新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征-王德胜
新生儿缺氧缺血性脑病低场MRI诊断分析
新生儿缺氧缺血性脑病低场MRI诊断分析摘要】目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病低场MR影像学特点。
方法:回顾性分析60例患儿的临床及影像资料。
结果:新生儿缺氧缺血性脑损伤因胎龄不同而有所不同,损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄,损伤的程度、机率随发育的成熟而逐渐降低。
结论:低场MRI能够准确、敏感、无创的反映新生儿缺氧缺血性脑病的特点,为临床诊断及愈后评估的提供可靠依据。
【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病低场MRI【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)40-0166-02缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy, HIE)是围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息引起的缺氧缺血性脑损伤,轻者可治愈,重者可造成不同程度的脑损伤和后遗症状。
本文回顾性分析我院2010年3月至2012年5月经临床诊断并行MR检查的60例患儿的临床及影像资料,以提高对本病的认识。
1 材料和方法1.1 一般资料本组60例病例,其中男46例,女14例;40例为足月儿,20例为早产儿,均有不同程度的窒息史,窒息时间约5-12分钟;临床表现为Apgar评分低下、惊厥、肌张力低下,及眼球震颤和呼吸节律改变等。
所有患儿均行MR平扫检查,对不合作患儿扫描前行10%水合氯醛1ml/kg灌肠,让患儿处于睡眠状态。
MR机为西门子0.35T永磁型,头线圈,采用轴位SE序列T1WI及FSE序列T2WI,FLAIR 序列扫描,T1WI:TR420ms,TE18ms;T2WI:TR3000ms,TE85ms。
层厚4mm,层间距1mm,矩阵为256X256。
诊断与分度标准足月新生儿HIE的分度:轻度:矢旁区脑损伤(不包括皮层下小囊腔形成)——皮层及皮层下沿脑回迂曲呈条状高信号及/或幕上下蛛网膜下腔少量出血。
中度:深部白质的损伤——两侧对称性点状高信号及/沿侧脑室壁呈带状高信号、伴局限性脑水肿。
新生儿缺氧缺血或窒息所致脑损伤的影像学诊断
生发基质出血的分级
Ⅱ级: 脑室内出血(IVH)
CT
T2WI
CT
T1WI
MRI
生发基质出血的分级
Ⅲ级:出血后脑室扩大
孕 30 周
2个月后复查
生发基质出血的分级
Ⅲ级:出血后脑室扩大
T1WI
T2WI
生发基质出血的分级
Ⅳ级:室旁出血性梗死的病理基础
生发基质出血的分级
Ⅳ级:室旁出血性梗死
T2WI
T1WI
深部脑白质的损伤
T1WI
T2WI
SWI
深部脑白质的损伤
男,10天,宫内窒息史; 静脉扩张,无出血 SWI
T1WI
T2WI
DWI
深部脑白质的损伤
双胎之小女,生后7天 SWI
T1WI
T2WI
DWI
HIE复查
6d患儿,脑室后角白 质区内T1WI多发的点 状、点片状高信号。
T1WI
3岁复查T2WI见脑室 呈“方型”(箭头), 脑室旁白质灶性高信 号。
基底节、丘脑的改变
正常
HIE
T1WI内囊后肢正常高信号消失(箭头),白质信号减低
足月新生儿----HIE的分度
HIE的MRI分度:
轻度:矢旁区脑(不包括皮层下小囊腔形成)—— 皮层及皮层下沿脑回迂曲呈条状高信号及/或幕上下 蛛网膜下腔少量出血。轻度HIE一般不会造成严重 的并发症。
中度:深部白质的损伤——两侧对称性点状高信号 及/沿侧脑室壁呈带状高信号、伴局限性脑水肿。
脑室周围白质软化(PVL):
病理学改变Ⅱ:弥漫性白质损伤 其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失, 受损细胞主要为 少突胶质细胞, 少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑 白质的髓鞘化受损、脑白质容量减小和脑室扩大。 *凋亡性死亡后组织消失——组织缺损 *脑白质——萎缩→脑室扩大变方 *萎缩部位——室周特定的白质区
新生儿缺血缺氧性脑病MRI
2、基底节区信号异常
No T1WI内囊后肢正常的高信号消失
急性期DWI呈高信号
Image
T1WI
