重症急性胰腺炎诊治概念优秀课件

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重症急性胰腺炎-课件

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⒏腹水(合并的几乎都是) ⒐皮肤黏膜出血 ⒑脐周及腰部皮肤表现
重症急性胰腺炎的实验室检查
⒈血、尿淀粉酶均↑ ⒉血清正铁血红蛋白( MHA) 呈现﹙+﹚ ⒊腹部X线平片 :如有十二指肠或小肠节段性
扩张或右侧横结肠段充气梗阻,常提示有腹 膜炎及肠麻痹的存在。 ⒋B超 :胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、 回声增强、不均匀等异常。 ⒌CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段, 准确率可达70%~80%,重症急性胰腺炎可见 肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密 度增厚、胸腔积液、腹水等病变。
重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐,同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌,从而降低酶 对胰腺的自溶作用,减轻腹胀,因此,要 防止病人误把胃管拔掉。
重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理:护理人员应
保证量的输入,输注过程严格无菌操作, 及时监测血糖、尿糖情况,严密观察病情 变化。
内容框架
分类
病因 临床表现 治疗 护理
胰腺炎的分类 病理学
水肿型
坏死型
轻症(多) 重症(少) 轻症(少) 重症(多)
病情程度
胰腺炎的病因
⒈胆道疾病 ⒉肝胰壶腹括约肌 功能障碍
⒊酗酒或暴饮暴食
⒈胆道疾病
所谓的特发性急性胰腺炎(IDP)中70﹪ 是由胆道微小结石引起的,成分主要是胆 红素颗粒,特点是: ⑴大小不超过3~4mm,不易被B超发现; ⑵表面很不规则,进入胰管,易损伤胰管而 引起炎症和感染; ⑶胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比。
重症急性胰腺炎的护理
1.4 各种管道应主动和被动有效引流
1.5在实施低温腹腔灌洗前,应嘱病人排空膀 胱尿液,头高卧式15°~30°,适当吸氧, 了解病人各种管引流通畅情况,在灌洗的 全过程中,适当加压冲洗,并嘱病人左右 交替侧卧,同时需密切监护心肺功能、腹 部症状及血气,必要时减少灌洗量和次数, 缩短停留时间;准确记录出入液量

重症胰腺炎的诊治ppt课件

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三、临床表现:
l2.恶心、呕吐 l3.发热 l4.低血压或休克 l5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:重症者 可有低钙(<2mmol/L) ,部分伴血糖增高,酮 症酸中毒或高渗性昏迷。
五、辅助检查:
o 1.血常规 o 2.血、尿淀粉酶 o 3.血清脂肪酶测定
o 4.CRP o 5.生化检查:血钙<2mmol/L,见于重症
急性胰腺炎,若低于1.5mmol/L,提示预 后不佳。 o 6.影像学检查:腹部平片、腹部B超、 CT。
六、诊断及鉴别诊断:
o 重症: 1.临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈 斑点状等休克症状; 2.体征:腹肌强直,腹膜刺激 征, Grey-Turner征或Cullen征; 3.实验室检查: 血钙显著下降2mmol/L以下,血尿淀粉酶突然下 降,血糖>11.2mmol/L (无糖尿病史), 4.腹腔 诊断性刺穿有高淀粉酶活性的腹水。
o 鉴别诊断:要与消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急 性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死鉴别。
七、治疗:
o 轻症者:常规治疗即可,腹痛剧烈可用杜冷丁,重症除按轻症 治疗外,要以下侧重治疗: 1.监护2.维持水、电解质、酸碱平 衡,抗休克:大量补液,高蛋白、输血等。
o 3.营养支持:早期使用全胃肠外营养(TPN),如无肠梗阻, 应尽早进行空场插管,过渡到肠内营养(EN)。营养支持可增 强肠道粘膜屏障,防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。
程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈 持续性,可有阵发性加剧,不能被一般胃肠解痉药缓解, 进食可加剧。多在中上腹部,可向腰背部呈带状放射, 取弯腰抱膝位可减轻疼痛,水肿型3-5天即可缓解,坏死 型病情发展快,腹痛剧烈,时间长,极少数老年体弱患 者可无腹痛或轻微腹痛。

