
多在放射治疗野范围内
总20%-30%,在同步放化疗中常见,特别 是MGMT 启动子区甲基化者发生率更高
多在放射治疗野范围内 与剂量有关,大约在2%-18%
影像学诊断 神经病理学与分子病理学诊断 手术治疗 放射治疗 药物治疗 电场治疗 康复治疗
P53
Olig-2
GAFP
NSE
影像学诊断 神经病理学与分子病理学诊断 手术治疗 放射治疗 药物治疗 电场治疗 康复治疗
主要推荐
强烈推荐
MRI平扫+增强检查
临床意义:可鉴别胶质瘤与部分非肿瘤病变;明确胶质瘤侵犯范围, 帮助立体定向手术活检靶点选择,利于指导肿瘤切除及预后评估。
2023版胶质瘤诊疗指南
2023版胶质瘤诊疗指南
以下是2023版胶质瘤诊疗指南的主要内容:
1. 诊断标准:采用2017年WHO中枢神经系统胶质瘤分类标准,即根据组织学类型将胶质瘤分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。
2. 组织学类型:最常见的是星形细胞瘤,其次是少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤等。
3. 治疗原则:综合治疗是胶质瘤治疗的关键,治疗原则包括手术切除、放射治疗、化疗、免疫治疗等。
4. 手术治疗:手术是胶质瘤治疗的首选方法,手术目的是切除尽可能多的肿瘤组织,同时保留正常功能。
5. 放射治疗:放射治疗是胶质瘤治疗的重要组成部分,可有效控制肿瘤生长和转移,提高生存期。
6. 化疗:化疗是胶质瘤治疗的重要手段,可通过化学药物杀灭肿瘤细胞,达到治疗目的。
7. 免疫治疗:免疫治疗是近年来胶质瘤治疗的热点领域,可通过增强机体免疫功能来治疗胶质瘤。
8. 预后评估:预后评估是胶质瘤治疗的重要环节,可以帮助医生制定个性化治疗方案,提高治疗效果。
总之,2023版胶质瘤诊疗指南强调了综合治疗的重要性,提出了新的诊断标准和治疗原则,为胶质瘤的诊断和治疗提供了科学、规范的依据。
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• 建议:对于有lp/19q联合缺失的少突或间变性少突胶质细胞瘤患者,推荐化 疗或联合放化疗。
• 实验室检测方法:实验室检测lp/19q状态的方法包括荧光原位杂交、基于杂 合性缺失分析的聚合酶链式反应(PCR)和阵列比较基因组杂交(CGH)。推荐采 用荧光原位杂交技术
与传统治疗相比,安维汀®通过多项作用从而提高化疗疗效
退化
现有肿瘤血管系统1–3
抑制
新生血管生长1–3, 8
抗通透性
现存血管系统11–13
持续提高缓解率4–7 持续控制肿瘤生长8–10 减少胸水和渗出液2, 3, 11, 14–20
1. Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004; 350: 2335-2342. 2. Jain RK. Nat Med 2001; 7(9): 987-990. 3. Margolin K. Curr Oncol Rep 2002; 4: 20-28. 4. Hu L, et al. Am J Pathol 2002; 161(5): 1917-1924. 5. Kaya A, et al. Respir Med 2004; 98: 632-636. 6. Des Guetz G, et al. Br J Cancer 2006; 94: 1823-1832. 7. O'Byrne KJ, et al. Br J Cancer 2000; 82(8): 1427-1432. 8. Yuan A, et al. Int J Cancer (Pred Oncol) 2000; 89: 475-483. 9. Escudier B, et al. Lancet 2007; 370: 2103-2111. 10. Dickson PV, et al. Clin Cancer Res 2007; 13: 3942-3950. 11. Sandler A, et al. N Engl J Med 2006; 355: 2542-2550. 12. Miller K, et al. N Engl J Med 2007; 357: 2666-2676. 13. Gerber HP, Ferrara N. Cancer Res 2005; 65: 671-680. 14. Mabuchi S, et al. Clin Cancer Res 2008; 14: 7781-7789. 15. Wild R, et al. Int J Cancer 2004; 110: 343-351. 16. Mesiano S, et al. Am J Pathol 1998; 153(4): 1249-1256. 17. Willett CG, et al. Nat Med 2004; 10(2): 145-147. 18. O’Connor JPB, et al. Clin Cancer Res 2009; 15: 6674-6682. 19. Prager GW, et al. Mol Oncol 2010; 4: 150-160. 20. Ribeiro SCC, et al. Respirology 2009; 14: 1188-1193. 21. Watanabe M, et al. Hum Gene Ther 2009; 20: 598-610. 22. Bellati F, et al. Invest New Drugs 2010; 28: 887-894. 23. Huynh H, et al. J Hepatol 2008; 49: 52-60. 24. Ninomiya S, et al. J Surg Res 2009; 154: 196-202. 25. Bergers G, Benjamin LE. Nat Rev Cancer 2003; 3: 401-410. 26. Kim KJ, et al. Nature 1993; 362(6423): 841-844. 27. Folkman. In: DeVita, Hellman, Rosenberg, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology. Vol 2. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 28. Ferrara N, et al. Nat Med 2003; 9(6): 669-676. 29. Inoue M, et al. Cancer Cell 2002; 1: 193-202. 30. Melnyk O, et al. J Urol 1999; 161: 960-963.