DWI
2、基底节区信号异常
No
Image (a)健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的
正常表现是显著高信号(↑)。 (b)出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面 T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高,而内 囊生理性高信号消失。
No 双侧中央沟周 围皮层条状异
常信号,
A
B T1WI、Flair
Image及DWI上均为 高信号, T2WI显示欠 佳。
C
D
No
Image
出生后10天横断面T2WI(a)和DWI(b)显示双侧枕 叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散 受限(*)。
No 左侧颞叶皮 层下点状异
Ⅲ级:脑室内出血伴脑室扩大 Ⅳ级:脑室周围出血累及毗邻的脑实质出血性 梗死
(1)脑实质出血
①小脑出血:主要有三种类型
原发性小脑出血 脑室内出血或蛛网膜下腔出血扩展进入小脑 产伤引起小脑撕裂
(1)脑实质出血
②基底节和(或)丘脑出血
基底节和(或)丘脑出血多伴有坏死,单纯 的基底节和(或)丘脑出血较少见,一般为 单侧,少数为双侧。
Image常信号
No
右侧额顶叶
A
B 皮层下囊状
Image坏死并少量 出血
C
D
4、深部白质病变
脑室周围白质软化(PVL),是指特征性分布的白 质坏死,即侧脑室周围白质,特别累及半卵圆孔区
(侧脑室前角和体部),视(三角区和枕角)和 听(颞角)放射区。
PVL多见于早产儿,也可见于足月儿。
--新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
➢颅内出血:主要因创伤所致 ➢脑梗死:扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号, 主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤:生后早期,T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号,T2WI可正常; 7-10天,T1WI呈高信号,T2WI示局灶性低信 号区;17天左右,T2WI呈高信号
病理:矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部 分性、长时间窒息所致,脑血管分水岭区缺血, 主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质,呈双 侧对称或不对称,发生皮质层状坏死、液化坏 死和囊变,基底节/丘脑大理石纹状改变,主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病,早产儿发病 率不足5%
CT ➢早期:可呈阴性 ➢发病后3-7天,显示大脑镰旁脑皮质密度减 低,常呈对称性,皮髓质界线模糊不清,多 见于顶枕叶,病变邻近脑室脑沟变窄
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍,血氧含量减低,导 致脑血管自动调节障碍和血压下降,致脑血 流量降低,引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变,导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标;既 有神经元的急性水肿、坏死,又存在神经元 迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡-细胞凋亡
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3,重度可造 成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多,常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
正常新生儿,4天
早 产 儿 , 8 天
生后22h,阵发性尖 叫14h间断抽搐5h, 精神弱,易激惹,
四肢肌张力增高
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断范文精简处理
