第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识

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Sepsis 3.0的到来
2014年1月，欧美危重病医学会指定19 位国际专家组成 工作组启动了第三版脓毒症的概念修订，修订过程除采用会 议、邮件、投票等多种方式外，还包括系统的文献复习和 Delphi调查法，并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件 完成后又寄至国际各学术团体进行评阅，最终获得31 个国 际学会的赞成。 2016年2月23日，《第三版脓毒症与感染性休克定义的 国际共识( 简称“脓毒症3.0”）》发布。
图 2 脓毒症和感染性休克的可操作性的诊断程序
影响与不足
“脓毒症3.0”的发布代表了国际重症学界对脓 毒症最新的机制认识和临床探索，新定义的推出无 疑将对脓毒症的流行病学、发病机制、治疗学等产 生巨大影响。不过，正是由于对疾病的本质规律远 未探明，所以目前仍不可能制定出一个能够完全涵 盖生物学、影像学和实验室等各方面的临床概念， 所以可以说“脓毒症3.0”既是必然之举，也是无 奈之举，也因此会存在不足。
疑似脓毒症的筛查
在新的定义中工作组推荐快速SOFA 评分(qSOFA) 作为院外、 急诊室和普通病房的床旁脓毒症筛查工具，以鉴别出预后不 良的疑似感染患者。符合下图2 项或以上，即qSOFA 评分≥ 2 则为疑似脓毒症。qSOFA 阳性将有助于促进临床医生提高 对脓毒症的警惕性有助于快速利用医疗资源，从而降低潜在 的病死率。 图1.qSOFA（快速SOFA）标准 呼吸频率≥22次/分 意识状态改变 收缩压≤100mmHg
高胆红素血症（血浆TBil＞40mg/L或70umol/L）
Sepsis 2.0的不足
自Sepsis 1.0发布20余年来脓毒症、感染性休克以及器 官功能障碍的定义基本没有更新，已反映不出对其病理生理 机制理解的进步。目前认为，脓毒症除了早期的促炎和抑炎 反应外，还包括心血管、神经、生物合成、代谢等多种非免
Sepsis 2.0的不足
1、SIRS 标准既造成诊断的特异性和敏感性不充分，也不能
真实地反映异常的危及生命的机体反应。 2、诊断过于复杂，器官功能障碍的评价标准涉及多系统的 实验室检查，过程繁琐不利于床旁快速判断，临床应用受限。 3、人为设定的脓毒症→严重脓毒症→感染性休克的“连续 模型”不仅概念重叠，不同的研究往往产生的结果存在广泛 异质性。 4、对患者预后的预测价值不高。
结语
“脓毒症3.0”涵盖了“炎症”、“宿主反应” 和“器官功能障碍” 3 个要素，强调了紊乱的宿 主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重 要区别，并将qSOFA 和SOFA 分别作为快速筛查和 临床诊断脓毒症的标准，新的定义同样也对感染性 休克提出了临床诊断指标，从而推进重视程度和进 一步的积极治疗。对“脓毒症3.0”的评价显然需 要通过之后的大型临床实践不断验证。
Sepsis 3.0定义的修订主要基于三方面考虑： 在各地研究中更可靠
Biblioteka Baidu
对Sepsis的认识逐渐深入
在临床实践中更容易实现 终极目标：以生物学指标和病理生理学机制来定 义Sepsis
Sepsis 3.0
脓毒症和感染性休克的定义
脓毒症（sepsis）：宿主对感染的反应失调所致的危及生命 的器官功能障碍。sepsis 3.0=感染+SOFA≥2。 感染性休克（septic shock）：脓毒症发生了严重的循环、 细胞和代谢异常，并足以使病死率显著增加。 新版脓毒症定义的国际共识废除了严重脓毒症概念，并不 再沿用全身炎症反应综合征（SIRS），而纳入了序贯( 脓毒症 相关) 器官衰竭评分系统(SOFA)。
2014级临床型硕士研究生读书汇报
第三版脓毒症与感染性休克定义的 国际共识( 简称“脓毒症3.0”）
研 究 生：吕 慧 辉 导 师：盛 慧 萍 时 间：2017-01-18
Sepsis 1.0(芝加哥标准)
