高血压合并低血钾1例 PPT
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低血钾护理查房PPT
观察药物反应
注意观察药物副作用，如恶心 、呕吐、肌肉无力等，如有异 常及时就医。
定期监测血钾水平
在药物治疗过程中，定期监测 血钾水平，以便及时调整治疗 方案。
与医生保持沟通
如有病情变化或疑问，及时与 医生沟通，以便得到及时有效
的治疗。
03 低血钾患者的心 理护理
心理状况评估与支持
评估患者的心理状况
。
康复计划的实施
在康复师的指导下，患者需按照康 复计划进行训练，包括有氧运动、 力量训练、柔韧性训练等。
康复计划的调整
根据患者的恢复情况，适时调整康 复计划，以适应患者的需求和进展 。
随访的重要性及频率
随访的重要性
定期随访有助于了解患者的康复情况 ，及时发现并处理潜在问题，提高康 复效果。
随访的频率
建立信任关系
通过观察、交流和记录，评估患者的 情绪状态、认知能力和应对能力。
与患者建立良好的信任关系，让患者 感受到医护人员的关心和关注，增强 治疗信心。
提供心理支持
根据评估结果，给予患者适当的心理 支持和安慰，如倾听、鼓励和解释病 情。
患者及家属的教育与沟通
01
02
03
健康教育
向患者及家属介绍低血钾 的病因、症状、治疗方法 及注意事项，提高患者及 家属对疾病的认识。
沟通技巧
与患者及家属保持良好的 沟通，耐心解答疑问，并 鼓励他们提出意见和建议 。
家庭支持
指导家属给予患者情感支 持和日常照顾，帮助患者 度过治疗期。
应对焦虑和恐惧的策略
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患 者调整负面思维，纠正不 合理的信念和行为。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐 进性肌肉放松等放松训练 ，缓解焦虑和恐惧情绪。
注意观察药物副作用，如恶心 、呕吐、肌肉无力等，如有异 常及时就医。
定期监测血钾水平
在药物治疗过程中，定期监测 血钾水平，以便及时调整治疗 方案。
与医生保持沟通
如有病情变化或疑问，及时与 医生沟通，以便得到及时有效
的治疗。
03 低血钾患者的心 理护理
心理状况评估与支持
评估患者的心理状况
。
康复计划的实施
在康复师的指导下，患者需按照康 复计划进行训练，包括有氧运动、 力量训练、柔韧性训练等。
康复计划的调整
根据患者的恢复情况，适时调整康 复计划，以适应患者的需求和进展 。
随访的重要性及频率
随访的重要性
定期随访有助于了解患者的康复情况 ，及时发现并处理潜在问题，提高康 复效果。
随访的频率
建立信任关系
通过观察、交流和记录，评估患者的 情绪状态、认知能力和应对能力。
与患者建立良好的信任关系，让患者 感受到医护人员的关心和关注，增强 治疗信心。
提供心理支持
根据评估结果，给予患者适当的心理 支持和安慰，如倾听、鼓励和解释病 情。
患者及家属的教育与沟通
01
02
03
健康教育
向患者及家属介绍低血钾 的病因、症状、治疗方法 及注意事项，提高患者及 家属对疾病的认识。
沟通技巧
与患者及家属保持良好的 沟通，耐心解答疑问，并 鼓励他们提出意见和建议 。
家庭支持
指导家属给予患者情感支 持和日常照顾，帮助患者 度过治疗期。
应对焦虑和恐惧的策略
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患 者调整负面思维，纠正不 合理的信念和行为。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐 进性肌肉放松等放松训练 ，缓解焦虑和恐惧情绪。
继发性高血压病例分析PPT幻灯片课件
4
分析患者此次发病的诱因？ 高血压是诱发此次心衰发作的主要因素。 针对心衰－－硝酸甘油扩管、利尿 针对高血压－－大剂量拜心同、特拉唑 嗪等药物，效果欠佳。谨慎给予美卡素后 血肌酐 升至300mmol/L。
5
此患者高血压原因分析： （1）原发性高血压合并肾损害，致肾钠 潴留和肾素－血管紧张素系统激活， 血压控制困难； （2）合并糖尿病肾病，形成肾实质性高 血压； （3）合并肾动脉狭窄，形成肾血管性高 血压。