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断引言影像学表现1. 脑梗死CT表现:早期CT表现为低密度区,24小时后进一步明显,呈高密度区,周围可见水肿带。
梗死灶以中动脉系统分布为主,常位于大脑半球的供血区,如大脑前动脉、大脑中动脉等。
MRI表现:T1WI上表现为高信号区,T2WI上呈现为高信号区。
DWI序列是检测脑梗死最敏感的方法,梗死灶呈高信号区,ADC(DWADC)呈低信号区。
2. 脑缺氧性损伤CT表现:早期CT无特异性,晚期CT可见脑沟裂增宽,脑室扩大,白质变薄,脑组织萎缩。
MRI表现:T1WI上白质可见高信号,T2WI上呈现为低信号,DWI无病灶信号改变。
脑缺氧性损伤一般以脑皮质梗死和白质病变为主。
3. 脑水肿CT表现:脑水肿时脑组织密度下降,脑室系统扩大,脑沟裂变浅,灰质核和白质界线模糊。
MRI表现:T2WI上呈现为高信号,T1WI上信号相对正常,脑动脉造影可见脑血管显影不清。
诊断要点1. 结合临床表现,患者是否存在缺血缺氧的危险因素,如高血压、心脏病等。
2. CT和MRI是常用的影像学检查方法,必要时可进行脑血管造影等特殊检查。
3. 脑梗死的影像学特点为局部脑组织缺血坏死,多发生于供血区域。
4. 脑缺氧性损伤的影像学特点为脑沟裂增宽、脑室扩大、白质变薄等。
5. 脑水肿的影像学特点为脑组织密度下降、脑室系统扩大等。
,准确的影像学诊断对于缺血缺氧性脑损伤的及时治疗非常重要。
医生在进行影像学诊断时,应综合临床资料,结合不同的影像学表现,对缺血缺氧性脑损伤进行综合评价,以制定合理的治疗方案。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT与MRI表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT与MRI表现新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期窒息导致的脑部并发症,轻者预后良好,重者在新生儿早期即死亡或遗留不可逆的神经功能障碍,如智力低下、发育落后、癫痫、脑瘫等。
早期发现、早评估、早治疗对于本病极为重要。
笔者回顾分析经临床诊断的HIE患儿31例,就其CT、MRI表现报道如下。
材料与方法一般资料:收集2006年9月-2010年10月在我院临床诊断为HIE,且同日行CT、MRI检查的患儿31例。
男23例,女8例。
足月儿24例,早产儿7例。
检查时间为生后1天-30天,平均7-10天。
31例患儿都有围产期窒息史。
另取3例正常足月新生儿在10天内行MRI检查作对照组。
检查方法:CT扫描条件采用GE Light Speed plus 4层螺旋CT机,基线OM,层厚5 mm,层距5mm。
MRI成像采用东软公司0.35T磁共振成像仪,常规轴位扫描,自旋回波序列T1WI:TR/TE=350/15ms;快速自旋回波序列T2WI:TR/TE=4000/108ms;FLAIE序列:TR/TE=8000/120ms,TI=1700ms。
层厚、层距均为7mm。
所有患儿于自然睡眠状态或予10%水合氯醛0.5ml/kg灌肠入睡后检查。
结果31例HIE患儿不同程度出现或合并出现以下异常征象:脑水肿:CT发现24例,表现为脑叶内低密度影,19例为轻度-中度HIE(局限性水肿),低密度主要位于白质内,灰白质分界清楚或欠清楚,4例伴有蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿,5例为重度HIE(弥漫性水肿), 灰白质分界完全消失,侧脑室受压变窄,1例伴小脑出血,2例伴蛛网膜下腔出血。
MRI所有病例都出现脑水肿,表现为T2WI脑外围灰白质黑白相间的柱状影消失,其中局限性水肿26例,弥漫性水肿5 例。
颅内出血:CT发现9例,2例硬膜下血肿,2例脑实质出血(小脑出血、尾状核头部出血合并脑室积血),5例蛛网膜下腔出血。
MRI仅发现2例出血,即小脑出血、尾状核头部出血。
新生儿缺氧缺血性脑病的早期MRI诊断4000字
新生儿缺氧缺血性脑病的早期MRI诊断4000字目的研究核磁共振成像(MRI)对于新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的早期诊断价值。
方法回顾分析MRI室检查的73例足月HIE患儿的临床资料,分析其MRI系列影像学表现。
结果MRI显示HIE患儿的早期影像学特征有:47例(64.38%)脑水肿(44例为局限性脑水肿),42例(57.53%)蛛网膜下隙出血,7例(9.59%)脑室内出血,5例(6.85%)脑实质出血,1例(1.37%)大面积脑梗死。
