药理学知识点归纳
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学知识点
药理学知识点
药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门科学。它是医学、药学等相关专业的重要基础课程，对于合理用药、防治疾病具有重要意义。下面，让我们一起来了解一些关键的药理学知识点。
一、药物的应。治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素治疗细菌感染；对症治疗则是改善疾病的症状，如用退烧药降低发热患者的体温。
影响药物作用的因素众多，包括药物方面的因素、机体方面的因素和环境方面的因素。
药物方面的因素有药物的剂型、剂量、给药途径、给药时间和联合用药等。不同的剂型可能影响药物的吸收和作用速度；剂量的大小直接关系到药物的作用强度；给药途径不同，药物的吸收速度和程度也不同；给药时间的规律与否会影响药物的疗效和不良反应；联合用药时，药物之间可能会发生协同作用或拮抗作用。
1、作用于受体：许多药物通过与受体结合发挥作用，如肾上腺素与肾上腺素受体结合，引起心血管系统的反应。
2、影响酶的活性：通过抑制或激活酶的活性来调节生理过程，如奥美拉唑抑制胃壁细胞的H+K+ATP酶，减少胃酸分泌。
3、影响离子通道：如硝苯地平阻滞钙离子通道，降低细胞内钙离子浓度，扩张血管，降低血压。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学考研背诵知识点
药理学考研背诵知识点一、知识概述《药理学》①基本定义：药理学就是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的科学。
简单说，就是弄清楚药吃进身体里会发生什么、怎么发挥作用的学科。
②重要程度：在医学学科里那可是相当重要的。
就像建房子的基石。
医生开药得根据药理知识，知道这药能治啥病、会不会有不良反应，才能准确治疗患者啊。
③前置知识：得有点生物学知识打底，像细胞结构、生理功能这些。
还有化学的一些基础，毕竟药物的化学成分和反应是药理学的一部分嘛。
④应用价值：实际应用可太多了。
医生开药靠它，药物研发也靠它。
比如研发一种治疗高血压的新药，就需要知道正常血压的调控机制（这就涉及生理学知识了）以及药物如何干预血压，这就是药理学干的事。
二、知识体系①知识图谱：药理学在医学里就像一个大网的很多节点。
它跟生理学、病理学、临床各学科都有联系。
比如说微生物药理学就和传染病学有紧密联系。
②关联知识：和生理学相关在于药物影响生理功能。
和病理学联系在很多药物是针对病理状态来治疗的。
比如抗生素针对感染这种病理状态。
③重难点分析：- 掌握难度：有些概念很抽象。
像药物的作用机制，有受体理论，受体这种微观的东西就不太好想象。
很多药物的不良反应也很复杂，不仅种类多，发生机制也不尽相同。
- 关键点：要理解药物的作用靶点，就像射箭要找准靶子，药物作用的受体、酶等就是靶子。
还有药物的代谢过程，包括在体内的吸收、分布、代谢、排泄这一整套过程。
④考点分析：- 在考试中的重要性：药理学在医学考研里那是必考的呀。
不管是基础医学还是临床医学方向的考研。
- 考查方式：名词解释考察基本概念，像首过消除这种名词。
简答题会让阐述药物的作用机制，论述题可能会结合临床病例让分析用什么药，为什么这么用。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：- 药效动力学是研究药物对机体的作用及其作用机制的学科分支。
我觉得这就像是从药物的角度去看它对人体干了啥。
比如说阿司匹林解热镇痛，药效动力学就是研究它为啥能把烧退了，为啥能止痛。
最新药理学必考知识点大全
最新药理学必考知识点大全药理学是研究药物在生物体内的作用机制和规律的学科，是医药学的重要基础学科之一、以下是最新的药理学必考知识点：1.药物分类：药物可分为化学药物、生物制品和草本药物等。
化学药物又可分为有机合成药物和天然药物。
2.药物动力学：药物动力学研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收通常通过肠道和皮肤进行，分布通过血液循环到达不同组织和器官，代谢主要发生在肝脏中，排泄通过肾脏和其他排泄器官完成。
3.药物靶标：药物通过与生物体内的靶标结合来发挥作用。
常见的靶标包括受体、酶和通道等。
4.药物-靶标相互作用：药物与靶标的结合形成药物-靶标复合物，从而发挥药物的作用。
药物与靶标的结合可以是可逆的或不可逆的。
5.受体结构和功能：受体是药物作用的重要靶标之一、受体结构可以分为离子通道、酪氨酸激酶、鸟嘌呤酸环化酶和G蛋白偶联受体等。
受体的激活会引起细胞内信号传导的改变，从而发挥药物的作用。
6.药物代谢：药物在体内会经历代谢过程，主要通过细胞色素P450酶系统进行。
药物代谢可分为相位Ⅰ代谢（氧化、还原、水解）和相位Ⅱ代谢（糖基化、硫酸化、甲酸化等）。
7.药物肝毒性：药物通过肝脏代谢后会产生毒性代谢产物，导致肝脏损伤。
常见的肝毒性表现为肝细胞坏死、胆汁淤积和肝纤维化等。
8.药物副作用：药物在治疗过程中可能会引起不良反应，称为药物副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏等。
9.药物相互作用：同时使用多种药物时可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的作用，甚至产生新的药效。
10.药物治疗个体差异：由于个体差异的存在，不同人对同一药物的反应可能会有差异。
个体差异包括遗传差异、环境因素差异和疾病状态差异等。
以上是最新的药理学必考知识点，涵盖了药物分类、药物动力学、药物靶标、药物-靶标相互作用、受体结构和功能、药物代谢、药物肝毒性、药物副作用、药物相互作用和药物治疗个体差异等内容。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
