新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现与临床定义
HIE
HIE-Hypoxic Ischemic Encephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病
1
临床对影像的需求
影像表现-----临床定义-----临床决策----预后
目的：探讨用影像手段解决HIE（急性期、进展期、恢复期、 后遗期） 的精确临床定义。
2
新生儿缺氧缺血性脑病 （Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
5
预后
轻者经过治疗和恢复正常。 重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长 发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健 康和生命，也给社会家庭造成了很大的负 担。
及时、准确
6
诊断
本症病史和临床表现常无特异性，易与新 生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸 检诊断亦可相距甚远。 运用影像学技术，可提高临床诊断的准确 率。
37
DTI表现
在内囊后肢、胼胝体膝部和压部、 额叶深部白质区域的各向异性比值 （Fractional Anisotropy，FA）和 相对各向异性值（Relative Anisotropy，RA）均下降。
半卵圆中心
基底节和丘脑
内囊后肢
脑干
FA和RA均明显下降
38
PWI
PWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水 分子进行示踪磁标记（ASL），观察局部 脑组织的血流灌注表现，PWI灌注参数一 般包括CBV，CBF，MTT，TTP。 HIE发生后，局部脑组织缺血激发自身调 节机制，导致病灶区出现血液再灌注改变。
20
MRI表现
恢复期和后遗期
多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。 脑组织软化及胶质增生
表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信 号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号
新生儿缺氧缺血性脑病
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
hie的影像诊断标准-概述说明以及解释
hie的影像诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述缺血性脑病（HIE）是一种常见的新生儿脑损伤疾病，是指在产前、产中或产后因缺氧缺血引起的脑部损伤。
HIE的发生率较高，对婴儿的健康和生存都会造成严重影响。
因此，及时准确地对HIE进行影像诊断是至关重要的。
本文将重点介绍HIE的影像诊断标准，帮助医生更好地识别和治疗该疾病。
同时，我们也将探讨HIE在影像诊断中的重要性以及未来发展方向，为提高新生儿脑损伤治疗水平提供参考和借鉴。
文章结构部分的内容应该包括描述整篇文章的布局和框架，让读者了解文章的组织方式和内容安排。
在这里，可以简要介绍文章的章节分布和各个章节的主题内容，为读者提供一个整体的概览。
例如:"1.2 文章结构部分主要介绍了本文的组织结构和目录安排。
文章分为引言、正文和结论三大部分，其中引言部分包括了概述、文章结构和目的三个小节；正文部分包括了HIE的定义与特点、HIE的影像诊断标准、HIE 的应用范围三个小节；结论部分包括了总结与展望、HIE在影像诊断中的重要性、未来发展方向三个小节。
通过本文的结构安排，读者可以清晰地了解每个部分的内容和主题，有助于他们更好地理解和阅读本文的内容。
"1.3 目的本文的目的是探讨和阐述HIE的影像诊断标准，旨在帮助医学影像专业人士更好地理解和应用HIE在影像诊断中的作用。
通过对HIE的定义、特点以及影像诊断标准的详细解析，我们旨在为医学影像领域的从业者提供更全面、准确的信息，帮助他们更好地利用HIE技术进行影像诊断工作，提高诊断的准确性和效率。
同时，本文也希望能够引起医学影像领域其他相关研究者的兴趣，促进HIE技术在影像诊断中的应用和发展，推动医学影像领域的进步和创新。
2.正文2.1 HIE的定义与特点：HIE，即高频电子显微镜（High-Resolution Electron Microscopy），是一种应用于医学影像诊断的先进技术。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现与临床意义
ｅ ｒ ｔ ｉ ｅ ｓ ｏ ｆ ｔ ｗｏ ｄ ｅ ｎ ｔ ｕ ｒ ｅ ｒ ｅ ｓ ｉ ｎ， Ｊ ．Ｐ ｒ ｏ ｓ ｔ ｈ ｅ ｔ ． Ｄｅ ｎ ｔ ．， １ ９ ８ ４，
５１： １ １ ９
３
１ ３ ． ８ ３ ０ ６
１ ３． ７ ９ ５ ４
０ ． ０ ３ ５ ２
查能显示 Ｈ Ｉ Ｅ颅 内 出血 及 脑 水肿 的 程 度 ，为 临床 制 定 治 疗 方案 提 供 影像 学依 据 。
（ 关键词 ］缺 氧缺 血性脑病 ；新 生儿；颅 内出血 ； 脑水肿 ；Ｃ Ｔ扫描体 层摄 影术 ；Ｘ线计算机
新 生儿 窒 息后 颅脑 内主要 病变 为 颅 内出血 和脑
靖
［ 摘
要 ） 目的 ：探讨 新生儿缺氧缺血性脑病 （ ＨＩ Ｅ） 的 Ｃ Ｔ表现与临床意义。方法 ：对 ２ ３ ６例 Ｈ Ｉ Ｅ的 ｃ Ｔ
