成人缺氧缺血性脑病的影像学特点
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析
・１５９９・
．临床研究．
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的
临床与影像学分析
李艺杨晓苏
【摘要】
目的
肖渡杨欢贺健安
肖岚舒怡龙学颖廖伟华
回顾性分析
研究心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学表现。方法
２００２年１月至２０１１年ｌＯ月中南大学湘雅医院收治的２８例成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者的 临床及影像学资料。结果患者可出现继发性癫痫持续状态、急性症状性肌阵挛、Ｌａｎｃｅ－Ａｄａｍｓ综合 征、脑血管意外等多种临床表现；４６．４３％（１３便１／２８例）的患者为植物生存状态。ｃ１＇和Ｍｉｌｌ影像学 检查发现患者早期（发病后ｌ周）多表现为脑回肿胀，并存在弥散性脑损害；同时可合并脑出血，脑梗 死。蛛网膜下腔出血等；在疾病晚期（发病后３个月）影像学检查表现为脑萎缩和（或）脑积水。病情 越重的患者头部ＭＲＩ成像异常表现越明显。当ＭＲＩ显示３个或３个以上不同脑区受累时，ＧＣＳ评分 显示其意识状态显著差于受累部位少或影像学检查正常的患者。结论引起心肺复苏后缺血缺氧性 脑病的病因不一，其临床表现和ＭＲＩ等影像学检查对本病的预后判断可有一定的意义。
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｔｈｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｏｆ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｎｅｏｃｏｎｅｘ，ｂａｓａｌ ｇａｎｇｌｉａ ａｎｄ ｐａｎｔ－
ｃｏｄｅｘ
ｉｍｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ｏｒ
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ
ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｌａｔｅ
ｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ，ｗｅｒｅ ａｌｓｏ ｒｅｃｏｒｄｅｄ．Ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ，ｓｗｏＵｅｎ ＭＲＩ／ＣＴ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｅｎｃｅｐｈａｌａｔｍｐｈｙ ａｐｐｅａｒｅｄ
缺血缺氧性脑病诊断与治疗PPT
脑炎：通 过脑脊液 检查，观 察是否有 炎症细胞
脑肿瘤： 通过CT或 MRI检查， 观察是否 有肿瘤灶
癫痫：通 过脑电图 检查，观 察是否有 癫痫波
代谢性疾 病：通过 血液检查， 观察是否 有代谢异 常
影像学检查
脑部CT扫描：观察脑部结构变化，判断脑损伤程度 脑部MRI扫描：观察脑部血管和神经损伤情况，判断脑损伤程度 脑部DSA检查：观察脑部血管情况，判断脑部供血情况 脑部PET扫描：观察脑部代谢情况，判断脑损伤程度
保持皮肤清洁，避免 感染
定期翻身，避免压疮
提供营养支持，保证 营养均衡
心理支持，减轻患者 焦虑和恐惧
康复训练
早期康复：在病情稳定后尽早开始康复训练 功能训练：针对患者的功能障碍进行针对性训练 心理支持：给予患者心理支持和鼓励，增强其康复信心 家庭护理：家属应学习康复知识，协助患者进行康复训练
注意事项
定期进行健康检查，及时发现并治疗疾 病
避免长时间处于缺氧环境，如高原、 潜水等
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期进行体育锻炼，增强体质，提高 免疫力
避免过度劳累，保持充足的睡眠和休息
保持良好的心态，避免过度紧张和焦 虑
缺血缺氧性脑病的治疗效 果与预后
章节副标题
治疗效果的评价标准
神经功能恢 复程度：包 括运动、感 觉、认知等 功能的恢复 情况
治疗效果：根 据病情严重程 度和治疗方法 不同，治疗效
果存在差异
预后因素：年 龄、病情严重 程度、治疗方 法、并发症等 因素影响预后
预后评估方法： 临床观察、影 像学检查、神 经功能评估等
预后结果：部 分患者可完全 恢复，部分患 者可能出现后 遗症，如认知 功能障碍、运 动功能障碍等
缺血缺氧性脑病护理查房
03
病例资料
XXX，女性，24岁，因“心肺复苏后神志不清2月余。”于2020-0403 11:20 入院。
病例特点：1. 行腰硬膜联合麻醉下剖宫产术，术中出现肢体抽搐，不久心跳血压下降，行
心肺复苏，心跳及自主呼吸恢复，有自动睁眼，四肢强直，但仍无意识，无应答，睁眼时间短，时
有强直发作，持续数分钟至半小时缓解，2.既往有破伤风病史，具体不详。3.体格检查:T:36.5℃，
8.并发症——肺部感染、尿路感染、低钾血症
1.按需吸痰，及时听诊肺部情况，做好呼吸道护理，遵医嘱使用抗 生素。 2.做好口腔清洁及会阴清洁护理。 3.注意保暖，防止受凉，监测体温变化。 4.维持水、电解质平衡。
健康宣教
1.患者为鲍氏不动杆菌感染，对多种抗菌药耐药，应严格执行床边 消毒隔离，做好防护措施，为其进行治疗及操作时应严格无菌操作 2.告知患者家属的床边隔离的相关知识，指导患者家属正确使用速 干手消毒液，戴口罩等 3.做好患者家属疾病的相关知识宣教，掌握疾病的护理方法，取得 患者家属的支持和配合。 4.指导肢体被动活动及肌肉按摩，保持肢体功能位摆放。 5.加强营养，增强抵抗力。
4/4查体：39.5℃ BP140/72mmHg 血常规：白细胞、中性粒细胞偏高，血红蛋白偏低, 血 小板计数偏高；尿蛋白偏高，血脂偏高；电解质：钠偏高，心电图：窦性心动过速，T波改变。
7/4 07:50接检验科医师报告危急值：电解质 钾 2.30 mmol/L。 9/4 复查电解质：钾3.01mmol/L偏低，氯97mmol/L偏低。胸部CT：提示两肺炎症；
6.生活自理缺失：与意识障碍有关
1.患者住院期间需24h留人陪护。 2.协助其家属做好患者的日常生活护理。 3.患者不能自主进食予留置胃管，协助喂食。
常见脑血管病临床及影像特点
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南缺血缺氧性脑病是指由于脑部血液供应不足或氧气供应不足而导致的脑部损伤。
这是一种常见的脑部疾病，可以导致一系列严重的神经系统症状，甚至危及患者的生命。
随着医学技术的不断进步，关于缺血缺氧性脑病的诊断标准也在不断更新和完善。
本文将就缺血缺氧性脑病的最新诊断标准进行详细介绍。
一、疾病概述缺血缺氧性脑病是一种常见的神经系统疾病，通常是由于脑部供血不足或氧气供应不足导致的。
其病因复杂，可以是由于动脉硬化导致脑动脉闭塞、脑内血栓形成等原因引起。
其临床表现也十分多样，可能出现头痛、头晕、视力模糊、记忆力下降等症状。
在严重情况下，还可能出现肢体无力、言语不清、甚至昏迷等症状。
二、诊断标准1.临床症状缺血缺氧性脑病的临床表现因患者年龄、病程、病变性质及部位而异。
常见临床症状有头痛、头晕、眩晕、耳鸣、视力模糊、周身乏力、步态不稳、肢体麻木、感觉异常、言语不清、意识障碍等。
2.影像学检查脑部CT或MRI检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过影像学检查可以观察脑部血流情况、梗死面积、脑水肿情况等，对于确定病变的性质和范围具有重要意义。
