病理生理学考试-- 病理生理学考试--代谢性酸中毒发生的原因及机制

代谢性酸中毒发生的原因及机制。

（AG增高型主要是血浆固定酸过多，而HCO3排出过多主要是引起A G正常型。蓝色为AG增高型的原因，这类是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，其固定酸的酸根增高，H被缓冲，这部分酸根是没有测定的阴离子，所以AG值增大，而血氯正常，故又称正常血氯代酸）

代酸是由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-

]的原发性减少所而导致的pH下降。

1.肾脏排酸保碱功能障碍：1）肾衰竭：严重肾衰时，体内固定酸不能

由尿排泄，特别是硫酸、磷酸在体内蓄积，H+浓度增加而HCO3-浓度下降；重金属及药物影响，使肾小管排酸障碍，肾小球功能一般正常。2）肾小管功能障碍：RTA I

由于远端小管泌氢障碍，尿液不能被酸化，H在体内蓄积导致HC O3浓度进行性下降；RTA II由于NA-

H转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3在近端小官重吸收减少，尿中排出增多导致血浆HCO3浓度降低。肾小管酸中毒可引起反常性碱性尿。3）碳酸酐酶抑制剂的应用：大量使用时抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌氢和重吸收HCO3减少。

2.HCO3直接丢失过多：胰液、肠液、胆汁中HCO3含量均高于血浆，

严重腹泻、肠道瘘管或者肠道引流等导致NAHCO3大量丢失；大面积烧伤时血浆渗出也伴有HCO3丢失。

3.代谢功能障碍：1）乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧和组织低灌流

，都可以使细胞内糖无氧酵解增强使乳酸增加，产生乳酸酸中毒。

常见于休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒、心力衰竭等。此外严重肝疾患使乳酸利用障碍也可引起。2）酮症酸中毒：常见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病，严重饥饿和酒精中毒等。糖尿病时由于地道苏不足，葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸入肝，形成过多酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾脏排除能力时即会发生酸中毒。在饥饿或者禁食的情况下，当体内糖原消耗后，大量动员脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。

4.其他原因：1）外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗：水杨酸中

毒，大量服用阿司匹林时引起，经过缓冲HCO3浓度下降，水杨酸根潴留；含氯的成酸性药物摄入过多：长期服用含氯的盐类药物，体内容易解离出HCL。2）高钾血症：细胞外的K与细胞内的H交换，引起细胞外H增加，导致代酸。此种体内H总量不增加，造成细胞内H下降，细胞内碱中毒，在远端小管肾小管上皮细胞泌氢减少，引起反常性碱性尿；3）血液稀释，使HCO3浓度下降，见于快速输入大量无HCO3的液体或者生理盐水，使血液中的HCO3稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。