重症急性胰腺炎的诊断与治疗培训课件

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3.全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response sydrome,SIRS)的临床判断标准是: ①心率>90次/min;; ② 肛温<36℃或>38℃ ③血白细胞< 4×109/L或>12×109/L或未成熟粒细胞
>10%; ④呼吸>20次/min或PCO2<32.33mmHg; 如满足上述两项并排除其他已知因素,即可以诊断。
3
E级 胰腺或胰周有2个可多个积液积气区
4
胰腺坏死范围积分为: 胰腺坏死≤30%,加2分;
加6分。
≤50%,加4分;>50%,
根据以上两方面所重得症急性积胰腺分炎的诊评断与治定疗 三级严重度: 31 Ⅰ
5.建议
必须强调临床表现在诊断AP中的地位.持续性上腹 痛、血清淀粉酶增高、影象学改变,排除其他疾病, 可以诊断本病;
临床上不再应用“中度AP”,或“重症倾向”; 临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从MAP转化为
SAP的可能性。因此必须对病情作动态观察。除 Ranson指标、APACHE- Ⅱ指标外,其他有价值的 判别指标有: 体重指数超过28kg/m2;胸膜渗出,尤 其是双侧胸腔积液;72h后CRP>150mg/L,并持 续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
胰腺坏死: 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或 胰周脂肪组织.
假性囊肿: 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内 含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于 AP起病4周后。
胰腺脓肿: 胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维 囊壁。
重症急性胰腺炎的诊断与治疗
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三、AP 病 因
重症急性胰腺炎的诊断与治疗

重症急性胰腺炎PPT课件课件

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实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准:符合急性胰腺炎的临床表现,同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症,如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析,确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高,尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展, SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中,重型SAP病情最 为严重,死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况,制定个性化的随访计划,包
括随访时间、检查项目等。

急性重症胰腺炎的诊治ppt课件

急性重症胰腺炎的诊治ppt课件
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急性重症胰腺炎的治疗
3 急性胰腺假性囊肿:囊肿<6cm,无症状, 不作处理,随访观察,若继发感染则需要 外引流术。囊肿>6cm,无感染,可做经皮 穿刺引流。囊肿超过3个月仍不吸收,做内 引流术。 4 胰腺脓肿:一经临床及B超或CT证实,应 立即做手术引流。
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急性重症胰腺炎的治疗
5 肠外瘘:十二指肠或空肠瘘,可采用持续 双腔管低负压引流,有治愈可能,不愈, 闭瘘。结肠瘘宜行近端造瘘,以减轻胰周 病灶的感染,后期行结肠瘘还纳。
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急性重症胰腺炎的治疗
①禁食持续胃肠减压以减少胰腺分泌和腹 胀,扩容。②纠正水电解质和酸碱平衡紊 乱,继续扩容。应注意低钙血症常伴低蛋 白血容。补钙时宜同时补蛋白。 ③预防应 激性溃疡。④改善胰腺微循环。⑤中成药 促进胃肠道功能恢复。大黄15g胃管灌注或 直肠滴注,皮硝外敷。
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急性重症胰腺炎的治疗
2
胰腺炎的分类
胰腺炎:急性胰腺炎和慢性胰腺炎 急性胰腺炎:轻型(水肿型)和重型(出
血坏死型) 急性重症胰腺炎:Ⅰ级(无器官功能障碍)
和Ⅱa级(有一个器官功能障碍)、Ⅱb级 (有两个及以上器官功能障碍)。
3
急性重症胰腺炎定义
急性重症胰腺炎定义:伴有器官功能障碍 或出现出血坏死、脓肿、胰腺假性囊肿等 局部并发症者,或两者都有。
胆源性胰腺炎的治疗原则(这里介绍手术治疗部 分,非手术治疗原则同非胆源性胰腺炎的治疗相 同) ㈠有胆道梗阻的:应急诊手术或早期手术,目的是 为了解除梗阻。手术方式:1,经纤维十二指肠镜 下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引
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急性重症胰腺炎的治疗
流。2,胆囊切除,胆总管探查取石T管引 流,同时进行胰腺松动,腹腔、腹膜后、 胰周、胰床的引流(槽式、盆式、栽葱式、 网膜囊封闭式)。如果胆总管寻找困难, 可行胆囊切开取石引流,同样可以起到引 流减压作用。手术力求简单快捷有效,避 免复杂化。