表 现按 分型 、程度进行 分析 。结果 ：Ｈ Ｉ Ｅ轻度 常见 ，中度 多见 ，重度 少见 ；诊 断符合率 ９ ８ ． ６ ８ ％ 。结论 ：Ｃ Ｔ检
ｌ ３ ． ８ ７ ５ ０
磨后重量 （ ｇ ）
ｌ ３ ． ５ ３ ２ ８
１ ３ ． ８ ３ ０ ９
现Ｉ Ｓ Ｏ １ ４ ５ ６ ９—１ 标 准要求 的方 法 ，达到标 准 对 于仪
器 设备 的要 求 ，完善 耐磨 性能 的实验 能力 建设 。 ［ 参考 文献 ］
［ １ ］杨瑞芹 陈尔凡 张瑞 提高有 机玻璃 耐热性 的研究进 展
表 １ 传统 型 Ｐ ＭＭＡ样 品耐磨 性能
试样编号
ｌ
２
ＭＡ样 品 的磨 耗量 明显 低于传 统 型 Ｐ ＭＭＡ样 品 。
３ 结 论
新生儿缺氧缺血性脑病的临床分析
新生儿缺氧缺血性脑病的临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】脑损伤缺氧缺血性脑病新生儿新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是儿童神经系统损伤的常见原因之一，是指由于围生期各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。
严重者可造成永久性神经系统功能障碍。
多见于足月儿，是围生期足月儿脑损伤的最常见原因。
现对临床80例新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进行了综合分析如下。
1资料与方法1.1一般资料选取2008年2月至2010年6月收治新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）80例，男44例，女36例，有生后窒息64例，轻度窒息42例，宫内窘迫的16例，重度窒息18例，病程在10min～24h，大部分发生在生后6h～12h。
1.2新生儿临床表现出生后不久(一般在24h内)开始出现神经系统症状和体征(见具体表现)，一般于72h达高峰后逐渐好转，严重患儿病情可逐渐加重且病程延长。
HIE的神经表现在出生后是变化的，可逐渐加重，早期表现为兴奋症状：易激惹、烦躁；进而出现抑制的症状：淡漠、嗜睡；重者表现为抽搐、昏迷等，体征主要表现为肌张力的增高或减低，原始反射(吸吮、拥抱、握持反射等)减弱或消失，重者可有惊厥，脑干征(呼吸节律及心率、心音的改变；瞳孔改变；对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高等颅内高压的表现。
其中兴奋激惹60例；嗜睡、意识抑制15例；惊厥48例；肌张力增高38例；肌张力低下、四肢自发动作少13例；阵发性紫绀18例，前囟饱满16例，双眼凝视、震颤9例；无吸吮反射8例;中枢性呼吸衰竭11例。
1.3诊断有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心100次／min，持续5min以上；或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史。
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min不大于3分，并延续至5min时仍不大于5分，和(或)出生时脐动脉血气pH≤7。
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
新生儿缺氧缺血性脑病
1. 脑水肿 早期主要的病理改变 2.选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干 和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 3.出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 4.早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预 防
积极推广新法复苏
防止围生期窒息
维持血糖
正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。 开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定 补糖速度。 静注葡糖按6~8mg/kg.min进行。 应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。
控制惊厥
苯巴比妥： 负荷量20mg/kg、缓慢静注，12小时后给予维持量 5mg/kg.d，疗程4~5天。 惊厥不止： 可用安定0.3~0.5mg/kg静注或水合氯醛50mg/kg肛注。
新生儿颅内出血
原因：早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他 （出血性疾病、医源性损伤） 类型：脑室周围-脑室内出血 原发性蛛网膜下腔出血 硬脑膜下出血 小脑出血 脑实质出血
内容 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防内容
强调早期治疗
生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。 重点工作：“三项支持” 、“三项对症” 维持良好通气，保持酸碱平衡（中心） 维持足够的血流灌注（关键措施 ） 维持血糖在正常高限 控制惊厥 降低颅内压 消除脑干症状 亚低温治疗
/或羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