3.血液检查血液检查是确定缺血缺氧性脑病的病因的重要手段。
通过检查血液中的脂蛋白、凝血功能、血糖、血脂等指标，可以帮助医生判断病因，并进一步进行治疗。
4.神经系统检查神经系统检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过检查瞳孔对光反射、运动、感觉、反射等神经系统功能，可以帮助医生了解病情的严重程度，并进行针对性的治疗。
5.脑电图检查脑电图检查可以帮助诊断缺血缺氧性脑病。
脑电图可以反映脑功能状态，对于判断脑电活动是否异常具有重要意义，能够辅助临床诊断。
三、治疗方法对于缺血缺氧性脑病的治疗，首先需要根据患者的具体病情制定个体化的治疗方案。
一般来说，包括病因治疗、对症治疗和康复治疗三个方面。
1.病因治疗病因治疗是缺血缺氧性脑病治疗的关键，需要根据病情确定具体的治疗方案。
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南医生诊断缺氧缺血性脑病，主要依据临床症状以及颅脑CT及磁共振成像检查、头部B超、脑电图、血清酶活性测定、脑脊液检查等帮助确诊。
临床症状症状取决于缺氧缺血持续时间和程度。
1.不同程度的意识障碍，轻度表现为兴奋抑制交替，中度为嗜睡、重度表现为昏迷。
2.惊厥，多见轻表现，多有双眼凝视、眼睑抽动、口唇颤动、四肢划动等。
3.颅内压升高（如头围增大）。
4.肌张力增高，轻度肌张力正常或少增高，中度肌张力降低，重度可表现为松软或间歇性伸肌张力增高。
5.原始反射异常，病情轻度表现为原始反射过分活跃，中度则减弱，重度消失，原始反射包括吸吮反射、握持反射、拥抱反射等。
6.呼吸困难。
7.唇面及甲床青紫。
8.瞳孔对光反射迟钝或消失。
颅脑CT及磁共振成像检查：1.颅脑CT-可有双侧脑半球呈弥漫性低密度阴影，脑室变窄甚至消失，提示有脑水肿。
-双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示有基底神经节丘脑损伤。
-大动脉分布区可见单侧脑组织密度降低，提示存在大脑大动脉及分支梗死。
-脑室周围尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度阴影，提示脑室周围白质软化。
2.磁共振成像-早期有广泛的脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白损害等。
-晚期有脑室周围白质软化、分水岭区脑损伤、广泛脑损害、脑萎缩等。
头部B超检查：1.脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失、脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
2.基底神经节和丘脑呈双对侧对称性回声反射，提示基底神经节和丘脑损伤。
3.脑动脉分布区可见局限性强回声反射，提示大脑大动脉及其分支梗死，以左侧多见。
4.冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示脑室周围白质软化。
脑电图脑电图异常，与临床分度基本一致。
血清酶活性测定预后不良的病人血清中CPK的脑型同工酶活性较正常病人显著增高。
脑脊液检查无化脓性脑膜炎。
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。
SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。
虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。
在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。
在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。
在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。
在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。
在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。
OHCA在中国的发病率（1）OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。
根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。
为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。
虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。
各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。
脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。
脑缺血的CT、MRI表现你知道吗
脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。
脑缺血是一种多见的疾病，它的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。
对于脑缺血疾病的发展以及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT或MRI的几种表现。
1、糖代谢异常脑缺血高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。
高血糖还会严重损害中枢神经系统。
脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元功能已经变差。
低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。
急性症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。
如果足月的小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。
当小儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生在枕叶以及基地节区。
成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号，一过性脑的影像学检查有异常。
2、酒精中毒性脑缺血很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。
中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可能会发生桥脑中央以及桥脑外髓鞘溶解，在MRI检查下可见T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR也呈现高信号，脑室部灰质那部分也可呈现高信号。
脑缺血的影像学表现
