主动脉瓣狭窄PPT优选课件
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主动脉瓣膜部狭窄科普讲座PPT课件
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主动脉瓣膜部狭窄科普 讲座PPT课件
目录 狭窄病因 狭窄症状 治疗方法
狭窄病因
狭窄病因
高血压:{高血压是主动脉瓣膜 部狭窄的主要病因之一,长期 的高血压会导致主动脉瓣增厚 和狭窄。}
动脉粥样硬化:{动脉粥样硬化 指的是主动脉瓣膜部出现黏液 蛋白、脂肪、钙质等物质沉积 ,导致瓣叶肥厚和狭窄。}
狭窄病因
先天性畸形:{一些人出生时就存在主 动脉瓣膜部狭窄,这属于先天性畸形。 }
瓣膜退变:{随着年龄增长,一些人的 主动脉瓣膜可能会发生退行性变,导致 瓣叶变厚、瓣口狭窄。}
狭窄症状
狭窄症状
呼吸困难:{主动脉瓣膜部狭窄 会导致心脏泵血功能受限,使 患者出现呼吸困难。}
疲劳乏力:{患者由于心脏负荷 加重,循环血量减少,经常感 到疲劳乏力。}
狭窄症状
心绞痛:{狭窄的主动脉瓣导致心肌供 血不足,患者常出现心绞痛症状。}
治疗方法
治疗方法
药物治疗:{早期的主动脉瓣膜 部狭窄可以通过药物治疗来缓 解症状和延缓病情进展。}
手术治疗:{病情严重的患者需 要进行主动脉瓣狭窄手术,如 二尖瓣成形术或主动脉瓣置换 术。}
治疗方法
射频射波治疗:{一些患者可以选择射 频射波治疗,通过射频能量破坏收ห้องสมุดไป่ตู้组 织,达到扩张瓣叶的效果。}
主动脉瓣狭窄健康教育PPT课件
主动脉瓣狭窄的生活管理
主动脉瓣狭窄的生活管理
合理饮食 定期锻炼
主动脉瓣狭窄的生活管理
心理健康 注意病情变化
主动脉瓣狭窄的康复护理
主动脉瓣狭窄的康复护理
康复护理的重要性 康复护理的目标
主动脉瓣狭窄的康复护理
康复护理的内容和方法
主动脉瓣狭窄的并发症与预 后
主动脉瓣狭窄的并发症与预后
主动脉瓣狭窄可能引发的并发症 主动脉瓣狭窄的预后与生活质量
主动脉瓣狭窄的解释
主动脉瓣狭窄的解释
主动脉瓣狭窄的定义 主动脉瓣狭窄的发病机制
主动脉瓣狭窄的解释
主动脉瓣狭窄的分类和程度
主动脉瓣狭窄的预防与治疗
主动脉瓣狭窄的预防与治疗
主动脉瓣狭窄的预防方法 - 饮食保健 - 定期体检 - 合理运动
主动脉瓣狭窄的预防与治疗
主动脉瓣狭窄的治疗方法 - 药物治疗 - 手术治疗 - 介入治疗
主动脉瓣狭窄的Q&A
主动脉瓣狭窄的Q&A
常见问题解答 如何预防主动脉瓣狭窄的复发
主动脉瓣狭窄的Q&A
如何应对主动脉瓣狭窄的不良反应
结束语
结束语
总结主要内容 强调重要信息
结束语
提供进一步咨询方式
谢谢您的观赏 ห้องสมุดไป่ตู้听
主动脉瓣狭窄健康教育 PPT课件
目录 健康教育介绍 主动脉瓣狭窄的解释 主动脉瓣狭窄的预防与治疗 主动脉瓣狭窄的生活管理 主动脉瓣狭窄的康复护理 主动脉瓣狭窄的并发症与预后 主动脉瓣狭窄的Q&A 结束语
健康教育介绍
健康教育介绍
什么是主动脉瓣狭窄? 主动脉瓣狭窄的症状和风险因素
健康教育介绍
为什么要进行主动脉瓣狭窄的健康教育 ?
先天性主动脉瓣上狭窄科普宣传PPT
3. 先天性主动脉瓣上狭窄 的治疗方法
3. 先天性主动脉瓣上狭窄的治疗方法
药物治疗:药物可以帮助控制症状,减 轻心脏的负担。 手术治疗:手术可以修复或更换主动脉 瓣,以改善血液流动。
4. 先天性主动脉瓣上狭窄 的预防措施
4. 先天性主动脉瓣上狭窄的预防措施
没有明确的预防措施可以避免先天性主 动脉瓣上狭窄的发生,因为它通常是由 基因突变引起的。 避免暴露在能导致基因突变的有害物质 中,例如尼古丁和酒精。
先天性主动脉瓣上狭窄 科普宣传PPT
目录 1. 什么是先天性主动脉瓣上狭窄? 2. 先天性主动脉瓣上狭窄的症状 3. 先天性主动脉瓣上狭窄的治疗方法 4. 先天性主动脉瓣上狭窄的预防措施 5. 先天性主动脉瓣上狭窄的并发症 6. 先天性主动脉瓣上狭窄的日常生活建议 7. 结语
1. 什么是先天性主动脉瓣 上狭窄?
5. 天性主动脉瓣上狭窄的并发症
心衰:长期未经治疗的先天性主动脉瓣 上狭窄可能导致心脏衰竭。 心律失常:血液流动困难可能导致心律 失常的发生。
6. 先天性主动脉瓣上狭窄 的日常生活建议
6. 先天性主动脉瓣上狭窄的日常生活建议
保持健康的生活方式:均衡饮食,适量 运动,戒烟限酒。 定期就诊:定期进行体检和心脏检查, 以及遵循医生的建议。
1. 什么是先天性主动脉瓣上狭窄?