结论HIE早期具有多种MRI表现,早期进行MRI 检查能够反映患儿的脑损害程度及范围,为临床诊断及治疗提供参考。
新生儿;缺氧缺血性脑病;早期诊断DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2016.26.069新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见围生期新生儿疾病,是导致新生儿永久性神经功能障碍、残疾甚至死亡主要疾病之一。
HIE的发病过程中涉及多种病理生理因素,多认为是由于围生期缺氧、窒息导致新生儿颅脑损伤致病[1]。
近年来,随着新生儿临床诊疗技术的发展,HIE的存活率获得明显提高,但存活患儿中常遗留智力障碍、神经发育迟缓、脑瘫或癫痫等后遗症,严重影响患儿的身心健康与生长发育[2]。
早期准确诊断并全面评估HIE 患儿的脑损害程度对于修复脑细胞及改善患儿的脑功能意义重大。
本文回顾分析了73例HIE 患儿的MRI表现,旨在评价MRI对HIE的早期诊断价值。
现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取2015年1~12月本院收治的足月HIE患儿73例作为研究对象,均符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》[3]中的诊断分型标准。
患儿家长均自愿且知情,排除先天性脑发育异常、产伤、宫内感染等引起的脑损伤。
其中男40例,女33例;胎龄37~42周,平均胎龄(39.49±0.68)周;出生体重2806~3824 g,平均出生体重(3269±117)g;分娩方式:48例剖宫产,25例自然分娩;年龄最大15 d,最小30 min,平均年龄(4.2±1.3)d;HIE严重程度:56例轻度,14例中度,3例重度。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
DWI上出“假正常化”
现象.
C
D
3、皮层、皮层下白质病变
皮层及皮层下点、条状异常信号: T1WI、DWI及FLAIR呈高信号, T2WI呈稍低信号。 皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊 状长T1长T2信号区,病灶边缘在 T1WI、Flair及DWI上呈高信号。
双侧中央沟周
围皮层条状异
常信号,
A
B T1WI、Flair
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
注:红色为分水岭区
2、脑细胞能量代谢衰竭
脑细胞缺氧
有氧代谢障碍 无氧酵解增加
糖原分解 葡萄糖摄取
大量乳酸
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、
脑细胞死亡
3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
神经元损伤和破坏
脑细胞缺氧
能量急性消耗 数小时后出现
细胞渗透性肿胀、 破裂、溶解
胞浆、染色质浓缩 核仁裂解
坏死
凋亡小体
三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育,随胎龄的增加而增多,到胎龄34 周时,所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂
胎龄14周形成压迹,胎龄19周完全形成; 最早形成的脑沟
距状沟、顶枕 沟和环状沟
2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质(germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细 血管组成,血管相对较大且不规则,是脑的成神经细胞和成胶质细 胞的发源不规则,25~32w胎龄儿可见,位于侧脑室前角下方及体 部边缘,T1WI为高信号,T2WI为低信号。
新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断与鉴别诊断