脑缺血影像学表现脑出血（intracerebral hemorrhage ）脑缺血脑梗死：脑卒中的影像学检查方法➢ CT 检查 Computed Tomography （CT ）➢ 磁共振 Magnetic Resonance (MR)➢ 血管造影 Angiography （CT -A 、MR -A 、DS -A ）超声脑出血：(intracerebral hemorrhage)脑出血属于出血性脑血管疾病(cerebrovascular disease)，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。
临床与病理：自发性脑内出血多继发于高血压（hypertension ）、动脉瘤（arterial aneurysm ）、血管畸形（vascular malformation ）、血液病（blood disease ）和脑肿瘤（cerebral tumor ）等，以高血压性脑出血常见。
在后者，出血好发于基底节（basal ganglia ）、丘脑（thalamus ）、脑桥（pons ）和小脑（cerebella ），易破入脑室（ventricle ）；血肿（hematoma ）及伴发的脑水肿（encephaledema ）引起脑组织受压、坏死和软化。
血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小及患者年龄有关。
影像学表现：CT 平扫（首选）：急性期：血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影；周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位；破入脑室可见脑室内高密度积血。
吸收期（出血后3～7天）：高密度血肿边缘变模糊，密度减低、高密度影向心性缩小。
水肿带增宽；小血肿可完全吸收。
囊变期：（出血2个月以后）较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。
MRI ：平扫，脑内血肿的信号随血肿期龄而变化：（1）急性期：T1WI 等信号；T2WI 稍低信号（2）亚急性和慢性期：T1WI/T2WI 高信号（3）囊变期： T1WI 低信号；T2WI 高信号； CT 平扫显示左侧血肿呈高密度影，占位征象明显周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环，此期MRI 显示比CT 敏感。
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要目的:通过对我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月收治的 27 例诊断为成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病 (adult anoxic-ischemic encephalopathy，AIE)的患者的临床表现进行分析和研究，总结成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病的常见临床表现特点，研究心肺复苏后缺氧缺血性脑病的影像学特点，观察和比较亚低温治疗及其他治疗方案对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的疗效，分析心肺复苏后缺氧缺血性脑病的预后。
方法:仔细查阅我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月诊断为心肺复苏后缺血缺氧性脑病的 27 个病例的病史资料，记录其一般情况，原发疾病，心肺复苏后的主要临床表现、格拉斯哥评分、影像学(头颅 CT、头颅 MRI)检查结果及主要的治疗方案，并记录其治疗后的症状体征并进行疗效评估，将以上资料进行总结分析。
结果:本组患者出现心跳呼吸骤停的原因各有不同，包括麻醉意外、自缢、溺水、中毒、心律失常等。
所有患者均得到心肺复苏治疗并在恢复自主循环后出现不同程度的意识障碍，病程中部分患者患者可出现继发性癫痫发作。
影像学可表现为脑水肿、脑缺血病灶，皮质下白质脱髓鞘等改变等，晚期可有脑萎缩、脑积水等表现。
27 例病人分别接受了亚低温治疗、高压氧治疗、抗自由基、钙离子拮抗剂，和激素治疗。
9 例患者经治疗后意识程度有不同程度的好转，3 例病人在入院短期内死于无法控制的原发病或继发 MODS，15 例病人意识水平无明显好转。
部分病人意识转清后有认知障碍或肌张力异常表现。
结论:1)心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者通常存在不同程度的意识障碍，继发性癫痫发作也是 AIE 的常见临床表现之一。
癫痫发作形式主要有急性肌阵挛、迟发性肌阵挛、癫痫部分性发作和强直-阵挛性发作。
瘫痪、肌张力障碍和认知功能障碍是意识障碍好转后的患者较常见的临床表现。
缺血缺氧性脑病CT、MRI研究新进展
【 键词 】 缺血 缺氧 性脑 病 ；Ｃ ；ＭＲ ；新 进展 关 Ｔ Ｉ 中图分 类号 ：Ｒ ４ ７３ 文献标 识 码 ：Ａ 文 章编 号 ：１７— １４ （０ ２ ５ ０ ９ — ３ ６ １ ８ ９ ２ １ ）１— ０５ ０
缺血缺氧性脑病 （ｙｏｉｉ ｈｍｃ ｎｅｈｌ ａ ｙ Ｉ ） 是 围产 ｈｐｘｃｓ ｅ ｉｅｃ ａ ｐｔ ，ＨＥ ｃ ｐ ｏ ｈ 期 新生儿 因缺氧缺血性 脑损害”，以 中枢 神经系统 的缺氧 缺血性损 害 ］ 为 主 ，临床 出现一 系列脑病症状 的综合 征。Ｈ Ｅ 新生儿最 常见 的中 Ｉ是
着放射 学的 发展 ，Ｃ Ｔ和 ＭＲ 的广 泛应 用 ，Ｃ ｌ Ｔ和 ＭＲ Ｉ已成 为 缺血 缺氧 性脑 病诊 断和 预后 评 估 的重要 手段 。特 别是 近 年来 ，在 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ
的诊 断 方 面总结 了大量 的 经验 ，本 文就 根 据 缺血 缺 氧性 脑 病 的病 理 改 变情 况 ，结 合 工作 实 际和 诸 多 文献 报道 ，对 缺血 缺 氧 性脑 病 Ｃ 、 Ｔ
３ 】 Ｔ 度 。Ｃ 改变 亦分为 三度 ，主 要依据 白质密度 范围 的改变分为 轻、 中、及重度【 ］ 】 ，与临床分度符合 率分别为９％、７％、４％。轻度是 ０ １ ０ 局 限性 低密度 、边缘清 楚、多散 在分布２ 个脑 叶 ，无 占位 表现 ； 中度 表现为 部分伴有颅 内出血 ，白质 灰质对 比模糊 ，低密度 范围超过 ２ 个 脑叶 ，脑池 、脑沟明显受压 ，但不累及全部 大脑半球 ；重度表 现为两 侧大脑半球 弥漫小低密度 区，脑 干 、小脑及基 底节密度相对较 高 ，这 种密度差￣Ｃ 称之 为反转征 ，脑室受压变窄 ，有颅 内出血。有研究 Ｊ ＩＴ 报道 】 ，重度 ＨＥ Ｉ低密度灶Ｃ 值 比中度Ｈ Ｅ Ｔ Ｉ低密度灶 低 ，中度ＨＥ Ｉ低 密度灶 又 比轻度ＨＥ Ｉ低密度灶的Ｃ 值低 。因此 ，低密度灶的Ｃ 值 可作 Ｔ Ｔ
缺血缺氧性脑病讲课PPT课件
康复训练：通过物理疗法、 作业疗法等方式，针对患者 的具体情况制定个性化的康 复计划，提高患者的日常生 活能力和生活质量。
家庭护理和社会支持
家庭护理：提供心理支持和关爱，注意患者的饮食和起居，定期进行家庭康复训练。
社会支持：建立缺血缺氧性脑病患者互助组织，提供康复指导和支持，鼓励患者积极参与 社会活动。
辅助检查：CT、MRI等 检查结果
诊断与鉴别诊断：与其它 疾病的鉴别要点
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的缺血缺氧性脑病案例，以便更好地说明问题和提供借鉴。
案例描述：详细描述案例的情况、症状、病情进展和治疗过程，以便更好地了解案例。
案例分析：分析案例的病因、病理生理机制和病情演变过程，以便更好地理解缺血缺氧性脑病的 本质。