新生儿缺氧缺血性脑病临床分度1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。
前囟张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
72小时内使用B超（早期）。
CT扫描（首选）有助于了解脑水肿范围、基底核及丘脑损伤、脑梗死、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT与MRI表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT与MRI表现新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期窒息导致的脑部并发症，轻者预后良好，重者在新生儿早期即死亡或遗留不可逆的神经功能障碍，如智力低下、发育落后、癫痫、脑瘫等。
早期发现、早评估、早治疗对于本病极为重要。
笔者回顾分析经临床诊断的HIE患儿31例，就其CT、MRI表现报道如下。
材料与方法一般资料：收集2006年9月-2010年10月在我院临床诊断为HIE，且同日行CT、MRI检查的患儿31例。
男23例，女8例。
足月儿24例，早产儿7例。
检查时间为生后1天-30天，平均7-10天。
31例患儿都有围产期窒息史。
另取3例正常足月新生儿在10天内行MRI检查作对照组。
检查方法：CT扫描条件采用GE Light Speed plus 4层螺旋CT机，基线OM,层厚5 mm,层距5mm。
MRI成像采用东软公司0.35T磁共振成像仪，常规轴位扫描，自旋回波序列T1WI：TR/TE=350/15ms；快速自旋回波序列T2WI：TR/TE=4000/108ms；FLAIE序列：TR/TE=8000/120ms，TI=1700ms。
层厚、层距均为7mm。
所有患儿于自然睡眠状态或予10%水合氯醛0.5ml/kg灌肠入睡后检查。
结果31例HIE患儿不同程度出现或合并出现以下异常征象：脑水肿：CT发现24例，表现为脑叶内低密度影，19例为轻度-中度HIE（局限性水肿），低密度主要位于白质内，灰白质分界清楚或欠清楚，4例伴有蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿，5例为重度HIE（弥漫性水肿）, 灰白质分界完全消失，侧脑室受压变窄，1例伴小脑出血，2例伴蛛网膜下腔出血。
MRI所有病例都出现脑水肿，表现为T2WI脑外围灰白质黑白相间的柱状影消失，其中局限性水肿26例，弥漫性水肿5 例。
颅内出血：CT发现9例，2例硬膜下血肿，2例脑实质出血（小脑出血、尾状核头部出血合并脑室积血），5例蛛网膜下腔出血。
MRI仅发现2例出血，即小脑出血、尾状核头部出血。
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
脑部对缺氧缺血的易感区
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高， 故对缺氧缺血的敏感程度也高。 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为 缺氧缺血的好发部位。 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、 中、后动脉末梢的交界区）。 选择易损性（Selective vulnerability）：由于脑 组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害 具有特异的高危性。
HIE的病生理变化 再灌注损伤理论（70～80年代）
氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环 素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损 伤。 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4↑。
不同意见
完全符合上述4条标准的HIE病 例，足以引起神经系统后遗症。
William H，Ballard RA,eds.Ayery’s diseases of the Newborn.7ed.Philadelphin:Saunders,1999.855-858
临床表现是诊断HIE的主 要依据，同时具备以上4条 者可确诊，第4条暂时不能 确定者可作为拟诊病例。
HIE的临床诊断（1996）
• 有明确可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，及严重的胎儿宫 内窘迫表现，如胎动明显减少，胎心变慢<100次/分，羊水 Ⅲ°以上。 • 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟3分， 5分钟6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管 正压呼吸2分钟以上。 • 生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时 间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、 减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 • 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张 力增高。 • 重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢，呼 吸暂停等中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝， 甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 • HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎 和中枢神经系统先天畸形。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT分析