新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断与鉴别诊断目录01020304概 述发 病 机 制病 理 改 变小 结05影 像 表 现to be hurt.to be hurt.Ø 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE):各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤Ø 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一Ø 核心:缺氧Ø 病因(最主要):围生期窒息Ø 发病率:约为千分之二至九Ø 治疗:支持治疗(维持良好的通气、换气功能、维持脑和全身良好的血液灌注、维持血糖在正常高值)对症治疗(控制惊厥、降低颅内压) 亚低温治疗to be hurt.to be hurt.新生儿HIE诊断和分期Ø 1.HIE 诊断标准:围生期有以下缺氧、缺血性损伤的临床特征:(1)胎儿脐动脉酸血症:pH<7和(或)BE≤-12 mmol/L (2)生后5 min和10 min Apgar评分≤5分(3)临床上有轻度、中度、重度脑病表现(4)发生多系统器官功能衰竭,包括肾损伤、肝损伤、血液系统异常、心功能不全、代谢紊乱及胃肠道损伤等2.HIE 临床分度:主要参照改良的Sarnat标准对脑病严重程度进行评估,高危儿生后6h内每小时都要进行神经状态评估并记录脑病严重程度,可评为正常、轻度、中度或重度脑病。
见表1When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.to be hurt.一、脑血流改变Ø 缺氧缺血↑ → 脑血流重新分布A.部分性或慢性缺氧缺血时:血流重新分配,以保证基底节、脑干、丘脑、小脑足够的血流。
新生儿缺氧缺血性脑病的影像表现
选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位
大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死
坏死特点
神经元坏死、脱落形成小空洞,可形成瘢痕性
脑回
MRI :长T1、长T2信号 ,可伴发短T1信号
皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI
基底节大理石样变 部位
基底节 :壳核最常见、苍白球次之, 丘脑 :
男, 33周,早产MR T2WI PVL
男, 33周,早产MR T1WI PVL
T1WI
T2WI
FLAIR
病理特点:
24小时内灶周水肿
48小时梗塞灶坏死
数周脑软化、囊变 数周 月脑穿通畸形
HIE -MR波谱( MRS )分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处
出现双峰状 倒立乳酸波
四叠体池、小脑上池等高密度影
间接征象
脑积水 : 表现为脑室系统的扩大
颅内其它部位出血 :3 ~ 4天密度可见减低, 7
天后高密度影即可消失
新生儿SAH多数合并有HIE,CT表现为脑室周围
白质内局限性或弥漫性低密度区
新生儿SAH 的特殊征象
矢状窦旁征 征) 天幕缘征(Y征) 边缘模糊征
.三种征象形成原因 :
腹外侧 病理特征
神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化 过度髓鞘化 : 壳核内髓鞘化的纤维明显增 多且分布异常,基底节呈 大理石 样外观
MRI :
T1WI :基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号,两
侧常见,严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号 (正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失,呈相 对低信号)
CT上脑白质低密度的评估,可从三方面去判断分析 :
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断【摘要】目的:新生儿缺血缺氧性脑病是一种临床常见的疾病,通过对新生儿缺血缺氧性脑病影像学表现和临床分度进行分析,探讨影像学在新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值。
方法:19例新生儿缺血缺氧性脑病所进行的ct、mri检查;对影像学分度并与临床分度进行比较,不同影像学检查方法特点的比较分析。
结果:新生儿缺血缺氧性脑病的影像学分度与临床分度存在一定一致性但也存在明显差异性;轻度新生儿缺血缺氧性脑病与正常新生儿影像存在差异,但轻度新生儿缺血缺氧性脑病首次检查ct的检出率约71.4%,mri检出率几乎达到100%。