国内研究者针对缺血缺氧性脑病的发病机制、诊断和治疗等方面进行了大 量研究，取得了一系列重要成果。
国内缺血缺氧性脑病的研究团队不断壮大，研究领域也在不断拓展，为未 来的治疗提供了更多可能性。
国内研究者积极开展国际合作，引进国外先进技术，同时也将国内研究成 果推向国际舞台，提高了我国在该领域的国际影响力。
发病机制：缺血缺氧性脑病 的发病机制涉及到多个环节， 包括血流动力学改变、代谢 异常等
临床表现和诊断标准
临床表现：缺血缺氧性脑病患者可能出现意识障碍、肌张力异常、惊厥等症状，严重者可出现昏迷甚至死亡。 诊断标准：根据患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果进行综合判断。常见的辅助检查包括脑电图、磁共 振成像（MRI）和脑脊液检查等。
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成人缺血缺氧性脑病MRI特征
[基金项目]国家重点研发计划(２０１６Y F C ０１０７１０７)㊁北京市科学技术委员会资助项目(Z １７１１０００００１１７００１)㊁北京市医院管理局 登峰 计划(D F L ２０１８０８０２).[第一作者]安彦虹(１９８３ ),女,河北张家口人,硕士,医师.研究方向:影像诊断.E Ｇm a i l :a n y a n h o n g ５２７＠１６３．c o m [通信作者]卢洁,首都医科大学宣武医院放射科,核医学科,１０００５３;磁共振成像脑信息学北京市重点实验室,１０００５３.E Ｇm a i l :i m a g i n gl u ＠h o t m a i l ．c o m [收稿日期]２０１９Ｇ０５Ｇ１２㊀㊀[修回日期]２０２０Ｇ０５Ｇ１３中枢神经影像学M R I f e a t u r e s o f a d u l t h y p o x i c Ｇi s c h e m i c e n c e p h a l o p a t h yA NY a n h o n g １,２,Q I Z h i g a n g １,２,R O N GD o n g d o n g １,２,Z HA OZ h i l i a n １,２,L UJ i e １,２,３∗(１．D e p a r t m e n t o f R a d i o l o g y ,３．D e p a r t m e n t o f N u c l e a rM e d i c i n e ,X u a n w uH o s p i t a lC a pi t a l M e d i c a l U n i v e r s i t y ,B e i j i n g １０００５３,C h i n a ;２．B e i j i n g K e y L a b o r a t o r y o f M a gn e t i c R e s o n a n c e I m a g i n g a n dB r a i nI n f o r m a t i c s ,B e i j i n g １０００５３,C h i n a )[A b s t r a c t ]㊀O b je c t i v e ㊀T o i n v e s t i g a t e t h e M R If e a t u r e so f a d u l th y p o x i c Ｇi s c h e m i ce n c e p h a l o p a t h y ．M e t h o d s ㊀D a t ao f １８p a t i e n t sw h ou n d e r w e n t M R s c a n n i ng a f t e ri s ch e mi aa n dh y p o x i ad u et ov a r i o u sr e a s o n s w e r ec o l l e c t e da n da n a l y z e d ．R e s u l t s ㊀A m o n g １８p a t i e n t s ,１７w e r ef o u n d w i t ha b n o r m a l M R Is i g n a l s ,i n v o l v i n g c e r e b r a lc o r t e x ,s u b c o r t i c a lw h i t e m a t t e r ,d e e p w h i t em a t t e r ,l a t e r a l v e n t r i c l ew h i t em a t t e r ,c o r p u s c a l l o s u m ,b a s a l g a n g l i a ,h i p p o c a m p u s ,t h a l a m u s ,po n s a n dc e r e b e l l u m．D i f f u s e b r a i n a t r o p h y w a s s h o w n i n ９p a t i e n t s ,w h i l e p l a i nT １W I s h o w e d h y p e r Ｇi n t e n s i t y a l o n gt h e c e r e b r a l c o r t e xo rb a s a l g a n g l i ai n５c a s e s ．R e s t r i c t e dd i f f u s i o n w a ss h o w no n DW Ii n９c a s e s ．E n h a n c e d M R s c a n n i n g w a s p e r f o r m e d i n５p a t i e n t s a n d s h o w e dm i l d g y r a l e n h a n c e m e n t i n c e r e b r a l c o r t e x i n１p a t i e n t ．M R I s h o w e dn oo b v i o u s l e s i o n i n１c a s e ．C o n c l u s i o n ㊀M R I c a n d i s p l a y a b n o r m a l s i g n a l s o f h y p o x i c i s c h e m i c e n c e p h a l o p a t h y i n v o l v i n g m a n y b r a i n r e g i o n s ．M R I f e a t u r e s c a nn o to n l y r e f l e c t t h es e v e r i t y o fh y p o x i c Ｇi s c h e m i ce n c e p h a l o p a t h y,b u ta l s o p r e d i c t t r e a t m e n te f f e c ta n d e v a l u a t e t h e p r o gn o s i s o f p a t i e n t s ．[K e yw o r d s ]㊀h y p o x i a Ｇi s c h e m i a ,b r a i n ;m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g ;a d u l t D O I :１０ １３９２９/j．