新生儿缺氧缺血性脑病的CT分析褚 涛(青岛市市立医院放射科,山东 青岛266011)关键词:缺氧缺血性脑病;新生儿;断层摄影术,X线计算机中图分类号:R445 文献标识码:B 文章编号:100427115(2008)0420279201 新生儿缺氧缺血性脑病(H I E)是指窒息引起的脑气体交换及血供障碍所致的脑部损伤,是造成新生儿死亡和不同程度的智力低下、脑瘫等神经系统发育障碍的主要原因[1]。
轻者预后良好,中及重度者导致新生儿死亡和不同程度的后遗症。
早期诊断和及时处理非常重要。
本课题针对30例H I E的CT 表现进行分析,提高对本病的认识。
1 临床资料1.1 对象 选择我院自2006年7月～2007年10月收治的31例临床诊断为H I E的住院患儿。
性别:男,19例,女,12例,胎龄:<37周8例,37～42周19例,>42周,4例。
分娩方式:顺产5例,剖宫产22例,胎头吸引4例。
1.2 方法 采用S O MATO M Sensati ong16CT头颅扫描,层厚5～10mm,扫描时间1～3秒,全部平扫,均在睡眠状态下进行。
1.3 结果1.3.1 CT表现 局灶性低密度区25例,边缘清楚12例,边缘模糊13例,弥漫性低密度区6例,以额枕及顶叶最多见,其范围不超过两个脑叶的12例,超过两个脑叶但不是弥漫性的13例,弥漫性的6例,脑灰白质交界模糊的19例,合并蛛网膜下腔出血的15例,脑实质出血的3例,脑室出血的8例。
1.3.2 CT分度 H I E的病理基础是脑水肿,CT检查能准确判断脑水肿及其部位,结合文献资料[2],根据脑水肿范围的大小,将H I E分为三度,轻度:脑室之中散在、局灶性低密度分布,范围不超过2个脑叶,低密度影边界清楚,脑室、脑池及脑沟正常,最多见于额叶,其次为额叶及枕叶,本文轻度病例12例合并蛛网膜下腔出血2例。
中度:脑实质内低密度影超过2个脑叶,但不累及所有脑叶,灰白之界限模糊,合并蛛网膜下腔出血3例,脑实质出血2例,脑室内出血1例。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
（1）脑实质出血
②基底节和（或）丘脑出血
基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯 的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为 单侧，少数为双侧。
（1）脑实质出血
③大脑皮层出血，主要有以下三种
散在点状或片状出血 大脑某一主要动脉或静脉梗死出血 严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿，以前两种多见
（1）脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变 不明显，DWI信号无明显增高（已非急性 期，出现“假正常化 现象）。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死 弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而 后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高，内囊
（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和 听（颞角）放射区。
PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：
1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死 灶， 2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈 海绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断【摘要】目的：新生儿缺血缺氧性脑病是一种临床常见的疾病，通过对新生儿缺血缺氧性脑病影像学表现和临床分度进行分析，探讨影像学在新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值。
方法：19例新生儿缺血缺氧性脑病所进行的ct、mri检查；对影像学分度并与临床分度进行比较，不同影像学检查方法特点的比较分析。
结果：新生儿缺血缺氧性脑病的影像学分度与临床分度存在一定一致性但也存在明显差异性；轻度新生儿缺血缺氧性脑病与正常新生儿影像存在差异，但轻度新生儿缺血缺氧性脑病首次检查ct的检出率约71.4%，mri检出率几乎达到100%。
mri比ct检出率高，对轻微病变、皮层下及白质深部病变的观察明显优于ct。
结论：影像学检查是新生儿缺血缺氧性脑病诊诊疗的重要依据。