重症急性胰腺炎相关的PPT课件课件

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持饮食均衡。
避免过度劳累
合理安排作息时间,避 免过度劳累和精神紧张

护理要点
监测病情
01
密切观察患者的生命体征、腹部症状及体征, 及时发现并处理病情变化。
疼痛护理
02
评估患者的疼痛程度,遵医嘱给予适当的止痛 药或镇痛治疗。
饮食护理
03
根据病情调整饮食,逐步恢复至正常饮食。
心理护理
04
关注患者的心理状态,给予必要的心理支持和 疏导。

心血管功能衰竭
重症急性胰腺炎时,由于大量失 液、感染等因素可能导致心血管
功能衰竭。
其他器官功能衰竭
如肝功能衰竭、凝血功能紊乱等 也可能在重症急性胰腺炎患者中
发生。
05
重症急性胰腺炎的预防与护 理
预防措施
控制胆道疾病
积极治疗胆结石、胆囊 炎等胆道疾病,避免诱
发急性胰腺炎。
调整饮食
避免高脂、高糖、高蛋 白饮食,控制饮酒,保
胆道引流术
对于肠道并发症,如肠梗阻、肠穿孔 等,可能需要切除病变肠道或进行肠 道吻合术。
引流术
放置引流管,引流出坏死组织和渗出 液,减轻腹腔内压力。
肠切除或吻合术
对于胆源性胰腺炎,手术解除胆道梗 阻,引流胆汁。
04
重症急性胰腺炎的并发症
感染
胰腺坏死继发感染
重症急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继 发感染,可引起腹腔内感染、败血症 等严重后果。
特点
起病急、病情重、进展迅速,死 亡率较高,需要及时诊断和治疗 。
病因与发病机制
病因
酗酒、胆结石、胆道感染、高脂血症 、外伤等是重症急性胰腺炎的常见病 因。
发病机制
多种因素导致胰酶激活,引起胰腺组 织自身消化,进而引发炎症反应、组 织坏死和器官功能衰竭。

重症急性胰腺炎教学演示课件

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心理支持
提供心理支持和辅导,帮助患者应对疾病带来的心理压力和焦虑 情绪。
提高治愈率和生活质量途径探讨
多学科协作诊疗
建立多学科协作诊疗团队,为患者提供全面 、个性化的治疗方案。
新技术新方法应用
关注并应用新技术和新方法,如内镜治疗、 介入治疗等,提高治疗效果。
康复与营养支持
提供康复训练和营养支持,帮助患者尽快恢 复身体功能和生活质量。
04
护理要点与康复指导
心理护理及生活指导
心理护理
关注患者情绪变化,提供 心理支持,减轻焦虑和恐 惧。
生活指导
指导患者保持规律作息, 避免熬夜和过度劳累。
饮食调整
建议患者低脂、低蛋白饮 食,避免油腻、辛辣等刺 激性食物。
营养支持治疗策略
营养评估
对患者进行营养状况评估,了解 营养需求和摄入情况。
营养支持途径
根据病情选择合适的 抗生素,预防和治疗 感染。
手术治疗时机及方式选择
01
02
03
手术时机
对于
根据病情和患者情况选择 合适的手术方式,如胰腺 坏死组织清除术、胰周引 流术等。
术后处理
术后应密切观察患者病情 变化,加强护理和营养支 持,积极预防和处理并发 症。
治疗时机与方式
02
早期识别和治疗能够显著改善预后,包括及时的液体复苏、抗
感染治疗等。
并发症情况
03
胰腺坏死感染、多器官功能障碍等并发症的发生会严重影响预
后。
长期随访策略制定
定期随访计划
制定个性化的随访计划,包括随访时间、检查项目等,以确保及 时发现并处理潜在问题。
生活方式干预
通过饮食调整、戒烟限酒等生活方式干预,降低疾病复发风险。