i s s n １００３Ｇ３２８９ ２０２０ ０６ ００４成人缺血缺氧性脑病M R I 特征安彦虹１,２,齐志刚１,２,戎冬冬１,２,赵志莲１,２,卢㊀洁１,２,３∗(１．首都医科大学宣武医院放射科,３．核医学科,北京㊀１０００５３;２．磁共振成像脑信息学北京市重点实验室,北京㊀１０００５３)[摘㊀要]㊀目的㊀分析成人缺血缺氧性脑病患者的M R I 表现及其特征.方法㊀收集１８例因各种原因导致缺血缺氧后接受M R 检查患者,并对资料进行分析.结果㊀１８例中,１７例M R I 显示脑内异常信号,累及部位包括大脑皮层㊁皮层下白质㊁深部白质㊁侧脑室周围白质㊁胼胝体㊁基底核㊁海马㊁丘脑㊁脑桥及小脑;９例出现全脑萎缩,５例T １W I 显示高信号,９例DW I 显示扩散受限;５例接受M R 增强检查,其中１例大脑皮层见脑回样轻度强化.１例M R I 未见明显异常.结论㊀M R I 可发现缺血缺氧性脑病所致脑内广泛异常信号.M R I 表现可反映脑缺血缺氧严重程度,并可用于预测治疗效果和评估预后.[关键词]㊀缺氧缺血,脑;磁共振成像;成年人[中图分类号]㊀R ７４２;R ４４５ ２㊀[文献标识码]㊀A㊀㊀[文章编号]㊀１００３Ｇ３２８９(２０２０)０６Ｇ０８１８Ｇ０５㊀㊀缺血缺氧性脑病指因脑急性缺氧导致氧的供应和利用不能满足大脑组织代谢需求而造成的弥漫性脑组织损害[１],多见于新生儿[２Ｇ３],少见成人相关缺血缺氧性脑病影像学研究报道.该病预后较差,早期诊断㊁早８１８ 中国医学影像技术２０２０年第３６卷第６期㊀C h i n JM e d I m a g i n g Te c h n o l ,２０２０,V o l ３６,N o ６期干预可明显改善预后.M R I可敏感显示缺血缺氧造成的脑内病变[４Ｇ６].本研究回顾性分析１８例成人缺血缺氧性脑病患者M R I表现,以加强对该病的认识.１㊀资料与方法１ １㊀一般资料㊀收集２０１３年１月 ２０１８年９月１８例成人缺血缺氧性脑病患者,男９例,女９例,年龄１９~７３岁,中位年龄４３岁;病因包括心源性４例,肺栓塞３例,麻醉意外３例,主动脉夹层１例,失血性休克１例,烧伤１例,异物窒息１例,呼吸衰竭１例;术后急性呼吸窘迫综合征１例,癫痫１例,低血糖昏迷１例;均有明确缺血缺氧病史及相应临床表现;７例昏迷,包括１例轻度昏迷[格拉斯哥昏迷量表(G l a s g o wc o m as c a l e, G C S)评分１３~１４]㊁６例重度昏迷(G C S评分３~８);发病前脑部均无其他病史;５例于发病后２周内㊁１３例于２周~２１个月接受颅脑M R检查,其中４例接受M R复查,间隔时间为５天~５个月.见表１㊁２.１ ２㊀检查方法㊀采用S i e m e n s M a g n e t o m T r i oT i m 超导型３ ０T M R扫描仪,梯度场强为４５m T/m.轴位T１W:T R/T E１３５m s/２ ５５m s;轴位T２W,T R/ T E４０４０m s/８４m s;轴位液体衰减反转恢复(f l u i d a t t e n u a t e di n v e r s i o nr e c o v e r y,F L A I R)序列,T R/T E/T I８８００m s/８４m s/２５００m s;DW I采用G R EＧE P I序列,T R/T E３８００m s/９４m s,b值为０和１０００s/m m２,获得表观扩散系数(a p p a r e n td i f f u s i o n c o e f f i c i e n t,A D C),层厚５m m.对５例行增强M R检查,对比剂为钆喷替酸葡甲胺(G dＧD T P A).１ ３㊀图像分析㊀由２名工作１５年以上的副主任医师对MR I进行独立审阅,包括发病部位㊁分布和信号,意见不同时经协商达成一致.２㊀结果１８例中,１７例M R I显示脑内异常信号(１７/１８,９４ ４４％),多呈对称性分布,累及大脑皮层㊁皮层下白质㊁深部白质㊁侧脑室周围白质㊁胼胝体㊁基底核㊁海马㊁丘脑㊁脑桥及小脑(图１,表１㊁２);９例出现全脑萎缩.１例M R I未见明确异常.１７例病变T１W I呈等或低信号为主,５例见对称性高信号(４例见于基底核区㊁１例见于基底核区及皮层),见图１,T２W I/F L A I R均为高信号.１２例DW I 可见高或稍高信号,其中９例A D C值减低(图２),３例A D C值无变化.５例接受增强M R检查,均未见强化;其中１例于发病第７天接受复查,大脑皮层出现脑回样轻度强化(图３).表１㊀１８例缺血缺氧性脑病患者头颅M R I病变部位及信号特点患者序号病因G C S评分发病距M R时间分布皮层白质深部灰质核团幕下分布D W I高或稍高信号A D C值减低T１W I高信号１心源性－４５天－＋＋－＋－－２心源性８４９天－－＋－＋－＋３心源性７１８天＋＋＋＋＋＋＋４心源性－１８天－－－－－－－５肺栓塞１５１天＋＋－＋＋＋－６肺栓塞１４５天＋－＋－＋＋－７肺栓塞－２００天＋＋＋－－－－８手术麻醉－３４天＋＋＋＋＋＋＋９手术麻醉６１２天－－＋－＋＋－１０手术麻醉－２１个月＋＋－－－－－１１主动脉夹层４２天＋－＋－＋＋－１２失血性休克－１５天＋－＋＋＋＋－１３烧伤６２４天－＋－－－－－１４异物窒息３２６天－－＋－＋＋＋１５呼吸衰竭－３０天－＋－－＋＋－１６急性呼吸窘迫综合征－６０天－－＋－－－－１７癫痫－２３天－－＋－－－＋１８低血糖－１天－－＋－＋－－㊀注:皮层指大脑皮层;白质包括皮层下白质㊁深部白质㊁侧脑室周围白质㊁胼胝体;深部灰质核团包括基底核区㊁丘脑;幕下指脑桥㊁小脑 ９１８中国医学影像技术２０２０年第３６卷第６期㊀C h i n JM e d I m a g i n g T e c h n o l,２０２０,V o l３６,N o６表２㊀８例接受G C S 评分的缺血缺氧性脑病患者M R I 显示病变部位患者序号G C S评分皮层大脑皮层累及脑叶白质大脑皮层下白质放射冠及半卵圆中心侧脑室旁胼胝体深部灰质核团基底核丘脑幕下脑桥小脑２８－－－－－－＋－－－３７＋８－＋＋＋＋－＋－５１５＋８＋－－－－－－＋６１４＋６－－－－＋－－－９６－－－－－－＋－－－１１４＋－－－－－＋＋－－１３６－４＋＋＋－－－－－１４３－－－－－－＋＋－－图１㊀F L A I R 序列图像显示病变累及部位㊀A．左侧额顶叶皮层F L A I R 高信号;B ．双侧额顶叶皮层下白质F L A I R 高信号;C ．双侧大脑深部白质F L A I R 高信号;D ．双侧侧脑室前后角周围白质F L A I R 高信号;E ．双侧额叶皮层下白质㊁胼胝体膝部㊁基底核F L A I R 高信号;F ．右侧海马F L A I R 高信号;G．左侧丘脑F L A I R 高信号;H．桥脑F L A I R 高信号;I ．左侧小脑半球F L A I R 高信号３㊀讨论成人缺血缺氧性脑病病因较多,最常见者为心脏呼吸骤停引起大脑血流灌注量不足,导致继发性缺氧产生脑损害.本组脑缺血缺氧病因包括心源性㊁肺栓塞㊁麻醉意外㊁主动脉夹层㊁失血性休克㊁窒息㊁呼吸衰竭㊁术后急性呼吸窘迫综合征㊁癫痫大发作及低血糖昏迷.MU T T I K K A L 等[４]认为损伤机制与M R I 所示脑内病变部位之间并无明显关联.既往对于缺血缺氧性脑病的M R I分型存在分歧.MU T T I K K A L 等[４]将成人缺血缺氧性脑病分为７型,即弥漫皮质和深部灰质型(累及中央沟周围皮层)㊁弥漫皮质和深部灰质型(未累及中央沟周围皮层)㊁内枕叶型(累及中央沟周围皮层)㊁弥漫白质型㊁基底核区型(未累及皮质)㊁分水岭型及中央前回型,以弥漫皮质和深部灰质型最多见;C H O I 等[７]根据DW I 信号特点将成人缺血缺氧性脑病分为正常㊁孤立皮质损伤㊁孤立深部灰质核团损伤和混合损伤(皮质和深部灰质)４种类型,中央沟周围皮层㊁顶叶㊁枕叶皮层损伤频率高于额叶和颞叶皮层,表明脑缺氧对中央沟周围皮层㊁顶叶及枕叶皮层影响最大.