先天性主动脉瓣上狭窄是一种先天性心 脏病,主要是由于主动脉瓣的狭窄导致 血液流动变得困难。 在正常情况下,主动脉瓣允许血液从心 脏流向主动脉,但当出现狭窄时,血液 流动受阻。
2. 先天性主动脉瓣上狭窄 的症状
2. 先天性主动脉瓣上狭窄的症状
呼吸急促:因为血液流动困难,心脏需 要更加努力地工作,导致呼吸急促。 心悸:心脏受限制的血液流动会导致心 脏不断地跳动,使人感到心悸。
第8版内科学课件主动脉瓣狭窄(共28张PPT)
主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证:
① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 ② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术,因有心力衰竭具有极高手术
危险性,可作为过渡治疗措施
③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 ④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者
主动脉瓣狭窄(PIC) 叶前移 左室流出道梗阻 收缩中、晚
脉 射流速度 平均压力解差 瓣口面积
SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小) 先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人群,男>女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有1/3发生AS, 1/3发展为主动脉瓣关闭不全。
3~4mm/s
25~~1.
瓣 (3)先天性主A瓣下狭窄,常合并主A轻度关
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻力增加 )→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度扩张 而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→ 肺淤血→左室功能不全(晚期)。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重肺淤
血。
病理生理-心肌缺血
AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是
张的主动脉)
S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄 愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤。
S1正常S2减弱或消失(S2成为单一的肺动脉瓣成分) P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩
多为隐匿性和慢性。
内科治疗
目的:缓解症状、观察进展、择期手术
措施
(1)预防风湿热复发和感染性心内膜炎 (2)无症状定期复查:无症状者,轻度2年复查一
次;中重度6~12个月复查一次,避免过劳。 (3)心房颤动尽可能复律 (4)心绞痛小量应用硝酸酯类
① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 ② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术,因有心力衰竭具有极高手术
危险性,可作为过渡治疗措施
③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 ④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者
主动脉瓣狭窄(PIC) 叶前移 左室流出道梗阻 收缩中、晚
脉 射流速度 平均压力解差 瓣口面积
SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小) 先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人群,男>女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有1/3发生AS, 1/3发展为主动脉瓣关闭不全。
3~4mm/s
25~~1.
瓣 (3)先天性主A瓣下狭窄,常合并主A轻度关
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻力增加 )→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度扩张 而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→ 肺淤血→左室功能不全(晚期)。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重肺淤
血。
病理生理-心肌缺血
AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是
张的主动脉)
S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄 愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤。
S1正常S2减弱或消失(S2成为单一的肺动脉瓣成分) P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩
多为隐匿性和慢性。
内科治疗
目的:缓解症状、观察进展、择期手术
措施
(1)预防风湿热复发和感染性心内膜炎 (2)无症状定期复查:无症状者,轻度2年复查一
次;中重度6~12个月复查一次,避免过劳。 (3)心房颤动尽可能复律 (4)心绞痛小量应用硝酸酯类
主动脉瓣狭窄(自主教学精品课件)
2021/3/14
16
2021/3/14
AS: 左室增大 主动脉狭 后扩张
17
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
2021/3/14
18
超声心动图
二维超声心动图:可以探测主动脉瓣异常 。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣口大小 及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller:通过测量主动脉瓣的最大血流 速度,可计算跨膜压差、瓣口面积。定量 狭窄程度
<1.0cm2
重度狭窄
2021/3/14
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断:
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS:<15岁—单叶瓣畸形多见
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
2021/3/14
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 (1)梗阻性肥厚型心肌病,收缩期二尖瓣前
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度扩 张而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→左房 压↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重肺 淤血。
2021/3/14
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病理生理-心肌缺血
AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是
LV壁增厚:LV收缩压↑和射血时间延长,心肌耗氧量↑。 LV肥厚:心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A-LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠
2021/3/14
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晕厥发生机理
运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足
休息时晕厥,心律失常→CO↓ 猝死,20—25%可有,急性心肌缺血诱发致命心
主动脉瓣狭窄-精品医学课件
上述情况超声心动图可以鉴别
Page ▪ 15
并发症
1、心律失常10%患者发生房颤,可导致左房压升高和心排量明
显减少,导致严重低血压晕厥或肺水肿,病情迅速恶化
2、心脏性猝死 无症状者少见,多发生于先前有症状者 3、充血性心力衰竭 发生左心衰竭后自然病程缩短 4、胃肠道出血 多见于老年瓣膜钙化者 5、感染性心内膜炎:不常见 6、体循环栓塞少见,多见于钙化性主动脉狭窄,多为脑栓塞
壁增厚,射血时间延长,增加心肌耗氧量;主动脉瓣狭窄时常因
主动脉根部舒张压降低、左心室舒张末压升高压迫心内膜下血管,
减少了冠状动脉的灌注及脑供血不足。由此临床出现心肌缺血缺
氧、心绞痛发作,进一步损害左心功能,并可导致晕厥等脑缺血
症状;
Page ▪ 6
6
临床表现
典型主动脉瓣狭窄三联征:
1. 劳力性呼吸困难95%病变晚期肺淤血 首发症状