重症急性胰腺炎ppt课件

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Cullen征
Grey-Turner征
临床表现
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)
常发生在起病后24 – 48 进行性、常规吸氧难以缓解的呼吸困难 两肺可闻及哮鸣音及湿啰音 血气分析Pa02< 8.0 kPa(60 mmHg) X线胸片早期多无异常,或肺血管呈网状增多,边缘模糊,中晚期两 肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影,常融合成大片呈磨 玻璃样改变。
临床表现
全身炎症反应综合征(SIRS)
病因和发病机制
其他
妊娠 十二指肠球后穿透性溃疡 邻近乳头的十二指肠憩室炎 胃部手术后输入袢综合征 肾或心脏移植术后 血管性疾病及遗传因素等少见原因也可能是急性胰
腺炎的病因。
临床表现
一、症状体征 1、腹痛 2、发热 3、黄疽 4、其他消化道 症状 5、低血压或休 克 6、手足抽搐 7、皮肤改变 二、胰外器官表现 1.急性呼吸窘迫综合征( ARDS) 2.急性肾衰竭 3.循环功能衰竭 4、胰性脑病 5、弥散性血管内凝血(DIC) 6、全身炎症反应综合征7.腹 腔间隔室综合征(ACS)
病因
(一)胆道疾病
(二)高脂血症 (三)大量饮酒与过度进食
(四)手术与创伤
(五)药物 (六)胰管阻塞 (七)感染 (八)其他
病因和发病机制
胆道疾病
国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆道疾病
胆石症
胆道感染
胆道蛔虫等
病因和发病机制
高脂血症
甘油三酯≥11.3 mmol /L,极易发生急性胰腺炎 甘油三酯<5.65 mmol /L ,急性胰腺炎风险减少
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重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎ICU治疗演稿PPT课件

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重症急性胰腺炎的分类与分级
分类
SAP可分为急性水肿型和急性出血坏 死型。
分级
SAP的严重程度可根据病情分为轻症 、中度和重度。
02
ICU治疗的重要性与目标
ICU治疗的重要性
重症急性胰腺炎是一种严重的疾病,需要及时的ICU治疗来控制病情和改善预后。
ICU治疗可以提供全面的监测和护理,确保患者的生命体征稳定,预防并发症的发 生。
ICU治疗还可以为患者提供必要的药物治疗和手术治疗,以最大程度地减轻患者的 痛苦和挽救生命。
ICU治疗的目标
01
02
03
04
稳定患者的生命体征,确保呼 吸、循环和代谢功能的正常。
预防和治疗并发症,如感染、 器官功能衰竭等。
减轻患者的痛苦,提高生活质 量。
促进患者的康复,减少后遗症 的发生。
ICU治疗的流程
03
04
氧疗
通过吸氧提高患者血氧饱和度 ,保持呼吸通畅。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者,采用机 械通气辅助呼吸。
呼吸道管理
保持呼吸道通畅,及时吸痰、 排痰,预防肺部感染。
呼吸功能监测
密切监测患者的呼吸频率、血 氧饱和度等指标。
循环支持治疗
液体复苏
补充血容量,维持正常循环血 量。
血管活性药物
使用升压药、强心药等,维持 血压和心功能。
患者被送入ICU后,将接受全面的评 估和监测,包括生命体征、实验室检 查和影像学检查等。
在治疗过程中,密切监测患者的病情 变化,及时调整治疗方案和护理措施。
根据患者的病情和诊断,制定个性化 的治疗方案,包括药物治疗、呼吸支 持、循环支持、营养支持等。
当患者的病情稳定并好转后,逐步减 少治疗措施,最终实现患者的康复出 院。