刘波等[６]则将之分为脑室周围白质损伤型㊁深部灰质损伤型㊁分水岭区损伤型㊁中央沟周围皮质损伤型及混合型,其中混合型占６０ ５０％.本组１８例成人缺血缺氧性脑病患者中,１７例M R I 显示脑内存在异常信号,累及脑区主要包括皮层㊁皮层下０２８ 中国医学影像技术２０２０年第３６卷第６期㊀C h i n JM e d I m a g i n g Te c h n o l ,２０２０,V o l ３６,N o ６图３㊀患者女,４１岁,肺栓塞导致缺血缺氧,发病７天行M R 检查㊀A．T １W I 示双侧顶颞枕叶皮层及皮层下白质稍低信号;B ㊁C ．T ２W I ㊁F L A I R 呈高信号;D ．D W I 呈高信号;E ．左侧枕叶皮层下白质A D C 值略减低,提示轻度扩散受限;F ．增强M R I 示双侧顶颞枕叶皮层脑回样轻度强化图２㊀患者男,５３岁,手术麻醉意外导致缺血缺氧,发病３４天行M R 检查㊀A．T １W I 示双侧基底核㊁顶叶皮层高信号;B ㊁C ．T ２W I 及F L A I R 图像示双侧顶叶㊁丘脑㊁侧脑室旁㊁基底核㊁胼胝体压部对称分布的高信号,脑室扩大;D．D W I 显示病变呈高信号;E ．A D C 值减低及深部白质㊁深部灰质核团及幕下;其中仅２例累及白质㊁６例累及深部灰质核团,其余均为混合型,即病变累及上述两个或以上部位,包括皮层和白质病变１例,皮层和深部灰质核团病变２例,白质和深部灰质核团病变１例,皮层㊁白质及幕下病变１例,皮层㊁白质和深部灰质核团病变１例,皮层㊁深部灰质核团病变１例,白质㊁深部灰质核团和幕下病变１例,全部受累２例.缺血缺氧造成的成人脑组织损伤具有一定区域倾向,原因在于不同脑区对脑血流灌注减少的敏感程度不同.正常人脑皮质血流量高于白质,故皮质对缺氧的敏感性高于白质,早期缺血缺氧时易导致皮质发生病变.随着缺血缺氧时间延长,脑内血流发生重新分配,以保证基底核㊁脑干㊁丘脑㊁小脑等脑区获得足够血流灌注.重度缺血缺氧时,脑血管自主调节功能失代偿,导致深部灰质损伤[６,８].另一方面,不同脑区损伤预后不尽相同.本组深部灰质核团为最易受累部位,M R I 显示６例G C S 评分为重度昏迷者病变主要累及深部灰质核团,而２例G C S 评分最低者均累及丘脑,意味着基底核㊁丘脑提示预后不良[９];而广泛皮层受累与预后不良并无明显相关.文献[７,１０Ｇ１２]报道,脑干㊁小脑及海马受累与预后不良相关.AMM E R MA N N 等[１３]发现白质病变范围与预后存在一定关联,该组预后最差患者白质病变均超过至少一个脑叶体积的２/３,以枕叶最常见,预后差者可合并广泛皮层病变,而预后较好者多仅累及局部皮层.E L S 等[１１]认为成人缺血缺氧性脑病损伤分水岭㊁出现孤立深部灰质损伤或仅累及海马(无皮层损伤)者预后相对较好.本组１７例脑内病灶T １W I 呈等或低信号,其中５例在皮层或基底节区可见对称性分布高信号,M R 检查距离发病时间１８~４９天,T １W I 高信号常见于皮层和基底区,可能与凝固性坏死或皮层坏死所致的胶质１２８ 中国医学影像技术２０２０年第３６卷第６期㊀C h i n JM e d I m a g i n g Te c h n o l ,２０２０,V o l ３６,N o ６增生㊁蛋白变性和脂质沉着有关[１４Ｇ１５].９例M R I显示全脑萎缩,表现为脑室扩大,脑沟㊁脑裂增宽;均出现在慢性期,主要原因是缺血缺氧造成不可逆性脑损害,脑萎缩程度通常与缺血缺氧性脑损害严重程度有关[１６].对于缺血缺氧性脑病的治疗原则是早期诊断㊁早期干预,发病２４h内DW I即可发现脑内高信号[１７], A D C值降低与细胞毒性水肿有关,此时T２W I㊁F L A I R可能尚未出现明显信号改变.L U I G E T T I 等[９Ｇ１０]发现脑缺血缺氧早期常规M R I和DW I均表现正常者恢复良好.W I J D I C K S等[１２]认为常规M R I在缺血缺氧早期可能显示正常或仅轻度异常,并不能有效预测预;而DW I对脑缺血非常敏感,判断昏迷患者预后较有价值.A D C值可用于监测疗效及评估预后, A D C值明显降低意味着预后较差[７,１０,１８].本组仅１例于发病后１天行M R检查,DW I呈高信号,A D C值降低;发病３４天仍可见DW I高信号,A D C值降低,原因可能是病因虽已解除,但细胞毒性水肿仍持续存在,导致预后不佳.综上所述,M R I是诊断缺血缺氧性脑病的重要工具,病变分布及信号特点对评估预后有一定指导意义.本研究存在一定局限性:样本量小,且对多数患者未行G C S评分,有待增大样本量进一步观察.[参考文献]１㊀R U I Z M R G I L R MU O Z C P敭H y p o x i cＧi s c h e m i ce n c e p h a l o p a t h y i n a d u l t s C O L敭E u r o p e a n C o n g r e s s o fR a d i o l o g y４Ｇ８M a r c h２０１５V i e n n a A u s t r i a E C R２０１５CＧ１２９４２０１９Ｇ０５Ｇ０１敭h t t p d x敭d o i敭o r g１０ １５９４e c r２０１５CＧ１２９４敭２㊀B A N OS C H A U D H A R Y V G A R G A U C敭N e o n a t a lh y p o x i cＧi s c h e m i ce n c e p h a l o p a t h y A r a d i o l o g i c a lr e v i e w J敭J P e d i a t rN e u r o s c i２０１７１２１１Ｇ６敭３㊀中华医学会儿科学分会新生儿学组敭新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准J敭中华儿科杂志２００５４３８５８４Ｇ５８４敭４㊀MU T T I K K A LTJ W I N T E RMA R K M敭M R I p a t t e r n s o f g l o b a lh y p o x i cＧi s c h e m i c i n j u r y i n a d u l t s J敭JN e u r o r a d i o l２０１３４０３１６４Ｇ１７１敭５㊀R A N AL S O O DD C H A U H A NR e t a l敭M R i m a g i n g o f h y p o x i ci s c h e m i ce n c e p h a l o p a t h y d i s t r i b u t i o n p a t t e r n sa n d A D C v a l u e c o r r e l a t i o n s J敭E u r JR a d i o lO p e n２０１８１６５２１５Ｇ２２０敭６㊀刘波李龙冯婕等敭成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的M R I表现与分型J敭临床放射学杂志２０１８３７１２８Ｇ３１敭７㊀C H O I SP P A R K K N P A R K H K e t a l敭D i f f u s i o nＧw e i g h t e d m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g f o r p r e d i c t i n g t h e c l i n i c a l o u t c o