mri比ct检出率高,对轻微病变、皮层下及白质深部病变的观察明显优于ct。
结论:影像学检查是新生儿缺血缺氧性脑病诊诊疗的重要依据。
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断mri优于ct,读片时因着力对脑出血、脑水肿的观察和评价。
1资料与方法1.2临床资料:具有明确的围产期窒息史(apgar评分1分钟1.3设备资料:ct机使用西门子螺旋ct机,电压110kv,电流100ma,层厚5mm,层距5mm,窗宽85,窗位35。
mri使用奥泰1.5t 超导磁共振机,轴位为主,采用序列包括:t1、t2、dwi、mrs、dti、pwi等。
2.1临床分度:轻度——出生后24小时症状最明显,3—5天后症状可减轻或消失,很少有后遗症,症状包括:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。
本组共10例,其中男性6例,女性4例;早产儿4例,足月儿6例;宫内窘迫5例,生后窒息5例。
中度——出生后24小时至72小时症状最明显,一般1—2周后可逐渐恢复,但浅昏迷持续5天以上者预后差,症状包括:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,部分病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
本组共6例,其中男女各3例;早产儿1例,足月儿5例;宫内窘迫4例,生后窒息2例。
重度——初生时至72小时症状最明显,预后差,症状包括:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,6生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,甚至呈去大脑僵直状态。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI诊断
性 脑 病 的 MR1分 度 方 法 ,将 所 见 的 MRI表 现 分 为 轻 、 中 、重 三 度 。① 轻 度 为 病 灶 局 限 于 两 侧 大 脑 半 球 1-2个脑叶,病灶区域的灰 白质信号对比模糊 ,不伴脑 内或 脑 室 内出 血 或 重 要 功 能 区 灰 质受 累 ;② 中度 为病 灶累及大脑半球的3~5个脑叶,病灶 区域的灰 白质信号 对 比模 糊 或消 失 ;可伴 脑 内或脑 室 内 出血 或 /和 1~2个 重 要功 能 区灰 质 受 累 。病 灶 累及 大 脑脑 叶的数 量 不足 3个 ,但 伴 脑 室 出 血病 灶 或 /和 l~2个 重 要 功 能 区灰 质 受 累 。病灶 累 及 大脑 脑 叶 的 数量 不 足3个 ,但伴 脑 室 出 血 病 灶 或 /和 1个 脑 内 出血病 灶 ,或 /和 15"-重要 功 能 区灰质受累者也属于中度 。③重度为病灶累及大脑半 球 的6~7脑叶的大片区域 ,病灶 区域的灰 白质信号对 比 度 消失,常伴 脑 内或脑室 内出血或重要功能区灰质受 累 。病 灶 累 及 脑 叶 的数 目不足 6个 。但伴 2个 以上 的脑 实 质 内 出血 病 灶 和 /或 2个 以 上 的 重要 功 能 区灰 质 受 累 者,也 归 属重 度 。 2 结 果
Ainong then1,subarachnoid henm rrhage \vas in 17 cases,cerebral hem orrhage in 4 cases,intraventricular hem orrhage in 2 cases C onclusion .
M R I is a valuable m eans in the early diagnosis of hypoxia—ischem ia encephalopathy.
新生儿缺血缺氧性脑病的MRI表现临床价值分析
,
轻 度
1 O
2 3 . 8 1
少量蛛网膜下腔出血 ; 2 例 伴 幕 上 硬 膜 下 出 血
中 度 2 0 4 7 . 6 2
除轻度表现外 , 尚有 两 侧 额 叶 或 枕 叶 深 部 生 发 层 、 室 管 膜 下 出血 或 大 脑 深 部 斑 片 状 出血 , 长T 。信 号 改 变 ; 1 5 例 脑沟 、 脑 池 内可 见 异 常 信 号 , 1 2例 伴 局 限 性 脑 水 肿 ,
医学影像学杂志 2 0 1 3年 第 2 3卷 第 4期 J Me d I ma g i n g Vo 1 . 2 3 No . 4 2 0 1 3