重症急性胰腺炎诊治护理课件

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并发症评估
评估患者是否出现胰腺坏死、感染等并发症, 以及并发症的严重程度。
恢复期评估
在急性胰腺炎恢复过程中,定期评估患者的 恢复情况,包括饮食、活动能力等。
复发风险评估
根据患者的具体情况,评估急性胰腺炎的复 发风险。
出院指 导
饮食指导
指导患者合理安排饮食,避免过度摄入高脂肪、 高蛋白、高糖食物,逐步恢复正常饮食。
重症急性胰腺炎治理件
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗 • 重症急性胰腺炎的护理 • 重症急性胰腺炎的预防与预后
01
重症急性胰腺炎概述
定义与特点
重症急性胰腺炎(SAP)
一种严重的急腹症,由于胰酶激活导致胰腺组织水肿、出血和坏死。
特点
发病急、进展快、并发症多、死亡率较高。
分级
SAP可根据病情严重程度分为轻 症、中度和重度三个等级。
02
重症急性胰腺炎的断
诊断标准
01
02
03
04
症状
腹痛、恶心、呕吐、发热等。
体征
腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张 等。
实验室检查
血尿淀粉酶升高,脂肪酶升高。
影像学检查
腹部超声、CT等显示胰腺肿 胀、坏死等。
诊断方法
病史采集
体格检查
实验室检查
重症急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰酶激活
是SAP发病的核心机制, 导致胰腺组织自身消化。
炎症反应
SAP时,炎症细胞大量浸 润,释放炎症介质,加重 组织损伤。
胰腺微循环障碍
SAP时,胰腺微循环障碍 导致胰腺缺血、缺氧,加 重病情。
重症急性胰腺炎的分类与分级

重症急性胰腺炎课件PPT

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04
单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
(2)营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ (第一步 48—72小时内) TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常,在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘) 第三步 注意点: TPN内脂肪乳: MCT为好,TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺(glutamine, Gln)
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
(3)持续胃肠减压 (4)抑酸 (5)抑制酶活性 (6)改善胰腺微循环,复方丹参或PGE (7)生长抑素: 8肽(善宁)0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽(施他宁)250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 (8)抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线:碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线:头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线:青霉素类 二重感染,注意真菌感染

重症急性胰腺炎ppt课件

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防肠道衰竭具有重要意义。
34
抗生素的应用(一)
SAP不发生感染,总的病死率接近10%,感染后 病死率至少增加3倍,预防性使用抗菌素可以减少 SAP病死率及脓毒症的发生率
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗,疗程 为7~14日,特殊情况下可延长应用
35
抗生素的应用(二)
大量研究表明,感染发生的机制为肠道细菌(革兰阴性菌 和厌氧菌为主)的易位
胆胰、胆管异常病变
总胆管囊肿 硬化性胆管炎 胆胰汇流异常 胆管、胰腺肿瘤 十二指肠憩室
4
SAP的病因诊断
酒精性SAP
酒精刺激胰腺外分泌增多 Oddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子
5
SAP的病因诊断
高脂血症性SAP
甘油三脂→游离脂肪酸(FFA) →损伤胰腺腺泡 → 激活胰蛋白酶原
24
发病初期的监护、处理
初期表现为血液动力学改变;炎性细胞炎 性介质的继发打击。 治疗重点: 补充足量的体液以纠正循环容量,补液量包括 基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意 输注胶体物质和补充微量元素、维生素 纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常 加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持
3.胰酶抑制药物 可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄
也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。
28
消除炎性细胞、介质
(1)血液过滤: 通过血滤,多种主要的炎性因子被消除, 尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善 病人的预后,尤其在SAP的早期,发病72小时内无手术指征 的患者
→血液粘稠度增高→微血栓形成→ 胰腺组织缺血、坏死
6
SAP的病因诊断

重症急性胰腺炎演示PPT

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2020/6/19
27
ACS引起相应病理改变
2.肺功能紊乱:呼吸衰竭是ACS的典型 表现,其特征是高通气阻力、低氧血症 和高碳酸血症。产生原因是腹内压增高 引起的膈肌上抬,使胸腔内压升高,肺 实质被压缩,肺容积减小。
2020/6/19
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ACS引起相应病理改变
3.肾脏功能紊乱:ACS导致肾脏功能紊 乱,主要表现为少尿、无尿和氮质血症 ,其特点是补充血容量和应用利尿剂无 明显效果,而腹部减压能明显增加尿量 ,改善肾功能 。
19
预防和治疗肠道衰竭
及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、 乳果糖等;
给予微生态制剂调节肠道细菌菌群;
应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。
同时可应用中药,如皮硝外敷。
病情允许下,尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防 肠道衰竭具有重要意义。
2020/6/19
20
并发症的处理
✓AP有胰液积聚者,部分可发展为假性囊肿。对于 胰腺假性囊肿应密切观察,部分可自行吸收,若 假性囊肿直径>6cm,且有压迫现象和临床表现, 可行穿刺引流或外科手术引流。
腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。 肠道内减压除禁食、胃肠减压。
2020/6/19
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2020/6/19
32
① 肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L); ② 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg); ③ 休克(收缩压≤80mmHg,持续>15min); ④ 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或
)部分凝血活酶时间>45s]; ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109/L、血/抽
CRRT(连续性血液净化疗法)

