病理生理学-14肺功能不全教学内容
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第14章 肺功能不全(病生)精品PPT课件
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓
↑↑
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
十四肺功能不全课件
病情进展
肺功能不全的进展速度因人而异，与患者年龄、性 别、基础疾病等因素有关。
随着病情的进展，患者可能出现呼吸困难、咳嗽、咳 痰等症状，严重时可能导致呼吸衰竭。
肺功能不全可能导致其他器官功能受损，如心脏、肾 脏等，从而影响患者的生活质量和生存时间。
肺功能不全的预后与治疗方案、患者依从性等因素 有关，早期诊断和治疗对于改善预后具有重要意义。
阻塞性肺功能不全： 主要由于气道阻塞 引起，如慢性阻塞 性肺病、哮喘等
限制性肺功能不全： 主要由于肺组织病 变引起，如肺纤维 化、肺水肿等
混合性肺功能不全： 同时存在阻塞性和 限制性肺功能不全 的症状和体征
病因及发病机制
病因：包括吸烟、空气污染、职 01 业暴露、遗传因素等
发病机制：包括气道炎症、气道 02 重塑、肺泡损伤、肺泡壁增厚等
十四肺功能 不全课件
演讲人
目录
01. 肺功能不全概述 02. 肺功能不全的治疗 03. 肺功能不全的预防 04. 肺功能不全的预后
肺功能不全概述
概念及分类
肺功能不全：指由 于各种原因导致的 肺通气、换气功能 障碍，导致呼吸困 难、缺氧等症状
分类：根据病因可 分为阻塞性肺功能 不全、限制性肺功 能不全和混合性肺 功能不全
肺功能不全的治 疗
药物治疗
01
支气管扩张剂：如沙丁胺醇、 特布他林等，用于缓解支气 管痉挛，改善通气功能
02
抗炎药物：如糖皮质激素、 白三烯受体拮抗剂等，用于 减轻炎症反应，改善肺功能
03
祛痰药物：如氨溴索、乙酰 半胱氨酸等，用于稀释痰液， 促进痰液排出
04
抗氧化剂：如N-乙酰半胱氨 酸、维生素C等，用于减轻 氧化应激，保护肺组织
第14章 肺功能不全(病生)PPT课件
感染、休克及创伤患者，出现呼吸 困难和进行性缺氧称为~。
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
第十四章 肺功能不全
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（2）部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）间质炎性增生纤维化压迫小气道； 4）表面活性物质减少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等压点上移。
案例14-1
病程过程： 1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳 喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。 2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反 复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症 状逐年加重。 3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。 临床特点： 呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓 前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界 于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。
死腔样通气
2、V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
呼衰
PaCO2可正常 or↓or↑
？？？？
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ N N
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
肺功能不全-ppt病理学PPT课件
2. 2.阻塞性通气不 足: 呼吸道阻塞或狭
窄 气道阻力增加。
2020年10月2日
8
1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
呼吸动力↓ 顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
第十四章 呼吸衰竭
（respiratory failure）
2020年10月2日
1
2020年10月2日
外呼吸 气体运输
内呼吸
2
㈠ 概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面， 静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于 8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二 氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理 过程称为呼吸衰竭。
压迫肺
2020年10月2日
9
⒉阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
⑴概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气
不足。 就是气道阻力增加。
2020年10月2日
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⑵ 原因与机制
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化
瘤 气道内外压力改变
`
分类:
– 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分 为胸外与胸内阻塞2种。
– 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
2020年10月2日
11
① 中央气道阻塞
指气管分叉以上的气道阻塞。 • 胸外可变阻塞
吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹 征 • 胸内可变阻塞
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
病理生理学14肺功能不全幻灯片PPT
气
缺
乏
低氧血流
病
因
及
通发
气 不
病 机
制
足
未完全 动脉化
病因及发病机制
2.局部肺泡血流缺乏
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
↑ 肺泡通气正常 •
局部肺泡血流↓
V • Q
死腔样通气
血流 增多
低氧血流
病
血
因 及
流发
不病
足机
制
• 3.解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移〔移向小气道〕：导致小气道动态性压缩。
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
肺通气功能障碍
病因及发病机制
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
弥散量 ＝ 弥散速度 × 弥散时间
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
PaO2↓
？
PaCO2不变或↓
CO2弥散能力O2大20倍！
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
一、原因和发病机制
病理生理学-肺功能不全
H+,缺氧 →直接扩张脑血管→脑血流量↑
缺氧,H+→损伤血管内皮，通透性↑ →脑间质水肿
缺氧→Na+-K+泵功能障碍→脑细胞水肿
颅内压↑ 脑疝
肺性脑病的发病机制
２、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
改变脑脊液及脑组织的pH ↓
神经细胞内酸中毒
γ- GABA ↑
溶酶体酶释放
五、肾功能变化
可发生功能性肾功能衰竭。
主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭
1、部分肺通气不足→功能性分流
VA/Q ↓
PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑ ↑
↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ↓ ↓
N N
2、部分肺泡血流不足→死腔样通气
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
健肺
?