最新最完整药理学知识点归纳
最新最完整药理学知识点归纳药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的科学。
以下是对最新最完整的药理学知识点的归纳：1.药物分类：药物可根据其化学结构以及作用机制进行分类。
常见的药物分类包括抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物、抗凝血药物等。
2.药物代谢：药物在体内经过代谢作用转化为水溶性物质，以便于体内的排泄。
药物代谢通常发生在肝脏中，主要通过细胞内的酶系统进行。
3.药物相互作用：不同药物在体内同时使用时，可能会发生相互作用，影响其药效和安全性。
常见的药物相互作用包括药代动力学相互作用（药物影响药物的吸收、分布、代谢和排泄过程）和药效学相互作用（药物与另一药物或生物体内受体发生相互作用）。
4.药物靶点：药物通过与生物体内的特定蛋白靶点结合，从而引发生物学效应。
常见的药物靶点包括受体、酶和离子通道。
5.药物治疗的机制：药物可以通过多种机制治疗疾病。
例如，抗生素通过抑制或杀死细菌来治疗感染疾病，抗肿瘤药物通过抑制或杀死癌细胞来治疗肿瘤等。
6.药物安全性评估：药物的使用必须考虑其安全性。
药物的毒性可以通过体外、体内和临床试验进行评估。
此外，药物的剂量和给药途径也会对其安全性产生影响。
7.个体差异：每个人对药物的反应都有差异，这可以由基因差异、性别差异、年龄差异以及疾病状态等因素引起。
个体差异需要在药物治疗中得到充分考虑。
8.新药研发：药理学在新药研发中起着重要的作用。
药理学研究可以帮助科学家了解药物的作用机制，优化药物分子的设计，并评估药物的疗效和安全性。
9.靶向治疗：随着对药理学的深入了解，越来越多的药物被设计成针对特定生物标志物或靶点进行治疗。
这种靶向治疗能够提供更精确的治疗效果，并减少药物的副作用。
10.药物再利用：药理学的研究也帮助科学家发现了一些已经被批准的药物可以用于治疗其他疾病。
这种药物再利用的方法有助于节约药物研发的时间和成本，并提高疾病治疗的效果。
综上所述，药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的学科。
(完整版)药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学知识点总结
第一章 绪论 第二章 药效学药理学（pharmacology ）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics ）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics ）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug ）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action ）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect ）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR ）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction ）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction ）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction ）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction ）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药 理 学知识点总结
药理学【第一章】1、药物：【概念】即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
【第二章】1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。
任何药物都有二重性。
2、效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
3、半数致死量LD50：能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。
4、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。
5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应，比较严重，可以预知。
6、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。
又称为治疗矛盾。
7、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定效应的大分子物质。
（含量少，1mg/10fmol）8、激动药：又称兴奋药，对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
9、拮抗药：又称阻滞药，只有亲和力而无内在活性的药物。
（拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
）10、首过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