体检：BP160/110mmHg，血压对称，无水牛背、 满月脸表现。HR70bpm，无杂音。肝脾肋下未 及，腹部未闻及血管杂音。
11
检查：
ECG和心脏B超：轻度心脏肥厚。
动态血压监测：平均血压145/104mmHg,
夜间血压下降8％。
12
检查：
肾脏B超：双肾大小及形态正常，双肾上腺未 及异常。 肾上腺CT：左肾上腺增粗。
继发性高血压病例分析
1
病例一：顽固性高血压、肾损害
男性，67岁，因冠心病、陈旧性前壁心梗、心力衰 竭入院。患者2年前发生前侧壁性，保守治疗后好转， 梗死后无明显胸闷、胸痛症状。近1周来，因发生劳力 性呼吸困难伴夜间不能平卧入院。
有糖尿病病史10年，现以诺和灵50R30U/d、文迪雅 4mg/d，血糖控制满意；有高血压病史8年，平时服用 络活喜 5mg/d、科素亚50mg/d治疗，血压控制在 130/85mmHg左右。
双肾ECT：双肾图显像正常。 尿常规、尿蛋白定量及微量白蛋白正常。
13
检查：
血常规正常；血肌酐90mmol/L，
UA340mmol/L, 血钾3.1-4mmol/L， 血钠137-141mmol/L，CO2CP25mmol/L。
分析患者此次发病的诱因？ 高血压是诱发此次心衰发作的主要因素。 针对心衰－－硝酸甘油扩管、利尿 针对高血压－－大剂量拜心同、特拉唑 嗪等药物，效果欠佳。谨慎给予美卡素后 血肌酐 升至300mmol/L。
5
此患者高血压原因分析： （1）原发性高血压合并肾损害，致肾钠 潴留和肾素－血管紧张素系统激活， 血压控制困难； （2）合并糖尿病肾病，形成肾实质性高 血压； （3）合并肾动脉狭窄，形成肾血管性高 血压。
体检：BP160/110mmHg，血压对称，无水牛背、 满月脸表现。HR70bpm，无杂音。肝脾肋下未 及，腹部未闻及血管杂音。
11
检查：
ECG和心脏B超：轻度心脏肥厚。
动态血压监测：平均血压145/104mmHg,
夜间血压下降8％。
12
检查：
肾脏B超：双肾大小及形态正常，双肾上腺未 及异常。 肾上腺CT：左肾上腺增粗。
继发性高血压病例分析
1
病例一：顽固性高血压、肾损害
男性，67岁，因冠心病、陈旧性前壁心梗、心力衰 竭入院。患者2年前发生前侧壁性，保守治疗后好转， 梗死后无明显胸闷、胸痛症状。近1周来，因发生劳力 性呼吸困难伴夜间不能平卧入院。
有糖尿病病史10年，现以诺和灵50R30U/d、文迪雅 4mg/d，血糖控制满意；有高血压病史8年，平时服用 络活喜 5mg/d、科素亚50mg/d治疗，血压控制在 130/85mmHg左右。
双肾ECT：双肾图显像正常。 尿常规、尿蛋白定量及微量白蛋白正常。
13
检查：
血常规正常；血肌酐90mmol/L，
UA340mmol/L, 血钾3.1-4mmol/L， 血钠137-141mmol/L，CO2CP25mmol/L。
高血压、低血钾病例分享ppt课件
• 初步诊断？ • 下一步完善哪些检查？
• 血醛固酮（卧位）：197.27↑（59.5~173.9 ）
影像学检查
• 肾上腺增强CT
• 左侧肾上腺内占位，腺瘤首先考虑。右侧 肾上腺增生。
诊
断
心律失常 阵发性心房颤动 原发性醛固酮增多症 左侧肾上腺腺瘤
治疗情况
• 醛固酮拮抗剂：螺内酯片40mg bid ，6 天→40mg qd维持。 • 氯化钾缓释片起始1.5g tid，3周内逐渐 减量并停用。
• 患者有“排尿不畅、尿潴留”行“前列腺手术”史5年，术后间断 出现夜尿增多，最多时达约3000ml。 • 患者有“高血压病、低钾血症”史40年，平时长期服用“硝苯地 平控释片30mg qd，倍他乐克片50mg bid ，氯化钾片1g tid ， 阿司匹林肠溶片100mg qd”。
•
患者有“椎基底动脉供血不足、颈椎病、腰椎间盘突出症”病 史20年，平时服用“弥可保片500ug tid”。
• 血气分析：PH 7.46 ，PO2 74mmHg，PCO2 32.5mmHg，SO2 96.1%，HCO3-24.2mmol/l ， K+2.8mmol/l , Cl- 108mmol/l, BE-1。