动脉穿刺途径把人工瓣膜输送到原来瓣膜位置后,扩张以后 取代原来的瓣膜行使正常功能;2、经胸部切开一个小的切口, 通过心尖直接把人工心脏瓣膜植入。目前,经皮主动脉瓣置 换术还不是治疗主动脉狭窄的首选方法,适合于一些不适合 外科手术的高危患者中(如极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、 贫血、肿瘤)。
Page ▪ 19
提示
▪ 65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因1
▪ 65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因2
Page ▪ 3
3
先 天 性 二 叶 瓣 畸 形
Page ▪ 4
4
主 动 脉 瓣 钙 化
Page ▪ 5
5
病理生理
1、主动脉瓣狭窄所产生的基本血流动力学特征是左心室前向射 血受阻,当瓣口面积缩小至正常的1/3或更多时,才会对血流产 生阻塞;
Page ▪ 15
并发症
1、心律失常10%患者发生房颤,可导致左房压升高和心排量明
显减少,导致严重低血压晕厥或肺水肿,病情迅速恶化
2、心脏性猝死 无症状者少见,多发生于先前有症状者 3、充血性心力衰竭 发生左心衰竭后自然病程缩短 4、胃肠道出血 多见于老年瓣膜钙化者 5、感染性心内膜炎:不常见 6、体循环栓塞少见,多见于钙化性主动脉狭窄,多为脑栓塞
壁增厚,射血时间延长,增加心肌耗氧量;主动脉瓣狭窄时常因
主动脉根部舒张压降低、左心室舒张末压升高压迫心内膜下血管,
减少了冠状动脉的灌注及脑供血不足。由此临床出现心肌缺血缺
氧、心绞痛发作,进一步损害左心功能,并可导致晕厥等脑缺血
症状;
Page ▪ 6
6
临床表现
典型主动脉瓣狭窄三联征:
1. 劳力性呼吸困难95%病变晚期肺淤血 首发症状
动脉穿刺途径把人工瓣膜输送到原来瓣膜位置后,扩张以后 取代原来的瓣膜行使正常功能;2、经胸部切开一个小的切口, 通过心尖直接把人工心脏瓣膜植入。目前,经皮主动脉瓣置 换术还不是治疗主动脉狭窄的首选方法,适合于一些不适合 外科手术的高危患者中(如极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、 贫血、肿瘤)。
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提示
▪ 65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因1
▪ 65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因2
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先 天 性 二 叶 瓣 畸 形
Page ▪ 4
4
主 动 脉 瓣 钙 化
Page ▪ 5
5
病理生理
1、主动脉瓣狭窄所产生的基本血流动力学特征是左心室前向射 血受阻,当瓣口面积缩小至正常的1/3或更多时,才会对血流产 生阻塞;
主动脉瓣狭窄科普宣传PPT课件
症状和体征
症状和体征
短暂性昏厥 - 短暂性昏厥是主动脉瓣狭窄
的一种常见症状
症状和体征
呼吸急促 - 呼吸急促也是一种常见
症状,尤其是在运动或劳累时 更为明显
症状和体征
心悸 - 心悸是由于心脏在尽力体征
胸痛 - 由于心肌缺血,患者可
能会感到胸痛
症状和体征
主动脉瓣狭窄 科普宣传PPT
课件
目录 介绍 病因 症状和体征 治疗 预防和注意事项
介绍
介绍
主动脉瓣狭窄的概念 - 主动脉瓣不开放的病变
介绍
主动脉瓣狭窄的原因 - 年龄、退行性病变、风
湿热等引起的主动脉瓣钙化
介绍
主动脉瓣狭窄的症状 - 呼吸急促、乏力、晕厥
等
介绍
诊断与治疗 - 体格检查、心电图、超
晕厥 - 当心脏的输出量减少时,患
者会感到眩晕或晕厥
治疗
治疗
介入治疗 - 介入治疗是利用导管将
人工瓣膜置入患者体内,以扩 张主动脉瓣
治疗
手术治疗 - 手术治疗是主动脉瓣狭
窄的主要治疗方式,此操作由 心外科医生完成
治疗
药物治疗 - 药物治疗主要是为了帮
助减轻症状及降低血压,以避 免加重病情。
预防和注意事 项
预防和注意事项
饮食 - 注意饮食,尽量避免过于油
腻或高胆固醇的食物
预防和注意事项
运动 - 尽量参加有氧运动,如
散步、慢跑和减轻体重的运动 方式
预防和注意事项
定期检查 - 定期去医院做超声心动
图和其他相关检查,及早发现 问题并进行治疗
谢谢您的 观赏聆听
声心动图等诊断方法 - 介入治疗、手术治疗等
治疗方式
主动脉瓣膜部狭窄的科普知识PPT
主动脉瓣膜部狭窄科普知 识
演讲人:
目录
1. 什么是主动脉瓣膜部狭窄? 2. 为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 3. 如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 4. 如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 5. 如何预防主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
定义
主动脉瓣膜部狭窄是指主动脉瓣膜的开口变窄, 阻碍血液从心脏左心室流向主动脉。
为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 相关疾病
主动脉瓣膜狭窄可能与其他心脏疾病如心衰和冠 心病相关。
这些疾病可能增加患者的整体风险。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的 症状?
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 常见症状
患者可能会出现呼吸困难、乏力、心悸和胸痛等 症状。
这些症状通常在体力活动时加重,休息后缓解。
这可能导致心脏工作负担加重,最终引发心脏功 能衰竭。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 类型
主动脉瓣膜狭窄可以是先天性的或后天性的,后 者常见于老年人。
后天性狭窄多因风湿性心脏病或钙化引起。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 率高于女性。
随着年龄的增长,狭窄的发生率明显增加。
积极管理高血压、糖尿病和高胆固醇等疾病。
定期监测和遵循医生的治疗方案。
谢谢观看
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 体征
医生在体检时可能会听到典型的心脏杂音,指示 可能存在瓣膜狭窄。
心脏超声检查是确诊的重要工具。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 进展
若不及时治疗,症状可能会逐渐加重,甚至导致 心衰或猝死。
因此,早期识别和干预至关重要。
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄?
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 保守治疗
为什么会发生主动脉瓣膜部狭 窄?
演讲人:
目录
1. 什么是主动脉瓣膜部狭窄? 2. 为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 3. 如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 4. 如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 5. 如何预防主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
定义
主动脉瓣膜部狭窄是指主动脉瓣膜的开口变窄, 阻碍血液从心脏左心室流向主动脉。
为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 相关疾病
主动脉瓣膜狭窄可能与其他心脏疾病如心衰和冠 心病相关。
这些疾病可能增加患者的整体风险。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的 症状?
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 常见症状
患者可能会出现呼吸困难、乏力、心悸和胸痛等 症状。
这些症状通常在体力活动时加重,休息后缓解。
这可能导致心脏工作负担加重,最终引发心脏功 能衰竭。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 类型
主动脉瓣膜狭窄可以是先天性的或后天性的,后 者常见于老年人。
后天性狭窄多因风湿性心脏病或钙化引起。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 率高于女性。
随着年龄的增长,狭窄的发生率明显增加。
积极管理高血压、糖尿病和高胆固醇等疾病。
定期监测和遵循医生的治疗方案。
谢谢观看
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 体征
医生在体检时可能会听到典型的心脏杂音,指示 可能存在瓣膜狭窄。
心脏超声检查是确诊的重要工具。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 进展
若不及时治疗,症状可能会逐渐加重,甚至导致 心衰或猝死。
因此,早期识别和干预至关重要。
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄?
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 保守治疗
为什么会发生主动脉瓣膜部狭 窄?