（舌下给药，直肠给药没有）11、影响药物分布的因素：①血浆蛋白结合率；②体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障；③体液PH值；④局部器官的血流量；⑤药物与某些器官的亲和力。
12、影响药物效应的生理因素：①年龄；②性别；③个体差异；④种族；⑤精神因素。
【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、促进腺体分泌。
3、兴奋平滑肌。
【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。
【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品，中度及重度中毒时，阿托品常与胆碱酯酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。
【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用：1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：兴奋心脏，扩张小血管5、兴奋中枢阿托品临床应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用：1、收缩血管（除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用）2、兴奋心脏3、升高血压（收缩压及舒张压都升高）4、大剂量时血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物在机体内作用机制、吸收、分布、代谢和排泄过程等方面的学科，它是药物研发、临床用药和药物安全评价的基础。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳，以帮助理解这个学科的基本概念和原理。
1.药物分类：药物可以按照不同的方式进行分类，包括按照化学结构、作用靶点、治疗疾病等。
2.药物的吸收：药物在体内主要通过口服、静脉注射、肌肉注射和皮下注射等途径进入机体。
吸收速度和程度受多种因素影响，如药物的溶解度、分子大小、pH值、血液灌流速度等。
3.药物的分布：药物在机体内分布到不同的组织和器官，如血浆、肝脏、肾脏、脑等。
分布受到药物的脂溶性、离子化程度、蛋白结合率等因素影响。
4.药物代谢：药物在体内经过代谢作用转化为代谢产物，主要在肝脏中进行。
代谢作用包括氧化、还原、水解、甲基化等反应，通过改变药物的化学结构来增强药物的活性或减少毒性。
5.药物排泄：药物和其代谢产物通过肾脏、肠道、肺等途径排泄出机体。
主要排泄方式是肾排泄，包括肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管重吸收。
6.药物相互作用：当不同的药物同时使用时，它们可能会相互影响，导致药效增强或减弱，甚至产生毒副作用。
常见的相互作用包括药物之间的竞争性结合蛋白、酶的相互作用等。
7.药物动力学：药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程统称为药物动力学，它描述了药物在体内的浓度和时间的关系。
药物动力学参数包括药物的半衰期、最大血浆浓度、血药浓度曲线等。
8.药物药效学：药物药效学是研究药物的效应和剂量关系的学科。
药物的作用可以通过激活或抑制生物体内的特定受体、酶或离子通道等方式实现。
药物的药效学参数包括最小有效剂量、最大有效剂量、剂量反应曲线等。
9.药物毒理学：药物毒理学研究药物对机体的毒性作用和不良反应。
它包括急性毒性、慢性毒性、过敏反应、药物依赖性等方面的研究。
10.临床药理学：临床药理学研究药物在临床实践中的应用和效果。
它包括药物治疗方案的选择、剂量调整、药物相互作用的预防等内容。
药理学重点知识点考点汇总
药理学重点知识点汇总第一单元药物作用的基本原理1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。
2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。
第二单元拟胆碱药一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）作用：直接作用于受体。
缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。
用途：治疗青光眼。
二、新斯的明（抗胆碱酯酶药）作用：影响递质的代谢。
兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。
用途：重症肌无力。
尿潴留。
室上性心动过速。
第三单元有机磷酸酯类中毒与解救1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。
第四单元抗胆碱药一、阿托品作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹2、解除平滑肌痉挛3、抑制腺体分泌4、解除迷走神对心脏的抑制。
5、扩张血管，改善微循环6、提起抗诉乙酰胆碱7、兴奋中枢神经系统用途：1、虹膜捷状体炎2、内脏绞痛3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡4、缓慢型心律失常5、感染性休克6、有机磷酸酯类中毒禁忌：青光眼；前列腺肥大者。
二、山莨菪碱三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药第五单元拟肾上腺素药一、a和b受体激动药（一）肾上腺素用途：心跳骤停；抗休克；支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。