・
论 著 摘 要
・
新 生儿 缺血 缺 氧性 脑 病 的 MR I 表现 临床 价值 分 析
An a l ys i s o f c l i n i c a l v a l ue o f ne ona t a l hy pox i a i s c h e mi c e nc e p ha l o pa t hy o f M RI p e r f or ma nc e
重 度 :除 以Biblioteka 上 轻 、 中度 表 现 , 另 伴 不 同 程 度 的 Tz wI 基 底 节
区、 丘脑 高 信 号 , 内囊 后 肢 相 对 低 信 号 , 皮 层 下 囊 状 高 信 号 的 收集 2 0 1 0 年 3 月  ̄2 0 1 2 年 3 月 我院收治 的 4 2例 新 生 儿 经 临 床 手 术 和 病 理 检 查 确 诊 为 HI E, 其 中男 2 2例 , 女 2 O
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MRS:及波谱成像,对脑实质的化学成 分进行分析:NAA峰下降---提示脑神经 元受损,Lac峰升高---提示脑实质进行无 氧代谢
HIE-MRS分析
特征性的表现是在1.3 ppm处 出现双峰状\倒立乳酸波 Lac/cr比率明显升高(正常低于0.23): 轻度: <0.5 中度: 0.5-1.5 重度: >1.5 预测后遗症: 中度: 25%以上 重度: 90%以上 NAA含量下降: 在LAC升高后数天才出现,提示乳酸过多积聚引起 的神经元自身溶解,是不可逆性损伤的标志 Glx(谷氨酸盐/谷氨酰氨)升高:是由于HIE引起神经 递质释放进入突触间隙所致 MI(肌醇)升高:提示伴胶质增生及髓鞘化不良
早产儿由于其解剖学、生理学、病理学 的特殊性,缺氧缺血时的病理生理和脑 部的病理损伤部位与足月儿不完全相同, 故另称为早产儿缺氧缺血脑性损伤 Hypoxic Ischemic brain damage,HIBD
患儿轻者可治愈,重者可造成不同程度 的脑损伤和后遗症,严重威胁着小儿的 健康和生命 因此,临床疑诊缺氧缺血性脑病的患儿 必须结合影像检查方法以便早期诊断、 治疗及后遗症的评估
大脑中动脉
大脑后动脉 大脑动脉分布区示意图
脑梗死
T2
T1
男,7天,出生有窒息,T2、T1加权像显示左 侧大脑中动脉分布区呈高信号
脑梗死
左额叶、双侧顶枕叶多发梗死灶
男,17天,出生有窒息,反应差入院
脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩
病理特点: 24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶坏死
数周脑软化、囊变
HIE患儿MRI检查时机与方法的选择
DWI主要反映HIE早期的病理变化 常规MRI 反映亚急性期改变 因此, DWI的检查以出生后数小时至几天, 不能超过1 周;结合常规T1WI检查,可以 更早期评价HIE的脑损害
HIE患儿MRI检查时机与方法的选择
MRI影像可以将临床表现与病灶性质及发 病部位联系起来, MRS能早期检测新生 儿缺氧缺血所导致的脑代谢改变, 两者 结合能准确判断疾病的预后
数周/月脑穿通畸形
脑萎缩、软化
男,52天,其母产前休克,出生有窒息,抽搐、反应差、 吮奶差入院。广泛性、弥漫性及多囊性
特殊系列DWI及MRS
DWI:即弥散加权成像,对早期脑梗死 非常敏感,DWI图呈明显高信号。左T1 无变化,DWI高信号显示早期梗死。
T2
T1
DWI
出生后24小时,T2、T1无变化,DWI高信号显示早期梗死
男,6天,出生有窒息,
抽搐、反应差入院.
深部脑白质损伤
脑室旁白质软化(PVL):白质坏死,T1低 信号,T2高信号 机制:由于脑室白质接受软脑膜表面来 自大脑中动脉,或前、后动脉的长、短 穿通支和基底节穿通支的支配,当脑灌 注压和脑血流下降时,此区域血流易减 少,导致脑白质缺血所致
邻近侧脑室体部
病变区Lac波:
HIE发展过程
轻度者预后较好,重度预后不良
HIE-MRI评价:分度
轻度:皮层及皮层深部点状及条状高信 号,伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出 血
中度:除上述轻度表现外,有两侧额叶 深部白质内对称性点状高信号或沿侧室 壁条带状高信号,可伴限局性脑水肿
重度:除上述中度表现外,有下列任一 项者:基底节区、丘脑高信号伴内囊后 肢相对低信号,皮层下囊状低信号的坏 死区,弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普 遍低信号,脑室内出血伴病侧脑室扩大