主动脉瓣狭窄ppt课件
临床表现
体征
1心界 正常或向左扩大,心尖抬举性搏动。 2心音 S1正常。A2减弱或消失。严重狭窄时S2呈逆 分裂,可有S4。瓣叶活动度好者可听到主动脉喷射音。 3心脏杂音粗糙响亮收缩期喷射性杂音,递增-递减型, 向颈部传导,在R2肋间最响,常伴震颤。狭窄越重, 杂音越响长,高峰越晚。 4外周征 颈动脉延迟,细迟脉,晚期收缩压和脉压下降。
病理生理
急性
舒张期血量减少 血压下降休克
左房压↑肺淤血肺水肿 代偿性心动过速→
病理生理
• 慢性 左室舒张末容量↑心室重构→左室肥厚扩张,心室舒张末压无明显升高 血液返流主A压力下降→左心室维持泵血→左房肺静脉压无明显升高 晚期左心室进一步扩张→左心衰竭 左心室肥厚→ 心肌耗氧量增加,主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少→ 心肌缺血 →心肌收缩功能降低。
病
慢性主动脉瓣膜关闭不全 1主动脉瓣膜本身病变
因
① ② ③ ④ ⑤
风湿性心脏病 先天性畸形 感染性心内膜炎 退行性主动脉瓣病变 主动脉瓣粘液样变性 75%合并关闭不全
病
因
慢性主动脉瓣膜关闭不全 2主动脉瓣根部扩张 ① Marfan综合征 ② 梅毒性主动脉炎 ③ 其他 高血压性(环扩张)、特发性升主 动脉扩张、主动脉夹层、强直性脊柱炎、 银屑病性关节炎
实验室和特殊检查
心影一般不大 左心缘下1/3
向外膨出 ; 左房增大 升主动脉宽
实验室和特殊检查
左房大 左室肥 厚劳损
实验室和特殊检查
B型超声心动 图十分敏感, 可显示瓣叶数 目、增厚、钙 化、活动度、 瓣口大小等。 心室壁左房大 主动脉根部 多普勒可测定 血流速度,计 算跨瓣压差和 瓣口面积。
主动脉瓣狭窄
Aortic stenosis
先天性主动脉瓣上狭窄健康教育PPT课件
5. PS的治疗方法
药物治疗:用药可以缓解症状和减轻心 脏负担
手术治疗:可能需要主动脉瓣替换手术 来恢复正常血液流动
6. PS患者的生 活建议
6. PS患者的生活建议
避免剧烈体力活动:要保持适 当运动,但避免过度的活动
规律就医:定期随访医生,遵 循医嘱进行治疗
6. PS患者的生活建议
心理支持:与家人和朋友分享感受,寻 求专业心理支持
先天性主动脉 瓣上狭窄健康 教育PPT课件
目录 1. 什么是先天性主动脉瓣上狭 窄(PS)? 2. PS的病因与发病机制 3. PS的症状和疾病进展 4. PS的诊断 5. PS的治疗方法 6. PS患者的生活建议 7. PS的预后与并发症 8. 结语
1. 什么是先天 性主动脉瓣上 狭窄(PS)?
1. 什么是先天性主动脉瓣上狭窄(PS)?
窄化的主动脉瓣:主动脉瓣的 开口变小,影响血液流动 先天性:在出生时就存在的疾 病
2. PS的病因与 发病机制
2. PS的病因与发病机制
遗传因素:染色体异常可能导致PS 病变:胎儿发育过程中导致主动脉瓣异 常
2. PS的病因与发病机制
不明原因:部分病例原因未知
7. PS的预后与 并发症
7. PS的预后与并发症
预后:及时治疗可以延缓疾病 进展和改善生活质量 并发症:如心房颤动
先天性主动脉瓣上狭窄是一种需要重视 和及时治疗的心脏疾病
遵循医嘱、定期随访和健康生活方式能 够提高生活质量和预后
谢谢您的观 赏聆听
3. PS的症状和 疾病进展
3. PS的症状和疾病进展
症状:呼吸困难、体力活动受限、心悸 等 疾病进展:症状可能逐渐加重,导致心 功能衰竭
4. PS的诊断
主动脉瓣狭窄PPT课件
速度低时:负向
速度高时:双向
(混叠)
(3)连续多普勒:
收缩期主动脉瓣口高速血流频谱 胸骨上窝:正向 心尖部和剑下:负向
正常心脏:主动脉瓣 口 前向血流PW
主动脉瓣狭窄的PW
主动脉瓣狭窄的CW
主动脉瓣狭窄的分型
开幅 (mm) 峰值压差 面积 (scm) 平均跨瓣压差
(mmHg)
(mmHg)
正常 16 - 26
晚期左室腔扩大
3.
3. 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像: 收缩期起自主动脉瓣口的五彩射流束射入主动脉 心尖五腔观:蓝色为主的五彩镶嵌 胸骨上窝: 红色为主的五彩镶嵌
主动脉瓣狭窄的彩色多普勒血流显像
(2)脉冲多普勒:
收缩期主动脉瓣口前向血流速度加快 峰值速度 > 2 m / s 频谱充填
三个瓣膜增厚,纤维化,钙化,回声增强
瓣叶交界处粘连,瓣口开放受限
关闭线 “ Y ” 字形结构消失
二瓣化畸形:关闭线位于前后或水平方向
2.
左心室壁向心性肥厚,晚期左心室腔增大
升主动脉可出现狭窄后扩张
3.