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断mri优于ct，读片时因着力对脑出血、脑水肿的观察和评价。
1资料与方法1.2临床资料：具有明确的围产期窒息史（apgar评分1分钟1.3设备资料：ct机使用西门子螺旋ct机，电压110kv，电流100ma，层厚5mm，层距5mm，窗宽85，窗位35。
mri使用奥泰1.5t 超导磁共振机，轴位为主，采用序列包括：t1、t2、dwi、mrs、dti、pwi等。
2.1临床分度：轻度——出生后24小时症状最明显，3—5天后症状可减轻或消失，很少有后遗症，症状包括：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。
本组共10例，其中男性6例，女性4例；早产儿4例，足月儿6例；宫内窘迫5例，生后窒息5例。
中度——出生后24小时至72小时症状最明显，一般1—2周后可逐渐恢复，但浅昏迷持续5天以上者预后差，症状包括：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，部分病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
本组共6例，其中男女各3例；早产儿1例，足月儿5例；宫内窘迫4例，生后窒息2例。
重度——初生时至72小时症状最明显，预后差，症状包括：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，6生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，甚至呈去大脑僵直状态。
新生儿缺氧缺血性脑病
3、其他 为清除自由基可酌情用VitC0.5g/d静脉滴注或VitE1050mg/d肌注或口服；合并颅内出血者应用VitK15-10mg/d静 注或或肌注，连用2-3天。促进神经细胞代谢药物在24小时 后便可及时使用。 三、生后4-10天的治疗 此阶段治疗是在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神 经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改 善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍， 使受损神经细胞逐渐恢复其功能，以下各和药物可任选一 种。 二磷胆碱、脑活素； 1、促进神经细胞代谢药物 2、复方丹参注射液；
五、新生儿期后治疗 1、治疗对象 有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止 产生神经系统后遗症： 1）治疗至28天，神经症状仍未消失，NBNA评分<36，脑电 图仍有异常波形； 2）第2、3个月复查CT、B超或磁共振，出现脑软化、脑室扩 大、脑萎缩、脑室周围白质软化或基底节病变等； 3）第2、3个月时不能直立抬头、手不灵活、不会握物、脚尖 着地、肌张力异常，以及膝反射亢进、踝阵挛阳性等异常体 征； 2、治疗方法 脑活素5ml，或加bFGF1600-4000U，或复方丹 参注射液6-10ml静脉注射，每日一次，每月连用10次，共23个月或一直用至6个月时，同时按年龄及发育缺陷进行功 能训练，并从心身、行为、情绪、喂养综合治疗基础上进行 早期干预。
4、MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT， 寻矢状旁区损伤的诊断尤为敏感，有条件时可 进行检查。常规采用TIWI，脑水肿时可见脑实 质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑 损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相 应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质 呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像 （DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更 敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。 MRI可多轴面成像、分辩力高、无放射线损伤， 但检查所需时间长、噪音大、检查费用高。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
? 重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生 儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过 缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑 电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系 统后遗症。
定义： 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂
停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病， 是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。
目前我国HIE发病率为0.9%.