• 三大常规（尿PH6.5）、甲状腺功能、肿瘤系 列、凝血功能正常。 • 血浆肾素0.13ug/l（0.05~0.79）、血管紧张素 Ⅰ0.15ug/l、血管紧张素Ⅱ44.93ng/l （28.2~52.2）均正常。 • 血皮质醇正常。
低血钾 测血压
正常 测尿钾 <25mmol/L 测血HCO3低或正常 高 低 > 25mmol/L 测血HCO3高
高血压
测血浆肾素
高
低或正常
恶性高血压 肾素瘤
低钾血症护理查房PPT课件
2、鼓励患者表达出焦虑的问题和疑惑，积极帮助其解答。
3、必要时与有关人员或组织联系，如亲属、同学、老师等。
患者心情平静，焦虑烦躁 情绪缓解，积极配合治疗。
体会反思
• 1、低钾临床症状的观察 • 2、血清钾的动态监测 • 3、补钾治疗护理措施
给药途径
雾化吸入
保留灌肠
曹素文,王明海.补钾的不同途径及相关护理进展 .中华护理杂志, 2006,41(10),233.
实验室及其它辅助检查结果
• 血气：PH：7.525 • 电解质：血钾1.83mmol/l 血钠150mmol/l
幻灯片 14★
实验室及其它辅助检查结果
★幻灯片 14
实验室及其它辅助检查结果
1、T波低平，平坦 或倒置 2、ST段下降 3、Q-T间期延长 4、U波振幅增大， 以V2-V4导联最明 显
急诊科：姚男男
指导老师：张阳春
主要内容
• 一、病例汇报 • 二、疾病知识
• 三、相关护理
• 四、体会反思
一 般 资 料
• 姓名：丁**
• 性别：女
• 年龄：16岁
• 职业：学生 • 入院日期：2014-11-19
主 诉
• 乏力心悸胸闷8天伴晕厥一次， 小便频数，夜尿增多约一年，近期多次感冒伴 呕吐、腹泻
现病史
• 患者8天前无明显诱因下出现乏力、头晕、 心慌、胸闷症状，2014年11月17日晚在教室上自习时突发
晕厥，四肢抽搐，小便失禁，人事不知，无双眼上翻，无
口吐白沫，遂至当地医院就诊查血钾1. 08mmol/l，血压 190/130mmHg，白细胞：16.29×109/l，在当地医院因心跳 骤停曾行CPR十分钟，电除颤4次转复，遂急转至我院。
高血压低血钾鉴别PPT课件
二、合并低肾素、低醛固酮
去氧皮质酮（DOC）所致盐皮质激素过多综合 征（DOC具盐皮质激素活性）
先天性肾上腺皮质增生症
常染色体隐性遗传病 由于合成肾上腺皮质激素所需要的酶系统缺陷导致中间 产物DOC堆积，导致钠潴留、高血压、高血容量、低血 钾、碱中毒，抑制PRA 11β羟化酶缺陷－－DOC堆积、雄激素合成增加、ACTH 增加、肾上腺皮质增生、 17α羟化酶缺陷－－DOC、皮质酮堆积、皮质醇及性激 素合成障碍
服用甘草、生胃酮所致高血压、低血钾
甘草及其衍生物阻滞11β－羟类固醇脱氢酶（11－HSD2） 的作用，使皮质醇向皮质素转化障碍，同时有阻滞皮质 醇A环还原，其后果相同于表象性盐皮质激素过多综合 征
二、合并低肾素、低醛固酮
11β－羟类固醇脱氢酶（11－HSD2）缺陷
Cushing综合征
主要是异位ACTH综合征、肾上腺癌所引起者，常伴明显 高血压、低血钾 过多的皮质醇超过了肾11－HSD2处理能力，从而激活盐 皮质激素受体
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/21
可编辑
高血压、低血钾鉴别诊断
一、合并低肾素、高醛固酮 －－原发性醛固酮增多症
定义：肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠 排钾、血容量增多、肾素－血管紧张素系统活 性受抑制，临床表现为高血压、低血钾的综合 征群。 占高血压人群10％以上，是继发性高血压最常 见病因。
一、合并低肾素、高醛固酮 －－原发性醛固酮增多症
一、合并低肾素、高醛固酮 －－原发性醛固酮增多症
单侧肾上腺结节增生性原醛症
高血压合并低血钾原因待查1例
*贵州省科学技术基金项目（编号：黔科合LH字［2014］7560号）△通信作者。
博士；E－mail：meshe@163．com 病例报告高血压合并低血钾原因待查1例*王诗红1，黄斌2，李景2，张煌辉3，雷蕾4△遵义医学院第五附属（珠海）医院1院感染，2药剂科，3环保科（广东珠海519000）；4南方医科大学珠江医院内分泌科（广东广州510280）患者，男，47岁，身高166cm，体重78kg。