重度主动脉瓣狭窄:瓣叶增厚,室间隔与左室后壁增厚
主动脉瓣狭窄 的切面超声心动图
二瓣化畸形
主狭 力代偿性 左室壁向心性肥厚 失代偿 左心室排血受阻 心肌收缩
左室增大,冠脉供血 ,脑供血
性晕厥
一过
声像图表现
1.切面超声心动图
(1)瓣膜形态改变: 左室长轴
瓣膜增厚,回声增强,钙化,瓣口变小 单瓣畸形:帐篷样突向主动脉或左室流出道 二瓣化畸形U
SUCCESS
2019/4/18
2. M型超声心动图
主动脉瓣狭窄ppt课件
轻度狭窄 <50mmHg 中度狭窄50~70mmHg 重度狭窄 >70mmHg
32
⑵平均跨瓣压差 指主动脉口两端所有瞬时跨瓣压差时间积分
后的平均,为准确反映瓣口两端压力变化的敏感 指标。目前超声诊断仪均设有软件可自动计算平 均压差:
轻度狭窄 <25mmHg 中度狭窄25~50mmHg 重度狭窄 >50mmHg
20
左右二叶瓣畸形
21
左右二叶瓣畸形
22
上下二叶瓣畸形
23
二叶瓣畸形伴主动脉瓣反流
24
超声心动图表现
(二)单瓣化畸形 极为少见,整个主动脉瓣未分叶,瓣口狭小,出生后
即可出现血流梗阻,是最常见的新生儿严重主动脉瓣狭窄 病变。
1.左室长轴切面,主动 脉瓣开放时呈拱形,瓣 叶一侧的边缘多贴近主 动脉壁。
42
1、经导管主动脉瓣置入术(TAVR)
该技术通过股动脉送入介入导管,将人工心脏 瓣膜输送至主动脉瓣区打开,从而完成人工瓣 膜置入,恢复瓣膜功能。手术无需开胸,因而 创伤小、术后恢复快。由有经验的心血管内科 医师实施。
43
2、外科手术治疗
外科手术行主动脉瓣 置换
44
谢谢
45
18
超声心动图表现
二、先天性主动脉瓣狭窄 (一)二瓣化畸形 1.M型超声心动图:主动脉波群显示主动脉瓣关
闭线偏心。 2.二维超声心动图 ⑴左室长轴切面,主动脉瓣开放呈圆拱状,瓣 口开放幅度小,瓣尖不能贴近主动脉窦壁。
19
超声心动图表现
⑵大动脉短轴切面,主动脉二叶瓣呈上下或左右 排列,左右二叶瓣常见,开放时呈梭形或鱼口 状,关闭时呈哑铃状。 ⑶室间隔与左室后壁增厚,运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 3.彩色多普勒超声:收缩期狭窄瓣口血流呈五彩 高速射流,如伴有主动脉关闭不全,常可见反 流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。
32
⑵平均跨瓣压差 指主动脉口两端所有瞬时跨瓣压差时间积分
后的平均,为准确反映瓣口两端压力变化的敏感 指标。目前超声诊断仪均设有软件可自动计算平 均压差:
轻度狭窄 <25mmHg 中度狭窄25~50mmHg 重度狭窄 >50mmHg
20
左右二叶瓣畸形
21
左右二叶瓣畸形
22
上下二叶瓣畸形
23
二叶瓣畸形伴主动脉瓣反流
24
超声心动图表现
(二)单瓣化畸形 极为少见,整个主动脉瓣未分叶,瓣口狭小,出生后
即可出现血流梗阻,是最常见的新生儿严重主动脉瓣狭窄 病变。
1.左室长轴切面,主动 脉瓣开放时呈拱形,瓣 叶一侧的边缘多贴近主 动脉壁。
42
1、经导管主动脉瓣置入术(TAVR)
该技术通过股动脉送入介入导管,将人工心脏 瓣膜输送至主动脉瓣区打开,从而完成人工瓣 膜置入,恢复瓣膜功能。手术无需开胸,因而 创伤小、术后恢复快。由有经验的心血管内科 医师实施。
43
2、外科手术治疗
外科手术行主动脉瓣 置换
44
谢谢
45
18
超声心动图表现
二、先天性主动脉瓣狭窄 (一)二瓣化畸形 1.M型超声心动图:主动脉波群显示主动脉瓣关
闭线偏心。 2.二维超声心动图 ⑴左室长轴切面,主动脉瓣开放呈圆拱状,瓣 口开放幅度小,瓣尖不能贴近主动脉窦壁。
19
超声心动图表现
⑵大动脉短轴切面,主动脉二叶瓣呈上下或左右 排列,左右二叶瓣常见,开放时呈梭形或鱼口 状,关闭时呈哑铃状。 ⑶室间隔与左室后壁增厚,运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 3.彩色多普勒超声:收缩期狭窄瓣口血流呈五彩 高速射流,如伴有主动脉关闭不全,常可见反 流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。
主动脉瓣狭窄介绍ppt培训课件
缺点
手术原理
通过开胸或微创手术方式,将病变的主动脉瓣替换为人工瓣膜。
04
CHAPTER
并发症预防与处理
03
手术治疗
对于严重主动脉瓣狭窄导致心力衰竭的患者,可考虑行主动脉瓣置换术或经皮球囊主动脉瓣成形术等手术治疗。
01
药物治疗
应用利尿剂、ACEI或ARB、β受体拮抗剂等药物治疗,以减轻心脏负荷,改善心力衰竭症状。
家属的支持和关心对患者的康复具有积极影响,可以减轻患者的心理负担,增强患者的治疗信心。
06
CHAPTER
总结回顾与展望未来进展方向
1
2
3
通过大规模的临床研究,对主动脉瓣狭窄的病因、病理生理、诊断标准和治疗方法有了更深入的了解。
临床研究进展
成功应用了经导管主动脉瓣置换术(TAVR)等新技术,为难治性主动脉瓣狭窄患者提供了新的治疗选择。
主动脉瓣狭窄
汇报人:XXX
2024-01-14
目录
主动脉瓣狭窄概述诊断方法与标准治疗策略及手术方法并发症预防与处理患者教育与心理支持总结回顾与展望未来进展方向
01
CHAPTER
主动脉瓣狭窄概述
主动脉瓣狭窄是由于先天性瓣叶发育畸形、退行性病变、风湿性病变侵害导致主动脉瓣叶增厚粘连,瓣口狭窄。
定义
不同地域和种族间发病率存在一定差异。
03
02
01
主要包括呼吸困难、心绞痛和晕厥等。这些症状的出现与狭窄程度、进展速度及合并症等有关。
临床表现
根据狭窄的程度和症状,主动脉瓣狭窄可分为轻度、中度和重度三种类型。其中,重度狭窄患者症状最为严重,需要及时治疗。
分型
02
CHAPTER
诊断方法与标准
手术原理
通过开胸或微创手术方式,将病变的主动脉瓣替换为人工瓣膜。
04
CHAPTER
并发症预防与处理
03
手术治疗
对于严重主动脉瓣狭窄导致心力衰竭的患者,可考虑行主动脉瓣置换术或经皮球囊主动脉瓣成形术等手术治疗。
01
药物治疗
应用利尿剂、ACEI或ARB、β受体拮抗剂等药物治疗,以减轻心脏负荷,改善心力衰竭症状。
家属的支持和关心对患者的康复具有积极影响,可以减轻患者的心理负担,增强患者的治疗信心。
06
CHAPTER
总结回顾与展望未来进展方向
1
2
3
通过大规模的临床研究,对主动脉瓣狭窄的病因、病理生理、诊断标准和治疗方法有了更深入的了解。
临床研究进展
成功应用了经导管主动脉瓣置换术(TAVR)等新技术,为难治性主动脉瓣狭窄患者提供了新的治疗选择。
主动脉瓣狭窄
汇报人:XXX
2024-01-14
目录
主动脉瓣狭窄概述诊断方法与标准治疗策略及手术方法并发症预防与处理患者教育与心理支持总结回顾与展望未来进展方向
01
CHAPTER
主动脉瓣狭窄概述
主动脉瓣狭窄是由于先天性瓣叶发育畸形、退行性病变、风湿性病变侵害导致主动脉瓣叶增厚粘连,瓣口狭窄。
定义
不同地域和种族间发病率存在一定差异。
03
02
01
主要包括呼吸困难、心绞痛和晕厥等。这些症状的出现与狭窄程度、进展速度及合并症等有关。
临床表现
根据狭窄的程度和症状,主动脉瓣狭窄可分为轻度、中度和重度三种类型。其中,重度狭窄患者症状最为严重,需要及时治疗。
分型
02
CHAPTER
诊断方法与标准
主动脉瓣狭窄(PPT精选课件)
人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和 远期存活率显著优于内科治疗的患者
思考题
• 主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点? • 主动脉瓣狭窄的并发症有哪些?