局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。
不良反应：心律失常，室颤（二）麻黄碱用于腰麻术中所致的血压下降二、a受体激动药（一）去甲肾上腺素用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压上消化道出血延长局麻药的局麻作用。
不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明）急性肾衰。
（二）间羟胺三、b受体激动药（一）异丙肾上腺素用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭II、III房室传导阻滞支气管哮喘休克（二）多巴酚丁胺用途：心源性休克；充血性心衰四、a、b、DA受体激动药多巴胺用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。
充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰急性肾衰常合用利尿药。
药理学主要知识点
药理学主要知识点一、名词解释药物：是指用于治疗、预防、诊断疾病和计划生育的化学物质。
抗生素：某些微生物代谢过程中产生的，可抑制或杀灭其他病原微生物的化学物质称为抗生素。
副作用：药物在治疗量时与治疗作用同时出现，与用药目的无关的作用称为副作用。
生物利用度；药物被机体吸收利用的程度称为生物利用度。
首剂效应：首剂现象是指首次应用哌唑嗪等药物可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，尤其在直立体位、饥饿、低钠时易发生。
首关消除：由胃肠道吸收的药物，经门静脉进入肝，有些药物首次通过肝时即被转化灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除。
安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的量称为安全范围。
毒性反应：由于用药剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高引起的对机体有明显损害的反应称为毒性反应。
稳态血药浓度：按半衰期间隔重复给药5次，血药浓度达到相对平衡的稳态浓度，称为稳态血药浓度，此时，药物吸收与消除速度相近。
耐药性：反复用药后，药物作用减弱或消失，需加大剂量才能产生作用，这种现象称耐药性。
药理学：药理学是研究药物与机体相互作用及其规律的一门科学。
血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为血浆半衰期。
肝肠循环：有的药物经胆汁排泄，在肠道再次被吸收入血，这种现象称为肝肠循环。
抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
兴奋作用：药物使机体原有的生理功能增强的作用称为兴奋作用。
内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力称为内在活性。
抗菌谱：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
耐受性：有些患者对药物的敏感性较低，必须应用较大剂量方可呈现治疗作用，这种现象称为耐受性。
常用量：大于最小有效量，小于极量，能确保安全有效的治疗应用剂量。
药动学：研究机体对药物的影响，即研究药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄，称为药物代谢动力学，简称药动学。
极量：最大治疗量。
药效学：研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学称为药效学。
药理基础必学知识点
药理基础必学知识点
1. 药物的分类：药物可以根据作用机制、化学结构、药效等进行分类，常见的分类有抗生素、抗凝血药、抗癌药等。
2. 药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，了解药物在体内的活动过程。
3. 药效学：药效学研究药物对生物体产生的效应，了解药物的治疗作用、毒副作用等。
4. 躯体依赖与戒断反应：某些药物具有依赖性，长期使用后会导致躯
体依赖，停药时会产生戒断反应。
5. 药物的药物相互作用：某些药物会相互影响，使其中一个药物的药
效增强或减弱。
6. 药物过敏与不良反应：有些人对特定药物具有过敏反应，出现过敏
症状，而不良反应则是药物治疗过程中的不良效应。
7. 药物的毒性和安全性：药物具有一定的毒性，需要合理用药，避免
药物的不良反应和药物中毒。
8. 药物的剂型和给药途径：药物可以制成不同的剂型（如片剂、胶囊剂、注射剂等）并通过不同的途径给药（如口服、注射、局部涂抹等）。
9. 药物的选择和合理用药：根据疾病的特点、患者的情况、药物的特
点等因素进行药物的选择和合理用药。
10. 药物的存储和配伍：药物应妥善存放，避免日光直射、高温等条件，同时需要注意药物的配伍禁忌，避免药物相互影响产生不良反应。
药理学总结知识点
药理学总结知识点药理学是研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物与生物体的相互作用和药效学的学科。
药理学是药学、医学和生物学的重要基础学科，对于临床用药、药物研发和新药发现具有重要的意义。
以下是药理学的一些重要知识点总结：1.药物的吸收药物吸收是指药物从给药部位（口服、皮下、静脉等）进入血液循环的过程。
药物吸收的速度和程度受到多种因素的影响，包括药物的性质、剂型、给药途径、生物利用度等。
药物吸收的方式有被动扩散、主动转运、细胞内代谢等。
2.药物的分布药物分布是指药物在体内各组织器官之间的分布过程。