脑胶质瘤分子诊疗指南
低级别胶质瘤
• 局限性胶质瘤(毛细胞型星形细胞瘤、室 管膜下巨细胞星形细胞瘤、多形性黄色星 形细胞瘤)
• 弥漫性胶质瘤(WHO1-2)
WHO中枢神经系统肿瘤分类(2007年,第四版)
恶性胶质瘤
• 间变性胶质瘤(WHO3级) • 胶质母细胞瘤(WHO4级)
GBM影像:1、S-GBM 2、M-GBM
GBM分子分型:未定(见后) GBM病理亚型:经典型、小细胞型、大细 胞型、肉瘤型等13种
胶质瘤分子标志物
• IDH1/2突变 • 1p/19q联合性缺失 • MGMT启动子甲基化 • EGFR扩增 • EGFRvⅢ重排 • PTEN突变 • TP53突变 • BRAF融合+BRAF点突变
• Ki-67
• miR-18ld
• TERT
• MET
IDH突变 (异柠檬酸脱氢酶)
• 生物学功能:增加与G-CIMP亚型相关的2-羟戊二酸的浓 度
• 发生率:少突星形细胞瘤(100%)、间变性少突胶质细胞瘤 (86. 1%)、继发性GBM( 84. 6%)、星形细胞瘤(83.3%)、 少突胶质细胞瘤(80.4%)、间变性星形细胞瘤(69.2%)、原 发GBM(5. 0%)
MGMT启动子甲基化 (06-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶)
• 生物学功能:干扰DNA修复,与IDH1/2突变肿瘤中的G-CIMP相关
• 发生率:少突胶质细胞瘤(60%- 80%),混合性少突星形细胞瘤(60% -
70%),间变性星形细胞瘤(40%- 50%),GBM(20% -45%),毛细
胞型星形细胞瘤(20% - 30%)
EGFR扩增和EGFRvⅢ重排 (表皮生长因子受体)
• 生物学功能:EGFR扩增对细胞的生长、增殖、分化等生理过程有重 要作用;EGFRvⅢ重排不依赖配体激活
• 发生率:EGFR扩增—TCGA的经典型与Phillips增殖型和间质型 (94%),GBM(50%- 60%),间变性星形细胞瘤(17%); EGFRvⅢ重排—GBM(20% - 30%)
• 预后价值:有EGFR扩增、大于60岁的GBM患者预后差(泰欣生); 有EGFRvⅢ重排的患者预后差(EGFRvⅢ疫苗进入临床试验)
• 实验室检测方法:EGFR扩增:荧光原位杂交;EGFRvⅢ重排:实时 定量PCR,免疫组织化学,多重探针依赖式扩增技术。推荐使用荧光 原位杂交检测EGFR重排
VEGF表达 (血管内皮生长因子)
• 预后价值:对于间变性胶质瘤患者(可能伴有IDH突变)放/化疗有好的疗效
• 建议:对于年龄>70岁的老年患者,如果有MGMT启动子甲基化,放疗联合 辅助化疗或单纯化疗可以延长生存期,改善生活质量;无MGMT启动子甲基 化的老年患者不建议辅助化疗。(-2015NCCN)
• 实验室检测方法:焦磷酸测序或甲基化特异性PCR是评估MGMT启动子甲基 化状态的最佳选择。用免疫组织化学检测MGMT蛋白表达从而推测MGMT启 动子区甲基化状态并不可靠。推荐焦磷酸测序的方法。
• 预后价值:存在IDH1/2突变的患者预后好
• 实验室检测方法:在基因水平,可采用焦磷酸测序;在蛋 白质水平,可采用免疫组织化学法。推荐使用焦磷酸测序。
1p/19q联合性缺失 (1号染色体短臂19号染色体长臂)
• 目前认为lp/19q联合性缺失是少突胶质细胞瘤的分子特征,是其诊断性分子 标志物
• 联合性缺失发生率:少突胶质细胞瘤(80% -90%),间变性少突胶质细胞瘤 (50%- 70%),弥漫性星形细胞瘤(15%),胶质母细胞瘤(5.0%)
现
1. Bergers G, Benjamin LE. Nat Rev Cancer 2003; 3:401-410. 2. Kim KJ, et al. Nature 1993; 362(6423):841-844. 3. Folkman. In:DeVita, Hellman, Rosenberg, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology. Vol 2. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippoincott Williams & Wilkins; 2005. 4. Ferrara N, et al. Nat Med 2003; 9(6):669-676. 5. Inoue M, et al. Cancer Cell 2002; 1:193-202. 6. Mesiano S, et al. Am J Pathol 1998; 153(4):1249-1256. 7. Melnyk O, et al. J Urol 1999; 161:960-963.
• 生物学作用:上调血管内皮生长因子信号转导通路,促进肿瘤血管新 生,增加血管通透性,促进脑水肿发生
• 发生率:
• 价值:VEGF 酪氨酸激酶抑制剂,贝伐单抗一种人源化单克隆抗体, 它结合到游离VEGF-A的配体,进而下调血管生成
VEGF是肿瘤血管生成的早期、持续启动子
肿瘤持续需要VEGF来生成新的血管 GF在肿瘤进展过程中持续表达,即使作为次级通路出