课后练习题
• 风湿性心瓣膜病中,最易导致心绞痛的类型是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 三尖瓣狭窄 • D 主动脉瓣狭窄 • E 主动脉瓣关闭不全
讲授目的和要求
• 1.掌握主动瓣狭窄的病理生理 • 2.掌握主动瓣狭窄的临床表现、诊断、治疗原则 • 3.熟悉心超对瓣膜病的诊断意义 • 4.熟悉主动瓣狭窄的鉴别诊断 • 5.熟悉主动瓣狭窄的用药特点、介入、手术指征
讲授主要内容
• 1.重点讲解主动瓣狭窄的病理生理 • 2.重点讲解主动瓣狭窄的体征、诊断、治疗原
引起心肌缺血的原因: 1.舒张期心腔内压力增高, 压迫心内膜下冠 状动脉 2.冠状动脉灌注压降低 3.左心室壁增厚 、心室收缩压增高、射血时 间延长
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%):晚期肺
淤血常见 ●心绞痛(60%):运动诱发
1.心肌缺血 2.冠脉栓塞
●晕厥(30%):脑缺血引起
主狭辅助检查
• 心导管检查:当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时, 应行此检查
主狭诊断
典型杂音+超声心动图
病因诊断
主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变:风心病 单纯主动脉瓣狭窄16-65岁:先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄>65岁:退行性老年钙化性病变 单纯主动脉瓣狭窄<15岁:单叶瓣畸形多见
• 正确答案:D
• 风湿性心脏病中最易发生猝死的是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 主动脉瓣狭窄 • D 主动脉瓣关闭不全 • E 二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全
思考题
• 主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点? • 主动脉瓣狭窄的并发症有哪些?
课后练习题
• 风湿性心瓣膜病中,最易导致心绞痛的类型是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 三尖瓣狭窄 • D 主动脉瓣狭窄 • E 主动脉瓣关闭不全
讲授目的和要求
• 1.掌握主动瓣狭窄的病理生理 • 2.掌握主动瓣狭窄的临床表现、诊断、治疗原则 • 3.熟悉心超对瓣膜病的诊断意义 • 4.熟悉主动瓣狭窄的鉴别诊断 • 5.熟悉主动瓣狭窄的用药特点、介入、手术指征
讲授主要内容
• 1.重点讲解主动瓣狭窄的病理生理 • 2.重点讲解主动瓣狭窄的体征、诊断、治疗原
引起心肌缺血的原因: 1.舒张期心腔内压力增高, 压迫心内膜下冠 状动脉 2.冠状动脉灌注压降低 3.左心室壁增厚 、心室收缩压增高、射血时 间延长
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%):晚期肺
淤血常见 ●心绞痛(60%):运动诱发
1.心肌缺血 2.冠脉栓塞
●晕厥(30%):脑缺血引起
主狭辅助检查
• 心导管检查:当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时, 应行此检查
主狭诊断
典型杂音+超声心动图
病因诊断
主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变:风心病 单纯主动脉瓣狭窄16-65岁:先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄>65岁:退行性老年钙化性病变 单纯主动脉瓣狭窄<15岁:单叶瓣畸形多见
• 正确答案:D
• 风湿性心脏病中最易发生猝死的是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 主动脉瓣狭窄 • D 主动脉瓣关闭不全 • E 二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄PPT
量等于二尖瓣口的血流量,根据以下公式可计算 主动脉瓣口面积(AVA)
AVA=MVA×DVI/SVI MVA为二尖瓣口面积,DVI为二尖瓣口流速积分 ,SVI为主动脉瓣口流速积分。
连续方程法目前是估测AVA的主要方法
原用于心导管检查中计算AVA,用频谱多普勒 技术时公式为:
精品PPT
精品PPT
彩色多普勒超声
显示收缩期血液从左室进入狭窄的主动脉瓣口 时呈五彩高速射流
精品PPT
频谱多普勒
主动脉瓣狭窄的 收缩期高速射流 频谱特点:峰值 速度增快,加速 时间短,减速时 间长,峰值前移
精品PPT
超声心动图表现
二、先天性主动脉瓣狭窄 (一)二瓣化畸形 1.M型超声心动图:主动脉波群显示主动脉瓣关
主动脉波群显示收缩期主 动脉瓣口开放幅度减小( < 16mm),瓣口运动曲 线回声增强,瓣叶距离主 动脉前后壁较远。
精品PPT
超声心动图表现
2.二维超声心动图
⑴左室长轴切面,显示右冠瓣及无冠瓣增厚、钙 化,回声增强,开放受限。严重狭窄时,瓣叶几 乎不活动。 ⑵大动脉短轴切面,瓣叶交界处粘连,瓣口形态 不规则,面积减小。 ⑶室间隔与左室后壁增厚,运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。
平均跨瓣压差 25 ~50 mmHg ③重度狭窄:瓣口面积小于0.75cm²
平均跨瓣压差> 50 mmHg
精品PPT
病理生理及血流动力学的改变
①正常情况下,主动脉瓣口血流量不超过200ml/s ,轻度狭窄时对血流动力学影响较小,狭窄较 重时左心室收缩压力明显升高,心肌代偿性肥 厚。 ②长期严重的左室心肌肥厚,可使左室舒张末压 逐渐升高,出现左心扩张,心排量降低,导致 左心功能衰竭,左房、肺静脉及肺动脉高压。
AVA=MVA×DVI/SVI MVA为二尖瓣口面积,DVI为二尖瓣口流速积分 ,SVI为主动脉瓣口流速积分。
连续方程法目前是估测AVA的主要方法
原用于心导管检查中计算AVA,用频谱多普勒 技术时公式为:
精品PPT
精品PPT
彩色多普勒超声
显示收缩期血液从左室进入狭窄的主动脉瓣口 时呈五彩高速射流
精品PPT
频谱多普勒
主动脉瓣狭窄的 收缩期高速射流 频谱特点:峰值 速度增快,加速 时间短,减速时 间长,峰值前移
精品PPT
超声心动图表现
二、先天性主动脉瓣狭窄 (一)二瓣化畸形 1.M型超声心动图:主动脉波群显示主动脉瓣关
主动脉波群显示收缩期主 动脉瓣口开放幅度减小( < 16mm),瓣口运动曲 线回声增强,瓣叶距离主 动脉前后壁较远。
精品PPT
超声心动图表现
2.二维超声心动图
⑴左室长轴切面,显示右冠瓣及无冠瓣增厚、钙 化,回声增强,开放受限。严重狭窄时,瓣叶几 乎不活动。 ⑵大动脉短轴切面,瓣叶交界处粘连,瓣口形态 不规则,面积减小。 ⑶室间隔与左室后壁增厚,运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。
平均跨瓣压差 25 ~50 mmHg ③重度狭窄:瓣口面积小于0.75cm²
平均跨瓣压差> 50 mmHg
精品PPT
病理生理及血流动力学的改变
①正常情况下,主动脉瓣口血流量不超过200ml/s ,轻度狭窄时对血流动力学影响较小,狭窄较 重时左心室收缩压力明显升高,心肌代偿性肥 厚。 ②长期严重的左室心肌肥厚,可使左室舒张末压 逐渐升高,出现左心扩张,心排量降低,导致 左心功能衰竭,左房、肺静脉及肺动脉高压。
主动脉瓣狭窄的科普知识课件
治疗方法
康复
如何预防主动脉瓣狭窄? 病后的康复措施有哪些?
预防和康复
主动脉瓣狭窄的长期生活注意事项是什 么?
谢谢您的观赏聆听
主动脉瓣狭窄 的科普知识课
件
目录 概述 诊断和检查 治疗方法 预防和康复
概述
概述
什么是主动脉瓣狭窄? 主动脉瓣狭窄的原因是什么?
概述
主动脉瓣狭窄的症状有哪些?
诊断和检查
诊断和检查
如何诊断主动脉瓣狭窄? 常用的检查方法有哪些?
诊断和检查
什么是心脏超声检查?
治疗方法
治疗方法
主动脉瓣狭窄的治疗方法有哪些? 瓣膜置换手术是怎么进行的?
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渐↓或不变→脉压变小)
• 主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高
速血流冲击扩张的主动脉)
• S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收
缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数
伴收缩期震颤。
• S1正常S2减弱或消失(S2成为单一的肺动脉瓣成分)
• 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度 扩张而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→ 左房压↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