因反复心悸、大汗、乏力、纳差1年余于2015年8月7日入院。
患者源于2014年7月起无明显诱因出现上述症状，至当地医院多次查生化示血钾波动在2.5 3.0mmol/L，予补钾治疗后，症状可缓解。
因上述症状反复发作，为明确低钾血症原因，门诊拟“低钾型周期性麻痹”收入我科。
患者既往有高血压史10年余，规律口服苯磺酸氨氯地平片1片，1次/d。
血压波动在130 140/ 80 90mmHg。
否认传染病史、手术史，无吸烟嗜好，饮酒20余年，平均3两/d，未戒酒。
患者父亲有高血压病史。
此次入院后体格检查：体温36.5ħ，脉搏70次/min，呼吸19次/ min，血压118/88mmHg，发育正常，肥胖。
神志清楚，精神状态良好，皮肤无紫纹，无明显向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质面貌等表现。
诊治经过：入院诊断为：低钾血症查因；高血压病1级（中危组）。
高血压诊断明确，现在关键问题是明确低血钾原因。
患者入院查空腹血糖7.4 mmol/L，遂8月7日查OGTT试验结果提示喝糖水后2h血糖＞11.1 mmol/L，考虑糖尿病（未分型），暂时给予控制饮食和运动改善血糖。
为明确钾低原因，8月9日测皮质醇：338.12nmol/L（8：00）、116.95nmol/ L（16：00）；皮质醇分泌昼夜节律正常，通过小剂量地塞米松抑制试验示皮质醇：188.52nmol/L（0：00）、34.12 nmol/L（地塞米松1mg后次日8：00）；次日8点皮质醇＜50nmol/L。
高血压、低血钾查因医学课件教学课件
醛固酮ng/dl
醛固酮/肾素活性
卡托普利前
0.09
1h
0.02
2h
0.24
29.9
325
28.9
1313.6
30.1
123.9
• 血儿茶酚胺： • 肾上腺素：37.78pg/ml,多巴胺：46.27pg/ml,去甲肾上腺素
159.89pg/ml.（0-100）
• 甲状腺功能三项：
• TSH:7.64UIU/ml（0.34-5.6）FT3 5.29pmol/L(3.8-6),FT4 11.7 pmol/L(7.86-14.4)
肾素低
原醛 Liddle 17a-羟化酶 缺陷症
•
17、一个人即使已登上顶峰，也仍要 自强不 息。202 2/3/15 2022/3/ 152022 /3/152 022/3/1 5
2021/7/9
13
诊断？
病例二
• 杨xx,女，69岁，以“发现血压高10余年，双下肢无力2年”为主诉入 院。
• 现病史：10余年前测血压偏高，最高180/90mmHg,伴头部闷沉感， 无明显头痛、头晕，无心悸、大汗、面色苍白，在附近医院诊断 “高血压病”，口服“硝苯地平缓释片”等药物降压治疗，近1年余口服 “氨氯地平片1片/天”，偶测血压140-160/70-90mmHg。2年前出现双 下肢无力，逐渐加重，1年余前出现手抖，毳毛增多，双手背皮肤 轻碰后瘀斑，未在意。1年前因“脑梗塞”神经内科住院时发现血钾 2.89mmol/L,给予氯化钾缓释片3片/天，血钾可补至正常，院外间断 服用氯化钾缓释片，1月前再次出现头晕、乏力，在当地医院查血 钾2.98mmol/L，为求诊治入院，以“高血压、低血钾查因”收入，无 纳差、恶心、呕吐，无大汗，腹泻，无四肢软瘫、麻木，无胸闷、 气短、心慌等不适。
低钾血症+(ppt文档)
• 重分布
1.代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
2.胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸 中毒时，发生低钾血症。
3.低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞 内转移
4.甲状腺功能亢进
5.钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细 胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。