脑室出血或扩张的诊断有帮助
• CT: 各种脑出血均有较高诊断率
• MRI:各种出血均有较高诊断率
六 脑梗死
梗死改变与血管分布有关 大脑中动脉供血区最常见,T1呈低信号, T2呈高信号 机制:由于局灶性和多灶性脑血管灌流不 足和全身导致主要血管或其分支闭塞或 狭窄引起血管灌流不足
大脑前动脉
新生儿颅内出血的病因
产伤:胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产
围产期窒息 医源性:快速输注高渗液体;机械通气不当
硬膜下出血
Hale Waihona Puke 硬膜外出血蛛网膜下腔出血
室管膜下出血1级
脑室内出血
新生儿颅内出血的影像学比较
• B超:诊断早产儿脑室及脑室周围出血
较敏感,对蛛网膜下腔出血,伴
正常新生儿
T1WI
正常新生儿T2WI
HIE敏感系列及常见信号改变
敏感系列:T1
早期出血或渗血:T1呈高信号
梗塞、坏死: T1呈低信号,T2呈高信号
一 、旁矢状区脑损伤
大脑皮质及皮质下白质,是足月新生儿 缺氧缺血损伤的主要形式 解剖特点:大脑前、中、后动脉分水岭 区 机制:与旁矢状区血管解剖特点和压力 被动型脑循环有关 MR:T1皮质及皮质下白质迂曲点状、 条状高信号。严重者出现皮质下囊变, T1呈低信号,T2呈高信号
双侧丘脑出现高信号(白箭),双侧内囊 后肢正常高信号消失(黑箭)
四 、 脑水肿
脑回饱满 脑沟、脑裂变浅或消失 重者灰白质分界不清 T1呈低信号,T2呈高信号
HIE-MRI表现:脑水肿
灰白质分界消失
五 、HIE伴颅内出血
硬膜下出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 脑实质内出血
旁矢状区解剖示意图
MRI表现:皮层、皮层下白质T1WI可见纡曲条 状、点状高信号,皮层内呈雪花状高信号
男,8天,出生有窒息,抽搐、反应差入院。
男,10天出 生有窒息, 抽搐、肌张 力差入院。
T1WI
T2WI
皮质下囊变,T1呈低信号,T2呈高信号
二 、深部脑白质损伤
侧脑室额角、枕角旁白质损失,T1呈点、 条状高信号 机制:此区域是额叶的髓静脉向大脑深 部终末静脉引流会集处,因缺氧导致淤 血扩张,由于新生儿血管发育不成熟, 在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出
新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征
东莞市太平人民医院
王德胜
新生儿缺氧缺血性脑病
(Hypoxic Ischemic Encephalopathy,HIE)
定义 是指在围产期窒息导致脑的缺氧缺 血性损害 ,临床出现一系列脑病的表现 发达国家报道HIE发生率0.77‰~4‰ 国内文献报道HIE发生率0.77‰~8.5‰ HIE 是指足月儿、近足月儿,不包括早 产儿
HIE主要神经病理类型
损害类型 孕周 足月儿 早产儿
+ + + + + ––
解剖分布
1 选择性神经元的坏死 局灶和多灶坏死 2 矢状旁区损害
大脑或小脑皮质、丘脑、 脑干、海马 一侧或双侧大脑皮质 矢状旁区的皮质、皮质 下白质 大脑皮质、白质 丘脑、基底核
脑梗死
3 基底核和丘脑损害
+
+
––
––
4 脑室周围白质软化
邻近侧脑室前角
邻近侧脑室 三角部及后角
邻近侧脑室 前角
脑室周围常见白质软化部位
PVL
T1WI
T2WI
三 、基底节和背侧丘脑损伤
基底节、背侧丘脑出现T1高信号 T1内囊后肢正常髓鞘化高信号减低或消 失,此征象出现提示预后不良 机制:尚未完全清楚,目前认为主要与 基底节谷氨酸受体的分布有关;与局部 代谢有关;缺氧缺血;血管因素
HIE患儿MRI检查时机与方法的选择
由于新生儿处于髓鞘化逐渐形成期, HIE 治疗后的定期复查显得尤为重要,HIE 治疗后6~8 个月及每半年定期MRI 随诊 对疾病的治疗及预后评估显得尤为重要。
谢谢聆听!
5 室管膜下-脑室内出血
––
––
+
+
脑室周围白质
室管膜下、脑室
人体正常组织MRI信号
脑白质
脑灰质
脑脊液 脂肪 低 高
骨皮质 骨髓 低 高
脑膜 低
T1WI 低~高 中 (新生儿~成人) T2WI 中 中等偏高
高
稍高
低
中
低
病理组织的MRI信号强度
组织 水肿 囊肿 实性肿瘤 亚急性血肿 钙化 脂肪 胆固醇 甘油三酯 T1WI 低 低 稍低 高 低 高 中、高 高 T2WI 高 高 高 高 低 稍高 高 低