药物分布受到血液流动、毛细血管通透性、药物蛋白结合等多种因素的影响。
药物在体内的分布不均匀可能导致药物的浓度不足或过高，从而影响药物的药效和毒性。
3.药物的代谢药物代谢是指药物在体内经过酶促作用的化学变化过程。
药物代谢主要发生在肝脏，也可发生在肠道、肺、肾脏等组织器官。
药物代谢的主要作用是降解药物分子，使其易于排泄，并产生活性代谢产物。
药物代谢可以增加、减少或改变药物的药效，也可导致药物相互作用。
4.药物的排泄药物排泄是指药物及其代谢产物从体内排出的过程。
药物排泄主要通过肾脏、肠道、肝脏、肺等途径进行。
药物排泄的速度和程度受到药物的性质、剂量、肾功能、肝功能等因素的影响。
药物排泄不足可能导致毒性反应，排泄过快可能降低药物的疗效。
5.药物的药物动力学药物动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
药物的药物动力学参数包括清除率、半衰期、体积分布等。
这些参数可以用来评估药物的药效、毒性和用药方案。
6.药物的药效学药物的药效学是研究药物的作用机制、作用部位、作用时间和效果的学科。
药物的药效学参数包括最大效应、半数最大效应浓度、剂量反应关系等。
这些参数可以用来评估药物的疗效和毒性。
7.药性与指标药性是指药物的性质和特点，包括物理化学性质、药代动力学、药效学等。
药性的认识有助于合理用药和避免不良反应。
药理学知识点 全
1.药理学是指研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
2.药物是指能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的活性化学物质。
3.药效学是研究药物对机体的作用，包括药理效应、作用机制及临床作用。
4.药动学是研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
2.急性肾衰竭。
3.停药反跳。
二、α、β受体激动剂——肾上腺素、多巴胺、麻黄碱。
药理作用：
1.对心脏、血管、血压的作用。
2.平滑肌——激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体，产生强大的舒张作用。
3.代谢——升糖作用，增加机体耗氧量。
临床作用：
1.过敏性休克——主要跟激动α、β受体有关。
2.利尿药——氢氯噻嗪。
3.β受体阻断药——普萘洛尔。
醛固酮拮抗药——螺内酯。
4.正性肌力药——强心苷。
5.血管扩张药——硝普钠。
第九部分：抗心绞痛药
1.硝酸酯类——硝酸甘油。
2.钙离子通道阻滞剂——硝苯地平。
3.β受体阻断药——普萘洛尔。
4其他抗心绞痛药物。
第十部分：利尿药
2.血管作用—扩血管，皮肤潮红、温热。
3.平滑肌作用—对多种内脏平滑肌起松弛作用，与哌替啶连用可以用于胆道痉挛。
4.眼睛作用—扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。
5.腺体的作用—使腺体分析减少。
6.中神经作用—兴奋中枢，可以对抗有机磷农药中毒引起的呼吸抑制。
临床应用：
1.缓解各种内脏平滑肌绞痛。
3.作用强度子宫部位不同，宫低收缩，宫颈松弛。
4.作用快而短。
第十三部分：作用于呼吸系统的药物
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药理学受体简介一、胆碱受体与肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制,血管扩张，腺体分泌,胃肠与支气管平滑肌收缩,缩瞳。
2、N效应:骨骼肌收缩,神经节兴奋，肾上腺髓质分泌ＮA增加。
3、α1效应:血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌与肝糖原分解.4、α２效应：递质释放抑制、血小板聚集,胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应:心率与心肌收缩增加。
6、β2效应:支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体与肾上腺素受体得主要分布:1、M受体:心血管,胃肠，支气管,眼,腺体2、N受体:1神经节与肾上腺髓质２骨骼肌3、α1受体:皮肤,黏膜,腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体:突触前膜,皮肤,黏膜血管.5、β１受体:心脏。
6、β2受体:骨骼肌血管,冠状血管。
腹腔内脏血管,支气管及胃肠道平滑肌（主要得)。
药效学药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。
一、药物得不良反应:(概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应，可以预知但就是难以避免.2、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长而引起得不良反应,可以预知避免.(药理作用得延伸，急性慢性,致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下,但仍残存得药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象，又称反跳反应.5、变态反应：机体受药物刺激发生异常得免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应:特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与:（量效曲线会考)１、竞争性拮抗剂:降低激动药亲与力，而不改变内在活性,增加激动药剂量后量效曲线平行右移,最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂:激动药得亲与力与内在活性均降低,增加剂量也不能恢复到无拮抗药时得Emａx，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TＩ=半数致死量LＤ50／半数有效量ＥD５0、用它估计药物得安全性,此数值越大越安全。