• 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害 也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及 肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出 现嗜睡、定向力障碍及昏迷。
险。 • 患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度
和机体所处的状态。
临床表现
临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度 相关，更主要的是取决于低血钾发生的速 度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。 短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至 引起猝死。
临床表现
• (1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性 减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四 肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始， 后延及双上肢，双侧对称，以近端较重， 低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢 肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼 吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经 系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡 漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
经肾丢失 1.利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等 2.各种伴盐皮质激素过多的疾病 原发或继发性醛固酮增多 库欣病 甘草：具有盐皮质激素作用 3.遗传性疾病： 肾小管性酸中毒：I型或II型
Lidder’s syndrome
Fanconi syndrome 4.某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、 两性霉素、庆大霉素等
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外科手术行肾上腺占位切除治疗
病理检查及免疫组化提示右侧肾上腺皮质腺瘤
术后患者仍存在有高血压，多次查血钾水平均降低，因在围手术期 ，所以未特殊处理。
患者出院后1月再次来医院就诊，血压仍在160/110mmHg上下， 头晕及烦渴症状仍明显。
患者在当地就诊，给予口服螺内酯80mg bid治疗
再次就诊复查实验室检查
0.15(0.73~17.4)
AT-Ⅱ(ng/dL)
41(18~103)
38(26~208）
醛固酮(pg/mL)
43.5(29.4~161.5) 89.3(38.1~313.3)
问题三：下一步怎么办？
诊断是否有误？
A：诊断错误；B：诊断明确
手术是否应该同时切除左侧肾上腺？
A：是；B：否
下一步应如何处理？
– 血钠146mmol/L↑，尿钠68.3mmol/24h↓ – 血钾2.64mmol/L↓↓，尿钾36.6mmol/24h↑↑ – 血氯正常，尿氯37.1mmol/24h↑ – 血pH7.433，尿pH6.34，尿可滴定酸38.34mEq/L↑ – 血尿皮质醇、肾上腺素及代谢产物均正常
本院RRAS试验相关资料
外院曾先后给予硝苯地平控释片、酒石酸美托洛尔和卡托普利降 压治疗,效果欠佳,血压仍维持在150/100 mmHg左右，并开始 出现多尿烦渴。为进一步明确诊断而到我院就诊。
既往史和个人史：无特殊 家族史：患者二舅、母亲及大姐均有低钾
血症的病史。
体格检查