m eo f c o m a t o s e s u r v i v o r s a f t e r c a r d i a c a r r e s t Ac o h o r t s t u d y J敭C r i t C a r e２０１０１４１R１７敭８㊀C H A OCP Z A L E S K IC G P A T T O N A C敭N e o n a t a l h y p o x i cＧi s c h e m i ce n c e p h a l o p a t h y M u l t i m o d a l i t y i m a g i n g f i n d i n g s J敭R a d i o g r a p h i c s２００６２６S u p p l１１５９Ｇ１７２敭９㊀L U I G 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J敭N e u r o r a d i o l J２０１７３０１２８Ｇ３５敭２２８ 中国医学影像技术２０２０年第３６卷第６期㊀C h i n JM e d I m a g i n g T e c h n o l,２０２０,V o l３６,N o６。
成人缺血缺氧性脑病脑葡萄糖代谢减低的特点和分级
缺 血 缺 氧 性 脑 病 （ｙ ｏ ｉ． ｃ ｅ ｃｅ ｃｐ ａ ｐ — ｈ ｐ ｘｃｉ ｈ ｍｉ ｎ ｅｈ ｌ ａ ｓ ｏ
部 弥漫性 受 损表 现 ，符合 Ｈ Ｅ 断 Ｉ诊 。 １１２对 照组 选 择 ２ ０ 年～ ０ 年 来本 科行 健康 检 查 ， ． ０９ ２ １ １ 者 ２ 名 ，其 中男 性 １ 名 ，女 性 ６ ；年 龄 ３ ～ ３ ， ０ ４ 名 ２７ 岁 平 均 ４ 岁 。经 临床 体 格检 查及 Ｃ 或 ＭＲ 检查 确 认无 ６ Ｔ Ｉ
脑血 管病 ，并 排 除其他 系统 严重疾 病 。 １２显 像 方 法 采 用 Ｅ ＡＣ ７Ｐ Ｔ扫 描仪 （ 国 Ｓｅ ． Ｘ Ｔ４ Ｅ 德 ｉ ． ｍｅ ｓ 司） ｎ公 ，轴 向视 野 为 １ ． ｃ ６２ ｍ，透 射 源 为 Ｇｅ 。受
ｔｙ Ｈ Ｅ 是 指 因心 跳 呼 吸骤 停 、窒 息 、中毒 、电 击 伤 ｈ， Ｉ） 等 所导 致 的脑缺 血 缺 氧性 损 害 和 由此 引发 的一 系 列神 经精 神 症 状 的 一种 临床 综 合 征 ，新 生 儿较 常见 ，成 人 少 见 。 国 内仅 有 几 篇 有 关 该 病 ＭＲ 的报 道 ，但 Ｉ Ｐ Ｔ影像 学方 面报道 极少 。 Ｅ
Ｃ ｈａ ａｃ ｅ ｉｔｃ ｒ ｔ ｒ ｓｉ ｓａｎｄ Ｃｉ ｓ ｉ ｃ ｔｏｎ ａ ｓｆ ａ ｉ ｏｆＣｅｒ ｂｒ ｌ ｏ ｅ Ｍ ｅｔ ｂｏｌｃ Ｄｅ ｒ ａｓ ｓ ｉ Ａｄｕｌｓｗ ｉｈ ｙｐ ｉ ｅ ａｌＧ ｕｃ ｓ ａ ｉ ｃ ｅ ｅ ｎ ｔ ｔ Ｈ ｏｘｉ．ｓ ｈｅ ｉ ｃ ｉｃ ｍ ｃ Ｅｎｃ ｐｈａ Ｏ ｔ ｅ ｌ ｐａ ｈＶ Ｕ
Ｙ —ｈ ｎ ， ｕ —ｈ ａ ． ＨＡＮＧ ｉｎ ｗｅ ， ｔ ｌ Ｐ Ｔ Ｃ ｎｅ， ａ ｗｕＨｏｐｉ ｌＣａ ｔｌ ｄｃ ｌ ｉｅｓｔ Ｂｅ ｉｇ １ ０ ５ Ｃｈｎ ｕ ｓ ｅ ｇ ＭＡ Ｙ ｎｃ ｕ ｎ Ｓ Ｊａ — ｎ ｅ Ｅ ｅ ｔｒＸｕ ｎ ｓ ｔ ｐｉ ｉａ ｖ ｒｉ ， ｒｎ ０ ０ ３ ａ ａ ａ Ｍｅ Ｕｎ ｙ ｉａ
各种脑血管疾病的医学影像学表现
各种脑血管疾病的医学影像学表现脑梗死.1 MCA梗死——约75%的大脑梗死累及MCA。
——来源于颈总动脉和颈内动脉的粥样硬化斑块栓子是MCA闭塞的最常见原因。
——MCA梗死患者发病12小时内约50%-60%的CT是阴性的。
——CT检查的重要性在于确定有无出血的存在，以决定采取溶栓或保守治疗。
.1.1 急性——约80%的MCA梗死在24小时内可被MRI检出。
——早期MCA梗死CT平扫征象〔<24小时〕：MCA高密度、豆状核“消失〞及岛叶皮质界限消失。
——最先出现的征象是血管内强化征，可见于发病后2小时，可能是由于缓慢流动的动脉血形成的高信号。
FLAIR上也可非常清楚地见到血液信号增高。
——发病后3天30%的患者可见梗死区的脑膜强化。
——中风后3小时就可见皮质水肿〔高信号、增厚及灰白质界限不清〕，在PD和FLAIR显示更清楚。
.1.2 亚急性——CT检出MCA亚急性梗死的敏感性超过90%。
——发病3天后占位效应增加，CT显示楔形低密度区累及灰质和白质。
——脑回样强化〔可能反映过度灌注〕出现于发病后3-7天。
——最终约15%MCA梗死的患者有出血〔以基底节和皮质为主〕。
出血常发生于梗死后1-4天。
——发病后3-7天脑实质开始出现强化〔主要是皮质〕，可持续1-6个月。
——梗死在PD和T2WI〔包括FLAIR〕像上呈显著的高信号。
——约75%的MCA亚急性梗死有脑实质的强化。
——脑软化〔体积缩小〕的慢性改变发生更晚，伴有或不伴梗死区的陈旧出血〔含铁血黄素〕。
.1.3 慢性——慢性梗死可发生钙化。
这种钙化是营养不良性钙化，见于不到5%的梗死病例，是因细胞膜破坏致细胞内钙质聚积。
.2 PCA梗死——PCA梗死是继颈内动脉和MCA梗死之后第三常见的梗死。
——小脑幕切迹疝可导致双侧PCA梗死。
——内侧枕叶受累导致同向性偏盲。
——PCA梗死的表现内侧或全部颞叶低密度〔CT〕或高信号〔T2WI 或FLAIR像〕。
缺血性脑血管病的CT检查诊断分析
缺血性脑血管病的CT检查诊断分析摘要】目的：探讨缺血性脑血管病的CT检查与诊断价值。
方法：对2014年10月～2015年12月收治的缺血性脑血管病患者30例的CT检查资料进行分析。
结果：脑梗死造成脑组织水肿和坏死，CT上呈低密度影。
病初6h内，CT扫描通常无异常发现。
24h内低密度影的检出率可达50％，第2天可达90％～95％。
病后2～3周CT图像上病灶可呈现等密度影，是由于水肿的消退及吞噬细胞的浸润所致。
结论：CT扫描是常规、最重要的诊断性检查手段。
为避免造影剂与血液混淆，行 CT时不施行增强扫描。
CT可立即发现脑出血或出血性梗死，鉴别脑出血及脑梗死。
【关键词】缺血性脑血管；CT检查；诊断表现【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）07-0044-02缺血性脑血管病是一组因脑血管痉挛、血栓形成或循环系统脱落栓子的栓塞而引起的脑组织缺血、缺氧的脑疾病。
由于CT的无创性、简便、迅速，敏感性较常规X线检查提高100倍以上，可较确切地显示病变，已被广泛地用于各种神经疾病的诊断[1]。
对2014年10月～2015年12月收治的缺血性脑血管病患者30例的CT检查方法分析如下。
1.资料与方法1.1 一般资料本组收治的缺血性脑血管患者30例，其中男17例，女13例；年龄48～76岁，平均年龄59±3岁；发病至治疗时间，最短为1小时，最晚为7天；初次发作者27例，复发3例。
1.2 检查方法自外耳道至外眼角划一直线为基线，每9～10mm为一个层面，依次向颅顶部扫描，为观察后颅窝病变，必要时可用脑干减薄扫描；也可应用造影剂来增强组织密度。
2.结果经头CT扫描，脑梗死造成脑组织水肿和坏死，CT上呈低密度影。
病初6h内，CT扫描通常无异常发现。
24h内低密度影的检出率可达50％，第2天可达90％～95％。
病后2～3周CT图像上病灶可呈现等密度影为模糊效应，是由于水肿的消退及吞噬细胞的浸润所致。
成人缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南
成人缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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缺血性脑血管病影像诊断