全肺
（三）解剖分流增加
生理情况下的解剖分流在病理情况下异 常增加，造成真性分流或真性静脉血掺杂异常 增高，导致呼衰。
➢ 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直 接流入肺静脉 2%-3%
（三）解剖分流增加
（三）解剖分流增加
解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性
肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放
肺通气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调 肺换气
解剖分流增加
功能障碍
一、肺通气功能障碍
（一）肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足 阻塞性通气不足
（一）肺通气障碍的类型与原因
1、限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限
原因： （1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性降低 （3）肺顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸
缺氧,H+→损伤血管内皮，通透性↑ →脑间质水肿
缺氧→Na+-K+泵功能障碍→脑细胞水肿
颅内压↑ 脑疝
肺性脑病的发病机制
２、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
改变脑脊液及脑组织的pH ↓
神经细胞内酸中毒
γ- GABA ↑
溶酶体酶释放
五、肾功能变化
可发生功能性肾功能衰竭。
主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭
1、部分肺通气不足→功能性分流
VA/Q ↓
PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑ ↑
↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ↓ ↓
N N
2、部分肺泡血流不足→死腔样通气
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
健肺
?
全肺
（三）解剖分流增加
生理情况下的解剖分流在病理情况下异 常增加，造成真性分流或真性静脉血掺杂异常 增高，导致呼衰。
➢ 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直 接流入肺静脉 2%-3%
（三）解剖分流增加
（三）解剖分流增加
解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性
肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放
肺通气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调 肺换气
解剖分流增加
功能障碍
一、肺通气功能障碍
（一）肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足 阻塞性通气不足
（一）肺通气障碍的类型与原因
1、限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限
原因： （1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性降低 （3）肺顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸
病理生理学课件 14 肺功能不全
等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相
对良好，VA/Q 比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多， 肺泡通气不能充分被利用， 称为 死腔样通气(dead space like ventilation )。
生理死腔：占潮气量30%
疾病时功能性死腔：高达60%～70%
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
从肺尖部到肺底部V/Q 3.0
0.6
＜﹣ 10cmH2O
正常PaO2比PAO2稍低的主要原因
肺 泡 容 积
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
胸内压
1、部分肺泡通气不足
功能性分流 （有血流，少气体）
病肺 健肺
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（３）代谢功能 ——II型上皮合成、释放肺表面活性物质；
——肺血管内皮血管活性肽类—合成转换酶; ——肺肥大细胞产生组胺、肝素、5-HT、SRS-A
——肺血管内皮细胞可合成、释放、摄取、灭活 5-HT、组胺、IFN、Ach、PGs、LTs、激肽等
概述 呼吸衰竭（respiratory failure):
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺 健肺
全肺
N N
肺泡通气量 VA
VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2
N
N
动脉血CO2含量 CaCO2
2. 部分肺泡血流不足
VA / Q↑
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内DIC
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CO2弥散能力O2大20倍！
CO2弥散能力O2大20倍
气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积
弥散速度=
弥散膜厚度
弥散系溶 数解 ＝度 分子量
溶解度 分子量 弥散系数 气体分压差 弥散速度
CO2 0.5992
44
O2
0.0244
CO2／O2 24／1
32 1.2／1
20／1
6 60 1／10
2／1
血气变化
呼气
肺泡塌陷
气道半径 增大，长 度缩短
气道半径 减小，长 度加长
阻力减小 阻力加大
*呼气性呼吸困难
等压点：呼出气道上，气道内 压与胸内压相同的一点
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
30
20
等
压
25
点
20
正常
肺气肿
*呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
正常肺泡-毛细血管气体交换示意图
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
16.0
13.3
10.7 kPa
8.00
PAO2
◆通气障
碍引起
哪型呼
吸衰竭?