重症急性胰腺炎诊治概念的优秀课件

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Serum calcium<2mmol/L Hematocrit fall>10% Base deficit>4mmol/L Fluid sequestration>6L 3分以上为重症胰腺炎 3分以下病死率0.9%,3~4分为16%, 5~6分为40%,6分以上为100%
APACHE2(acute phyology and chronic health evaluation)评分系统
重症急性胰腺炎诊治概念的
一,急性胰腺炎严重程度分 类法研究进展
1,全身评分系统
Ranson评分系统 产生于70年代初 ON admission Age>55years White blood cell count 16X10L Blood glucose>10mmol/L LDH>5.85umol/L SGOT>50 Within 48hours Blood urea nitrogen rise>5mg% Arterial oxygen saturation<60mmHG
第一病程 早期休克及早期并发症如 ARDS等。 第二病程 全身细菌感染及深部霉菌感 染。
第三病程 后腹膜脓肿。
整个病程约二到三个月,复杂多变,消耗严重, 时间漫长,其综合治疗包括: 多学科共同参与治疗与护理。 ICU监护治疗 维护各脏器的良好功能状态,预防多器官衰竭。 营养支持 影像学监测 生长抑素的使用 改善消化道功能及预防肠源性感染 抗生素的使用,及对脓肿及腹膜脓肿的引流。
3病理特点:绝大多数情况下,重症急性 胰腺炎是胰腺坏死的临床表现,但在少 数情况下,间质(水肿)性胰腺炎也可 表现为重症胰腺炎。
二重症胰腺炎治疗概念的进展
50~60年代 内科治疗 ,方法措施有限,死亡率高, 予后被认为必死无疑。
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重症急性胰腺炎诊治概念
近20年来,我国重症急性胰腺炎的诊治 已摆脱比较模糊和错误的概念,逐步趋 向成熟。一些长期存在严重分歧的观点,
已逐步达成共识。
一,急性胰腺炎严重程度分 类法研究进展
1,全身评分系统
Ranson评分系统 产生于70年代初 ON admission Age>55years White blood cell count 16X10L Blood glucose>10mmol/L LDH>5.85umol/L SGOT>50 Within 48hours Blood urea nitrogen rise>5mg% Arterial oxygen saturation<60mmHG
Serum calcium<2mmol/L Hematocrit fall>10% Base deficit>4mmol/L Fluid sequestration>6L 3分以上为重症胰腺炎 3分以下病死率0.9%,3~4分为16%, 5~6分为40%,6分以上为100%
APACHE2(acute phyology and chronic health evaluation)评分系统
3病理特点:绝大多数情况下,重症急性 胰腺炎是胰腺坏死的临床表现,但在少 数情况下,间质(水肿)性胰腺炎也可 表现为重症胰腺炎。
二重症胰腺炎治疗概念的进展
50~60年代 内科治疗 ,方法措施有限,死亡率高, 予后被认为必死无疑。
70年代后期~80年代
外科的一般原则用于重症胰腺炎,在组 织坏死应尽早彻底切除,否则坏死必然 感染,导致死亡观点指导下,手术范围 大,手术次数增多,手术时间提前,死 亡率在40%左右。
第一病程 早期休克及早期并发症如 ARDS等。 第二病程 全身细菌感染及深部霉菌感 染。
第三病程 后腹膜脓肿。
整个病程约二到三个月,复杂多变,消耗严重, 时间漫长,其综合治疗包括: 多学科共同参与治疗与护理。 ICU监护治疗 维护各脏器的良好功能状态,预防多器官衰竭。 营养支持 影像学监测 生长抑素的使用 改善消化道功能及预防肠源性感染 抗生素的使用,及对脓肿及腹膜脓肿的引流。