1991年美国胸科医师学会（ACCP）和危重病学会（SCCM） 联席会上对脓毒症的本质作了阐述，并对脓毒症、严重脓 毒症、脓毒症休克（感染性休克）和全身炎症反应综合征 作出明确定义-芝加哥标准 全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准： 具备其中两项以上即可认为是SIRS 1.体温>38℃或<36℃； 2.心率>90次/分； 3.呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg； 4.白细胞总数>12*10^9/L或<4*10^9/L，或未成熟（杆状 核）中性粒细胞比例>10%。
器官功能障碍指标：
低氧血症（PaO2/FiO2<300mmHg） 急性少尿（尿量<0.5ml.kg-1.h-1且至少持续2h以上）
血肌酐>44.2umol/L（5mg/L）
凝血功能异常（INR＞1.5或APTT＞60s） 肠梗阻（肠鸣音消失）
血小板减少（PLT＜100*109/L）
Sepsis 2.0(华盛顿标准)
2001年12月五个学术机构（SCCM美国危重病医学会/ESICM 欧洲重症监护学会/ACCP美国胸科医师协会/ATS美国胸科学 会/SIS美国外科感染学会）29位专家在华盛顿举行的国际 会议上制定新的脓毒症诊断标准-华盛顿标准。 会议发表的第二版定义中，上述核心内容未做调整，但认 为sepsis 1.0诊断标准过于敏感而难以被临床使用，因此 增加了近20 余条器官功能评价的指标。 sepsis 2.0：sepsis 1.0基础上+≥2条诊断标准（包括一 般指标、炎症反应指标、血流动力学、器官功能障碍指标、 组织灌注指标）。
疫性机体反应，并且均与预后有关。而器官功能障碍，即使
非常严重也不能等同于细胞炎性死亡。 临床发现，许多住院患者达到SIRS诊断标准，但感染并 未发展且从不产生不良结果（特异性差）。此外，在澳大利 亚和新西兰地区开展的研究分析却发现存在感染和器官功能 障碍的重症监护室的1/8的患者，即使未达到SIRS 的诊断标 准（敏感性差），但具有显著的死亡率。
工作组推荐的感染性休克的临床诊断标准为脓毒症患者经充 分容量复苏后仍存在持续性低血压，需缩血管药物维持平均 动脉压(MAP) ≥ 65 mmHg且血清乳酸水平> 2 mmol/L，根据 这一组合标准，感染性休克的住院病死率超过 40%。
表1 序贯( 脓毒症相关) 器官衰竭评分系统(SOFA)
Sepsis 3.0
Sepsis 1.0(芝加哥标准)
脓毒症（sepsis）：由感染引起的全身炎症反应综合征，即 感染+SIRS≥2。
严重脓毒症（severe sepsis）：脓毒症伴有其导致的器官 功能障碍和/或组织灌注不足。低灌注可出现但不限于乳酸 中毒、少尿或精神状态的急性改变等。
感染性休克（septic shock）：在脓毒症基础上感染持续加 重，经过充分容量复苏后仍发生低血压。低血压指收缩压 <90mmHg，或下降40mmHg无其他低血压原因可循。
影响与不足
如同工作组共同主席Deutschman所说，新的定 义是非精准的。目前对“脓毒症3.0”的讨论包括 “疑似感染”的判断标准不详，过于主观；而且指 南文件中对SOFA、qSOFA和休克临床标准的验证都 是预计病死率的计算，即疾病严重性评价，而非诊 断脓毒症本身的敏感性与特异性比较。此外，在诊 断流程图中，qSOFA作为筛查工具的特异度(84%) 要远高于作为确证工具SOFA 的特异度(67%)，这显 然是不合理的。
Sepsis 3.0
脓毒症和感染性休克的临床判断标准
脓毒症的新定义强调了致命性的器官功能障碍，工作组在比 较了SIRS、序贯器官衰竭评分(SOFA，评分条目参见表1) 和 Logistic 器官功能障碍评分系统(LODS)后，推荐对于基础 器官功能障碍状态未知的患者，基线SOFA 评分设定为0，将 感染后SOFA 评分快速增加≥ 2 作为脓毒症器官功能障碍的 临床判断标准。对于普通院内疑似感染人群而言，SOFA ≥ 2者的整体病死率约10%，显著高于S-T 段抬高心肌梗死8.1% 的整体病死率。同样，SOFA ≥ 2 者要比SOFA<2 者的死亡 风险增加2.0~2.5 倍。