• 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重 肺淤血。
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ③
AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是
• LV壁增厚:LV收缩压↑和射血时间延长,心肌耗氧量↑。 • LV肥厚:心肌毛细血管密度相对↓。 • LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ • LVEDP↑→舒张期主A-LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠
钙化,成年期形成AS,为成人孤立性AS
的常见原因。
2020/10/18
3
主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ③ • 3.先天性畸形:②先天性AS:出生即
有狭窄。 • 4.其它少见的原因:大的赘生物阻塞瓣
口,如SBE、SLE。
2020/10/18
4
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ①
• 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5- 3cm2,中度狭窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。
脉供血↓ • AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
2020/10/18
7
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ④
• 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 • 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血
加重。
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现
• 说明:AS通常为缓慢进行性疾病 + LA、 LV代偿能力强,所以即使先天性AS也往 往在20岁以后出现症状,轻度AS可以无 症状,但可猝死,男:女=3:1。
融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,
限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ②
• 3.先天性畸形:①先天性二叶瓣钙化性
AS,先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的
人群,男>女,出生时多无交界处融合,
故无狭窄,以后有1/3发生AS,由于畸形
所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与
• 当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压 差,LV-主A压差仍在正常范围<5mmHg。
• 瓣口面积≤1.0cm2时(减少至正常的1/4), 左 室收缩压明显↑,压差显著(>50mmHg)。
2020/10/18
5
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ②
• 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻 力增加)→ CO↓。
• ⒊AS与MI的鉴别: 吸“亚”后,AS杂音↑,而 MI杂音↓;静点升压药二尖瓣返流↑→MI杂音↑,而 AS杂音↓)
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
六.预后
• 可多年无症状,但大部分患者进行性加重
• 出现症状后平均寿命:3年
主动脉瓣狭窄(AS)
(aortic stenosis )
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ①
• 1.风心病:风湿性炎症过程→瓣膜交界 处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛
缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS, 多伴有AI和二尖瓣损害。
• 2.退行性老年钙化性AS:为65岁以上 老年人单纯AS的常见原因。无交界处的
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
四.辅助检查 ②
• UCG:主A瓣口面积<0.5cm2,跨瓣压 差>50mmHg,为手术指征。
• 心导管:>40岁者常可合并冠脉病变, 主A跨瓣压差>20mmHg可确诊为AS。
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
五.诊断和鉴别诊断
• 典型的体征可以诊断
• 鉴别诊断: ⒈ AS+AI+MV损害,多为RHD;
• <15岁单叶畸形;
• 16—65岁二叶瓣畸形;
• >65岁钙化。
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
• 鉴别诊断:
• ⒉与IHSS鉴别:杂音相似,但部位不同。AS杂 音于胸骨右缘;IHSS于L3—4,且为双峰脉(一次 搏动2个峰)随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂 音↑。
• 晕厥者 3年,心绞痛为 5年,左心衰<2年
•
P 逆分裂 ,S 2
(LV射血时间延长,AV关闭延迟)
4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚
的LA有力收缩)
• 老年钙化性AS,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心
尖区最响 2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
四.辅助检查 ①
• X-ray:升主动脉突出和狭窄后扩张,心影正 常或LV轻大
• ECG:LV肥大,QRS振幅↑伴ST-T改变,电轴 左偏,伴室内组滞(CLBBB、LAH,PV1负向, 心肌纤维化→胸前导联Q波
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主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 (一)症状:AS三联征 • 心绞痛:见于60%的有症状者,运动诱
发,休息缓解,或运动后,或休息,与 体力活动不一定有关。
• 呼吸困难:见于90%有症状者,晚期肺 淤血引起的首发症状。
• 晕厥:常发生于直立、运动中或运动后
即刻脑供血不足。
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 (一)症状
晕厥发生机理
• 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供 血不足
• 运动导致心肌缺血加重,CO↓→脑供血不足
• 运动LVSBP↑,激活心内压力感受器 →反射未
运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管
阻力↓→ 脑供血不足
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
晕厥发生机理
• 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足
• 休息时晕厥,心律失常→CO↓ • 猝死,20—25%可有,急性心肌缺血诱发致命
心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5%可无 症状猝死。
2020/10/18
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主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 (二)体征
• 外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐
• 主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高
速血流冲击扩张的主动脉)
• S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收
缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数
伴收缩期震颤。
• S1正常S2减弱或消失(S2成为单一的肺动脉瓣成分)