0~6分为1级,7~10分为2级,11~14分为 3级,15分以上为4级。
多器官功能不全评分系统
呼吸(PaO2/FiO2mmHg) >300 226~300 151~225 76~150 <=75 肾(血肌酐umol/L) <100 101~200 201~350 351~500 >500 肝(胆红素umol/L) <20 21~60 61~120 121~240 >240 心血管(PAR) <10 10~15 15.1~20 20.1~30 >30 血小板计数
1981年由Knaus提出,包括34个参数。
1985年作修改,共15项指标,不受入院 时间限制,可反复评估严重程度,8分以 上为重症胰腺炎。
1992年亚特兰大会议,将Ranson评分3 分和3分以上,APACHE2 8分以上规定 为重症胰腺炎。
2,局部评估
BEGER称重法(手术病人)
坏死面积 切除坏死组织 胰腺坏死
>12 8.1~12
Glasgow
15
13~14
5.1~8 2.1~5 <2 10~12 7~9 <6
3重症急性胰腺炎的诊断标准
中华医学会胰腺外科学组在1992年第4届全国 胰腺外科学术会议上提出重症急性胰腺炎临床 诊断及分级标准,诊断急性胰腺炎后,凡具备 以下4项中2项即可诊断为重症胰腺炎:
1.血,尿淀粉酶增高 (>500单位或突然下降至 正常,但病情变化)
3cm×5cm <50g
<30%
5cmX8cm <120g
50%
>120g 次全胰坏死
>190g
全胰坏死
BalthazarCT评分系统 分级 A胰腺正常 B胰腺肿大 C胰腺及胰周脂肪水肿 D一区液体积聚 E二区液体积聚
评分 0 1 2 3 4
胰腺坏死范围
评分
无坏死
0
1/3坏死
2
1/2坏死
4
>1/2坏死
80年代末~90年代初
个体化治疗方案,非手术治疗成功率 85%以上,Bradley报道无菌坏死非手术 治疗100%成功。
90年代
个体化治疗方案的深入和不断感染病变局限,包裹,达到一 次引流痊愈的目的,总治愈率85%。
三,重症急性胰腺炎的病程 与综合治疗
6
1级0~3分,2级4~6分,3级7~10分
<2分无死亡,7~10分病死率17%,AB级 无并发症,CDE级脓肿发生率为34.6%, D级病死率8.3%,E级病死率17.4%
瑞金医院CT评分系统
头体尾三部分,每部分四个区,共12区, 每区1分,共12分。胰外7个区(小网膜 囊,肠系膜根部,左结肠旁区,右结肠 旁区,左肾周,右肾周,后腹膜分离 )
2.临床表现:重症急性胰腺炎的腹部体征包括 明显的压痛,反跳痛,肌紧张,腹胀,肠鸣减 弱或消失,可有腹部包块,偶见肋腹部瘀斑征 或脐周瘀斑征,可并发一个或多个脏器功能衰 竭,也可伴有严重代谢紊乱,包括低钙血症, 血钙低于,局部并发症有坏死,脓肿和假性囊 肿。重症急性胰险炎的
APACHE评分在8分或8分以上。分级在2级或2 级以上,并按有无脏器功能衰竭分为1级或2级。
四,重症急性胰腺炎的营养 支持
1,重症急性胰腺炎的营养及 代谢状态
在重症胰腺炎时,出现严重的全身反应,其代 谢及营养表现为: 能量消耗 糖异生 蛋白降解 尿素氮增加等高代谢状态 外周胰岛素拮抗,导致高血糖 低钙血症,低镁血症
2,重症急性胰腺炎营养支持 的应用技术
轻症病人仅需禁食,静脉输入液体及电 解质,如病人恢复较快,能在4~5天内进 食,不需要特别的营养支持。
2. 血性腹水,其淀粉酶增高(>1500单位)
3. 难复性休克。
4. B超或CT示胰腺肿大,质不均,胰外有浸润
确诊为重症急性胰腺炎后又再分为2级
1级:无重要器官功能衰竭
2级:有一个或一个以上的重要器官功能 衰竭。
96年第2次方案
重症急性胰腺炎
1.定义:重症急性胰腺炎指急性胰腺炎 伴有脏器功能衰竭或出现坏死,脓肿或 假性囊肿等局部并发症或二者兼有。
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