病因：围产期窒息、早产儿
发病机制
?脑血流改变
?血流重新分布：大脑半球-灰质-皮质。
?脑组织生化代谢改变
?缺氧-无氧代谢-乳酸增多-酸中毒。 ?ATP减少-膜泵失常-细胞内高渗-细胞毒性水肿。 ?脑缺氧-兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸）浓度
预后
?轻者经过治疗和恢复正常。 ?重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长
发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健 康和生命，也给社会家庭造成了很大的负 担。
及时、准确
诊断
?本症病史和临床表现常无特异性，易与新 生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸 检诊断亦可相距甚远。
?运用影像学技术，可提高临床诊断的准确 率。
?是HIE的最佳影像学检查方法。
MRI 表现
? 急性期
? 多表现为脑水肿、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑室内及皮层 下出血或脑白质损害。
? 脑水肿
? 多见于额、顶、枕叶内； ? T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号； ? 灰质变薄，灰白质分界模糊或消失; ? 脑沟、脑裂和脑室狭窄。
?轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，并伴或不 伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血。
?中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质对 称性点状高信号及（或）沿侧脑室室壁条带状高信号， 可伴局限性脑水肿。
?重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节 区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号；皮层下囊状 低信号的坏死区；弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍 低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大。
增高 。
?神经病理学改变
?缺氧缺血区坏死、出血。 ?白质病变：白质脂类沉着、星形细胞反应性增生、脑
室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。
临床表现
? 轻度：出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替， 或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正 常，反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正 常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。
T1WI
两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号
MRI 表现
? 恢复期和后遗期
?多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。
?脑组织软化及胶质增生
?表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信 号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号
?脑萎缩
?脑白质容积减少 ?脑沟、脑裂和脑室增宽
?稍后病变区囊变，则 CT显示类圆形边界清楚 的更低密度灶
? 室管膜下出血一周内显示高密度，以后变成 等密度，难以显示。
? 脑室内出血注意三角区液液面。一周后脑积 水是预后不佳的表现
CT急性期表现
CT 表现-急性期
CT
CT
脑室内出血、蛛网膜下腔出血
MRI 检查
?有助于对某些超声和CT不能检测出的部位 如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死 等的诊断。
? 脑室及脑外间隙：脑室内出血、蛛网膜下腔出血。
MRI 表现-急性期
T1WI
T2WI
脑水肿
MRI 表现-急性期
T1WI
T2WI
T1WI
T2WI
皮质和皮质下沿脑回走行的斑点状或先条状异常信号
MRI 表现-急性期
T1WI
T2WI T1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号
MRI 表现-急性期
T1WI
HIE 影像学表现与临床定义
HIE-Hypoxic Ischemic Encephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病
临床对影像的需求
?影像表现-----临床定义-----临床决策----预后
目的：探讨用影像手段解决HIE（急性期、进展期、恢复期、 后遗期） 的精确临床定义。
新生儿缺氧缺血性脑病 （Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
头颅B超
? 新生儿及小婴儿由于前囟未闭，可行超声检查。
? 对室管膜下出血及脑室内出血敏感
? 不足：对轻度缺血改变不敏感。
CT 检查
?对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有 确诊价值．早期不敏感，尤其对早产儿因为未髓 鞘化的白质显示普遍性低密度
CT 表现
? 早期不敏感，因为未髓鞘化的白质显示普遍 性低密度
?脑梗死
?梗死区呈长T1长T2信号改变
MRI 表现-恢复期
T1WI
T2WI
脑组织软化及脑沟增宽
MRI 表现-恢复期
T1WI
T2WI
脑白质容积减少
MRI 表现-恢复期
T1WI
T2WI
DWI
脑梗死
MRI表现-后遗期
MRI 分级-临床定义
? 根据 T1WI 上的表现，结合临床症状，参考对病儿 随访结果，将所见分为轻、中、重度。
MRI 分级
?脑白质损伤病灶的数目、大小、分布区域 多少及有否囊变分为I～Ⅳ级。
HIE早期脑白质损伤的MR1分级表
? 出血（以T1WI表现为主）
? T1WI表现为皮层及皮层下白质沿脑回走行的点状及迂曲条状高信号， T2WI呈低信号；
? 额叶深部白质相当于侧脑室前角的前外侧，可见两侧对称的点状稍高 信号；
? 沿两侧侧脑室壁边缘的条带状高信号；基底节及丘脑病变：表现为斑 片状高信号；
? 严重者，两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号，内囊后肢正常 髓鞘化受到阻碍，正常的高信号消失而呈低信号；
HIE 影像学检查方法
?头颅B超是新生儿 HIE诊断的首选方法
?CT对于颅脑早期出血诊断敏感
?MRI是B超及CT的重要补充，尤其对轻度 HIE 评判价值更大，有重要的潜力。
超声检查
?具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行 系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检 测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断 预后有一定帮助。