药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物得处置,即药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程得动态变化。
一、生物利用度：就是表示药物活性成分到达体内循环得程度与速度得一种量度,它用来评价药物制剂质量、保证药品安全有效得重要参数。
经任何给药途径给予一定剂量得药物后到达全身血循环内药物得百分率二、药动学参数：1、一级消除动力学特点:消除速率与血浆中药物得浓度成正比．血浆半衰期为定值t=0、６９3/k,与血药浓度无关。
每隔一个ｔ给药一次，经过大约4-5个t血药浓度稳定,基本消除.就是药物得主要消除方式。
２、零级:ｔ不就是定值,与血药浓度有关。
消除速率为定值。
当药物总量超过机体最大消除能力时采用得方式。
3、消除率（CL):CL＝FＤ/AUC(吸收药量/药时曲线下得面积）4、药时曲线包括消除相，平衡相,吸收相。
５、快速达到Css稳态血浆浓度:首次剂量加倍三、主要得氧化酶系：细胞色素P—450（肝药酶特点:特异性低,活性低,易受药物影响)1、药酶诱导剂：连续用药产生得耐受性,交叉耐受性停药现象等，使药物代谢快,药效下降。
２、药酶抑制剂:与上相反。
（上为巴比妥类,下为氯霉素与苯妥英钠得合用)．四、排泄方式:肾.胆汁、乳腺，其她。
第六章胆碱受体激动药一、M、Ｎ胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACＨ)１、M样作用:(１）心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降。
(2）胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌与睫状收缩。
2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为胃肠道、膀胱等处得平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强与小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制.能兴奋肾上腺髓质嗜咯细胞释放AD.激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱（眼得药理作用考点）（毒蕈碱)药理作用:１、眼：缩瞳（兴奋瞳孔括约肌上得Ｍ受体，使其收缩)、降低眼内压(虹膜拉向中央，虹膜根部变薄,前房间隙扩大,房水流通)、调节痉挛(视近物清晰,视远物模糊)２、腺体:分泌增加尤以汗腺与唾液腺。
临床应用:1、青光眼(对闭角型青光眼效果好,开角型严重得无效2、缩瞳（治疗虹膜炎,与阿托品交替使用防止炎症时虹膜与晶状体粘连。
）三、Ｎ胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林四、蘑菇中毒治疗：1、症状：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。
2、治疗:洗胃,阿托品1-2ｍg每30ｍｉn肌内注射。
抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂（拟胆碱作用)：新斯得明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用,不透过血脑屏障。
临床应用: 1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药得解毒(筒箭毒碱中毒)禁忌症：机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等二、青光眼治疗比较:毒扁豆碱(易透过血脑屏障）:治疗青光眼。
降低眼内压，通过抑制胆碱酯酶间接作用于睫状肌。
毛果芸香碱：降低眼内压,兴奋M受体,直接作用于睫状肌。
三、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、Ｎ样作用症状3、中枢抑制系统症状胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注三、有机磷中毒：1、阿托品消除M样症状2、胆碱酯酶复活剂(碘、氯解磷定)使胆碱酯酶恢复活性。
胆碱受体阻滞药一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:药理作用:1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统:低剂量心率减慢5、中枢神经系统,中毒剂量兴奋，严重时转为抑制。
应用：１、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药２、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克:大剂量治疗感染性中毒性休克（解除血管痉挛,改善微循环,缓解休克症状。
５、抗心率失常（窦房阻滞、房室阻滞等慢型心率失常）6、解救有机磷酸酯类中毒中毒解救:洗胃，导泻。
用镇静药（地西伴)或抗惊厥药对抗阿托品得中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱(可透过血脑屏障，反复给药）对抗“阿托品化”（瞻忘昏迷)。