• 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度 扩张而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→ 左房压↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
• 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重 肺淤血。
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ③
AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是
• LV壁增厚:LV收缩压↑和射血时间延长,心肌耗氧量↑。 • LV肥厚:心肌毛细血管密度相对↓。 • LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ • LVEDP↑→舒张期主A-LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠
钙化,成年期形成AS,为成人孤立性AS
的常见原因。
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主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ③ • 3.先天性畸形:②先天性AS:出生即
有狭窄。 • 4.其它少见的原因:大的赘生物阻塞瓣
口,如SBE、SLE。
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ①
• 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5- 3cm2,中度狭窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。
脉供血↓ • AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ④
• 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 • 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血
加重。
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主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现
• 说明:AS通常为缓慢进行性疾病 + LA、 LV代偿能力强,所以即使先天性AS也往 往在20岁以后出现症状,轻度AS可以无 症状,但可猝死,男:女=3:1。
融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,
限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。
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主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ②
• 3.先天性畸形:①先天性二叶瓣钙化性
AS,先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的
人群,男>女,出生时多无交界处融合,
故无狭窄,以后有1/3发生AS,由于畸形
所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与
• 当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压 差,LV-主A压差仍在正常范围<5mmHg。
• 瓣口面积≤1.0cm2时(减少至正常的1/4), 左 室收缩压明显↑,压差显著(>50mmHg)。
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ②
• 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻 力增加)→ CO↓。
• ⒊AS与MI的鉴别: 吸“亚”后,AS杂音↑,而 MI杂音↓;静点升压药二尖瓣返流↑→MI杂音↑,而 AS杂音↓)
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六.预后
• 可多年无症状,但大部分患者进行性加重
• 出现症状后平均寿命:3年
主动脉瓣狭窄(AS)
(aortic stenosis )
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主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ①
• 1.风心病:风湿性炎症过程→瓣膜交界 处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛
缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS, 多伴有AI和二尖瓣损害。
• 2.退行性老年钙化性AS:为65岁以上 老年人单纯AS的常见原因。无交界处的
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四.辅助检查 ②
• UCG:主A瓣口面积<0.5cm2,跨瓣压 差>50mmHg,为手术指征。
• 心导管:>40岁者常可合并冠脉病变, 主A跨瓣压差>20mmHg可确诊为AS。
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主动脉瓣狭窄(AS)
五.诊断和鉴别诊断
• 典型的体征可以诊断
• 鉴别诊断: ⒈ AS+AI+MV损害,多为RHD;
• <15岁单叶畸形;
• 16—65岁二叶瓣畸形;
• >65岁钙化。
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• 鉴别诊断:
• ⒉与IHSS鉴别:杂音相似,但部位不同。AS杂 音于胸骨右缘;IHSS于L3—4,且为双峰脉(一次 搏动2个峰)随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂 音↑。
• 晕厥者 3年,心绞痛为 5年,左心衰<2年
•
P 逆分裂 ,S 2
(LV射血时间延长,AV关闭延迟)
4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚
的LA有力收缩)
• 老年钙化性AS,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心
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四.辅助检查 ①
• X-ray:升主动脉突出和狭窄后扩张,心影正 常或LV轻大
• ECG:LV肥大,QRS振幅↑伴ST-T改变,电轴 左偏,伴室内组滞(CLBBB、LAH,PV1负向, 心肌纤维化→胸前导联Q波
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三.临床表现 (一)症状:AS三联征 • 心绞痛:见于60%的有症状者,运动诱
发,休息缓解,或运动后,或休息,与 体力活动不一定有关。
• 呼吸困难:见于90%有症状者,晚期肺 淤血引起的首发症状。
• 晕厥:常发生于直立、运动中或运动后
即刻脑供血不足。
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三.临床表现 (一)症状
晕厥发生机理
• 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供 血不足
• 运动导致心肌缺血加重,CO↓→脑供血不足
• 运动LVSBP↑,激活心内压力感受器 →反射未
运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管
阻力↓→ 脑供血不足
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晕厥发生机理
• 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足
• 休息时晕厥,心律失常→CO↓ • 猝死,20—25%可有,急性心肌缺血诱发致命
心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5%可无 症状猝死。
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三.临床表现 (二)体征
• 外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