脑干供血来自椎-基底动脉，分支为三类: 1,旁正中动脉 (paramedian arteries) 2,短旋支 (short circumferential arteries) 3,长旋支 (long circumferential arteries)
半侧分布、不交叉、不跨越中线
脑桥水平
旁正中支闭塞 “脑干半切征”：病变不跨越
2,心脏病和血流动力学改变：高血压、低血压、血压波动、
心律失常
3,血液成分和血液流变学改变：脱水、凝血机制异常 4,其他病因：空气、脂肪、癌细胞栓子
脑血管受压、外伤、痉挛
脑梗死（cerebral infarct）
•又称缺血性脑卒中，是CVD的最常见类型 •指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑
组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功 能缺损 •分类： 脑血栓（cerebral thrombosis）性脑梗死 脑栓塞（cerebral embolism） 腔隙性脑梗死（lacuna infarct）
脑的供血动脉 颈内动脉、椎-基底动脉
大脑：ACA、MCA、PCA 小脑：PICA、AICA、SCA 脑干：BA、VA
有各自的供血区域
大脑前动脉供血范围
皮质支： 额叶下内侧部 大脑半球内侧面的前2/3 大脑凸面中线外1-2cm处
大脑前动脉供血范围
穿 支：胼胝体嘴部，尾状核头，前联合 壳核前1/3、苍白球外侧部尖端、内囊前肢 （Recurrent artery of Heubner）
大脑前动脉供血区脑梗死
大脑中动脉供血范围
皮质支： 大脑半球外侧面的大部 颞叶前极 脑岛表面 额叶下外侧面
大脑中动脉供血范围
穿 支：壳、苍白球的大部分 内囊上半部 尾状核的大部分 部分深部白质
《缺血缺氧性脑病》课件
发病原因和机制
缺血缺氧性脑病的发病原因多种多样，包括脑血管病变、心血管系统疾病、 颅脑外伤等。其机制涉及血液供应不足、氧气传递障碍、神经细胞损伤等多 个方面。
临床表现和病程特点
缺血缺氧性脑病的临床表现各异，包括头痛、意识障碍、偏瘫等症状。病程 特点取决于病因、损伤程度和治疗措施，可以是急性、亚急性或慢性。
预防缺血缺氧性脑病的关键在于控制危险因素，如高血压、高血脂等。康复措施包括早期康复训练、药物治疗 和心理支持等，旨在提高患者的生活质量。 确保大家理解了这些内容后，让我们来看看缺血缺氧性脑病的研究进展和未来展望。
பைடு நூலகம்
研究进展和未来展望
随着科技的不断进步，对缺血缺氧性脑病的认识和治疗手段也在不断完善。 目前的研究重点包括药物治疗、康复技术和新型治疗方法的研发，以提高患 者的生活质量和康复效果。
诊断方法和标准
诊断缺血缺氧性脑病需要综合运用病史、体格检查、影像学检查和实验室检查等。常用的诊断标准包括神经影 像学所见、临床表现以及排除其他疾病的可能。
治疗原则与策略
在治疗缺血缺氧性脑病时，需要根据病程和病因制定相应的治疗策略。治疗的原则包括恢复脑供血、改善脑氧 供和减轻神经细胞损伤等。
预防和康复措施
《缺血缺氧性脑病》PPT 课件
在这份PPT课件中，我们将探讨缺血缺氧性脑病的各个方面，包括定义，发病 原因和机制，临床表现和病程特点，诊断方法和标准，治疗原则与策略，预 防和康复措施，以及研究进展和未来展望。
缺血缺氧性脑病的定义
缺血缺氧性脑病是指由于脑供血不足或缺氧导致脑组织功能受损的一类疾病。它是很常见的脑血管疾病，对患 者的健康和生活质量产生显著影响。
缺氧缺血性脑病PPT课件
水合氯醛 50mg/kg灌肠
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第6版
治疗脑水肿
控制液体量 每日液体总量不超过60~80ml/kg
颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注
每4～6小时1次，连用3～5日 一般不主张用糖皮质激素
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定义
第6版
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
第6版
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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脑组织代谢改变
第6版
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
15
细胞膜上钠钾泵功能不足 第 6 版
.
58
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
16
Ca2+通道开启异常
第6版 Ca2+通道开启异常
Ca2+内流 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
17
氧自由基损伤
第6版
缺氧缺血 再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
22
脑室周围白质软化（PVL）
第6版
23
定义
第6版
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
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如对您有帮助，可购买打赏，谢谢成人缺氧缺血性脑病的影像学特点
导语：缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。
成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，
缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。
成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。
那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢？
影像学特点
在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。
丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。
MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断：缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。
诊断：缺氧缺血性脑损伤(HII)。
患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。
下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤; ③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。
脑实质易受损区分为：①轻到中度：分水岭梗死。
②重度：灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括
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