禁忌症:青光眼,前列腺肥大。
东莨菪碱:中枢作用最强，外周作用最弱.小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车.呕吐。
用于麻醉前给药,抗晕动症,呕吐，帕金森病。
山莨菪碱:抗外周胆碱作用最强，脂溶性最差。
能解除血管痉挛，降低血粘度。
解除平滑肌痉挛.抑制唾液分泌弱。
用于感染中毒性休克，内脏平滑肌绞痛。
肾上腺素受体激动药α受体激动药一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素(ＮA,NE)：问题探讨：给药方法只宜静脉滴注法给药,为什么?答：①口服收缩胃黏膜,在碱性肠液易分解。
②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。
③静脉推注，引起ＢP急剧升高,心律紊乱.药理作用:1、血管:几乎所有小动脉与小静脉均出现强烈收缩作用。
冠状血管扩张受心肌代谢产物作用。
２、心脏:使血压升高,心率减慢,心收缩力减弱。
3、血压:收缩压及舒张压都升高。
临床应用:1、心脏骤停辅助治疗2、上消化道出血.3、急性低血压治疗（休克),如败血症，药物引起得低血压,嗜铬细胞瘤切除术,交感神经切除术。
(应用原则:早期,短期,小剂量,补充血容量血压仍然不能回升者)不良反应:1、局部组织坏死（酚妥拉明5ｍg治疗+普鲁卡因止痛）2、急性肾功能衰退3、停药后得血压下降。
禁忌症：高血压，动脉硬化,器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍等。
二、α，β受体激动药(考点：AD得临床应用,AD,NＡ,异丙AＤ得药理作用。
)肾上腺素(AD):口服无效。
一般皮下注射。
药理作用：１、心血管系统：①心脏:激动心脏β1受体，就是一个强效得心脏兴奋药。
②血管:α受体,大剂量收缩血管,β2受体，小剂量扩张血管．如使用酚妥拉明α受体阻断剂后,再给AD，升压作用转为降压作用.２、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。
3、代谢:促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
４、中枢神经系统：不易透过血脑屏障,但就是大剂量出现兴奋。
临床应用：1、心脏停搏（溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病。
电击:应先除颤，再用肾上腺素)2、过敏性休克（首选)3、支气管哮喘(抢救时用) ４、与局部麻药配伍(减少局麻药得吸收,延长局麻时间,减少毒副作用) 5、局部止血(一次用量不超过3mg)考点：为何就是过敏性休克得首选药？答:过敏性休克得特点：１、小血管扩张与毛细血管通透性增加引起血压下降2、支气管痉挛及膜水肿出现呼吸困难3、心脏抑制而ＡＤ可以１、收缩血管,使血压上升2、兴奋心脏,扩张冠脉, 改善心功能3、扩张支气管,收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难多巴胺：药理作用：1、心血管系统:激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
临床应用:用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
考点：升压得同时会扩张肾血管,保护肾脏β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素：口服无效,舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏,松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管.药理作用:１、心血管系统,兴奋心脏2、松弛支气管平滑肌3、其她:升高血糖。
临床应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞３、心脏骤停４、休克(改善微循环)肾上腺素受体阻滞药α受体阻滞药一、α1、α２受体阻滞药：酚妥拉明:口服生物利用度低。
药理作用:1、心血管系统：直接血管舒张作用。
心收缩力加强,心率加快(阻断突触前膜α2受体促进神经末梢NＡ得释放）．2、其她临床应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病２、去甲肾上腺外漏时与普鲁卡因共用防止组织坏死。
3、抗休克4、嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备5、用于充血性心力衰竭6可乐定突然停药所致高血压得抢救二、α1受体阻滞药:哌唑嗪:1、临床使用抗高血压2、治疗前列腺增生引起得排尿困难三、考点：临床使用哌唑嗪而不使用酚妥拉明治疗高血压得原因？答：因为酚妥拉明会阻断α2受体引起得神经末梢NA得释放，使得NA这个负反馈调节失效,会不断得兴奋心脏,诱发心律失常.哌唑嗪只就是选择性得阻断α1受体。
β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：药理作用:1、心律减慢,心收缩力与输出量减低.2、血管收缩（肝,肾,骨骼肌，冠状血管）上述作用取决于交感神经张力，年轻者得交感神经张力较好,使用β受体阻滞药降压效果好。
3、阻断β２受体,增加支气管阻力,加重哮喘4、代谢：糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起得低血糖反应;甲亢:降低对儿茶酚胺得敏感性临床应用：1、治疗室上性心动过速 (房颤、房扑、窦性心动过2、治疗高血压；3、治疗心绞痛;4、治疗甲状腺机能亢进,控制心悸、心律失常、激动不安等现象。