血压 160/110 mmHg、体温36.5℃、脉搏75mmHg、呼吸19次/min 一般情况良好,全身皮肤和黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结未触及。眼睑无 水肿,双眼不突出。甲状腺无肿大,心肺无异常。腹平软,无压痛,肝脾肋下未及。 双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出,四肢肌力Ⅳ级,肌张力正常。
Liddle综合征的病理生理
Liddle综合征的病理生理
Liddle综合征的临床表现
高血压：一般呈良性过程 低钾血症：肌肉、肠麻痹，严重时可累及呼吸肌和吞咽肌 代谢性碱中毒：游离钙降低，手足搐搦和麻痹 缺钾性肾病和肾盂肾炎：
长期低钾引起肾小管上皮细胞空泡变性，肾小管浓缩功能 减退，多尿烦渴
高血压致肾小球动脉硬化，晚期可发生肾衰
Liddle综合征的诊断
家族史 临床表现
四肢瘫痪、手足搐搦、肢端麻木，多尿、烦渴 基因检查 实验室检查
高血压、低血钾、代碱、酸性尿、低肾素、低醛 固酮
下一步做何种检查？
本例患者基因测序检查
SCNN1G第567位碱基CAG-TAG杂合无义突变，使其所编码的谷氨酰胺变为终止密 码子
检测项目
基础值
立位4h激发
肾素活性（ng·ml-1·h-1） 0.01(0.1~5.5)
0.15(0.73~17.4)
AT-Ⅱ(ng/dL)
24(18~103)
28(26~208
醛固酮(pg/mL)
33.5(29.4~161.5) 46.9(38.1~313.3)
尿醛固酮(ug/24h)
0.8(2.25~21.4)
修正诊断
Liddle综合征 继发性高血压 电解质紊乱
病例分析
治疗方案 – 低钠饮食 – 补钾治疗 – 复方盐酸阿米洛利2.5mg bid
随访 – 1个月后复查血钾3.9mmol/L – 血压126/88mmHg
Liddle综合征的特点概述
低钾、高血压 代碱、反常性酸性尿 低PRA、低Aldo 基因检测：肾小管上皮细胞Na通道基因突变 氨苯蝶啶、阿米洛利有效
中年男性，高血压合并低血钾1例
一般资料
➢ 患者，邓某，男性，47岁 ➢ 四川绵阳人 ➢ 主诉：反复双下肢无力伴血压升高2年
现病史
患者于两年前体检时发现血压高,偶有头晕发作。1个月后无明显 诱因出现双下肢乏力、抬腿困难，但可自行缓解。自述无呼吸困 难,无头痛头晕、胸闷心悸，无呕吐腹泻，无夜尿增多。5个月后 再次出现双下肢无力,至当地医院测血钾1.8 mmol/L,肌力Ⅳ级, 血压为160/100 mmHg,口服氯化钾片每日6.0 g,数日后症状缓 解。
问题二：诊断及下一步治疗
该患者的原醛症诊断是否成立？
A：成立：醛固酮/肾素比值（ARR）明显升高+肾上腺占位 B：不成立：ARR升高+肾上腺占位不一定是原醛症 C：不确定：仍需要进一步检查来确诊
下一步诊疗方案？
A：盐水负荷或卡托普利试验进一步确诊 B：外周血醛固酮水平不可靠，需肾上腺静脉采血 C：诊断标准已然足够，可转外科手术切除占位
实验室检查
– 血钠148mmol/L↑，尿钠73.9mmol/24h↓ – 血钾2.14mmol/L↓，尿钾41.2mmol/24h↑ – 血氯正常，尿氯38.9mmol/24h↑ – 血pH7.413，尿pH6.3
再次就诊复查实验室检查
检测项目
RAAS基础和站立4h激发试验 基础值
立位4h激发
肾素活性（ng·ml-1·h-1） 0.01(0.1~5.5)
A：二次手术；B：重新考虑诊断
再次回到起点，重新进行鉴别诊断
高血压、低血钾
肾上腺性
肾性
原库原嗜 醛欣发铬 症综性细
合肾胞 征上瘤
腺 皮 质 增 生
肾失
肾 Bat Lid
小
盐
素合合
酸
病
征征
中
毒
Liddle综合征
1964年由Liddle首先报道 常染色体遗传性疾病，又名遗传性假性醛固酮增 多症
问题一：初步印象？
高血压+低钾血症+家族史
一元论？ 二元论？
A：家族性低钾周期麻痹
B：原醛症
C：其它
（肾小管酸中毒、皮质醇增多等）
外院检查资料
外院检查资料
外院检查资料
外院检查资料
本院相关资料：早期肾功能指标
腹部增强CT检查
OGTT检查结果
OGTT检查结果
本院相关实验室检查
实验室检查