5.33
PACO2
2.67 2 4 6 8 10
肺泡通气量 (L/min)
Ⅱ型
一、原因和发病机制
(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
弥散障碍
病因及发病机制
(diffusion impairment)
气体分压差×弥散系数×弥散膜面积
弥散速度=
弥散膜厚度
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、 肺叶切除
2.肺泡膜厚度增加
1.肺泡表 面活性物 质 2.肺泡上 皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血 管内皮细 胞 6.血浆 7.红细胞 膜
• PaO2 ＜8kPa (60mmHg)
• PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg)
氧合 血红 蛋白 解离 曲线
呼吸衰竭指数（RFI）
RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。
分类：
•Ⅰ型 和Ⅱ型
低氧血症型
Ⅰ型: PaO2<8kPa, PaCO2正 常 Ⅱ型:PaO2<8kPa, PaCO2>6.65kPa
1.限制性通气障碍： 肺泡扩张受限引起的通气障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
肺组织受压
压迫肺
上腔静脉
纵轴
下腔静脉
气胸
纵隔偏移
（一）通气功能障碍
病因及发病机制
2.阻塞性通气障碍： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。
关键是气道阻力增加。
病理生理学-14肺功能不全
患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、 气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯 黄色脓性痰而入院。
体格检查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸 困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸， 肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛 下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理 性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷 型水肿。
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
多发性肋 骨骨折
肺顺应性降低：
1、肺的弹性阻力增加： 如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。
2、肺泡表面活性物质减少： 1)合成与分泌减少： 如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。 2)消耗与破坏过多： 如肺过度通气、肺水肿、炎症等。
（一）通气功能障碍
病因和发病机制
高碳酸血症型
呼吸功能不全
概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础
一、原因和发病机制
(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
（一）通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
病因和发病机制
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移（移向小气道）：导致小 气道动态性压缩。
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞
近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
肺通气功能障碍
病因及发病机制
• △肺通气障碍的类型与原因 • △肺通气不足时的血气变化
呼吸功能不全
概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
•概 念
• 呼吸衰竭
– 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有 PaCO2↑的病理过程
– 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼 吸空气）
胸壁损伤
弹性阻 力增加
病因和发病机制
（一）通气功能障碍
感染、损伤
压迫1.、限抑制制性通气障碍： 肺泡扩张受限引起的通气障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
呼吸动力
重症肌无力
（一）通气功能障碍
病因和发病机制
1.限制性通气障碍： 肺泡扩张受限引起的通气障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
呼吸动力
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
弥散量 ＝ 弥散速度 × 弥散时间
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
实验室检查：WBC 11×109／L，N 0.83，L 0.17。 pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。胸部X线片： 两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干 横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电 图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的 是气道口径。
8 l 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。 r 4
病因及发病机制
阻塞部位对呼吸的影响
中央型气管阻塞
胸
吸
外
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
病因及发病机制
阻塞部位对呼吸的影响
中央型气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
吸气
肺泡扩张
CO2弥散能力O2大20倍！
CO2弥散能力O2大20倍
气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积
弥散速度=
弥散膜厚度
弥散系溶 数解 ＝度 分子量
溶解度 分子量 弥散系数 气体分压差 弥散速度
CO2 0.5992
44
O2
0.0244
CO2／O2 24／1
32 1.2／1
20／1
6 60 1／10
2／1
血气变化
呼气
肺泡塌陷
气道半径 增大，长 度缩短
气道半径 减小，长 度加长
阻力减小 阻力加大
*呼气性呼吸困难
等压点：呼出气道上，气道内 压与胸内压相同的一点
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
30
20
等
压
25
点
20
正常
肺气肿
*呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
正常肺泡-毛细血管气体交换示意图
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
16.0
13.3
10.7 kPa
8.00
PAO2
◆通气障
碍引起
哪型呼
吸衰竭?
5.33
PACO2
2.67 2 4 6 8 10
肺泡通气量 (L/min)
Ⅱ型
一、原因和发病机制
(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
弥散障碍
病因及发病机制
(diffusion impairment)
气体分压差×弥散系数×弥散膜面积
弥散速度=
弥散膜厚度
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、 肺叶切除
2.肺泡膜厚度增加
1.肺泡表 面活性物 质 2.肺泡上 皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血 管内皮细 胞 6.血浆 7.红细胞 膜
• PaO2 ＜8kPa (60mmHg)
• PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg)
氧合 血红 蛋白 解离 曲线
呼吸衰竭指数（RFI）
RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。
分类：
•Ⅰ型 和Ⅱ型
低氧血症型
Ⅰ型: PaO2<8kPa, PaCO2正 常 Ⅱ型:PaO2<8kPa, PaCO2>6.65kPa
1.限制性通气障碍： 肺泡扩张受限引起的通气障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
肺组织受压
压迫肺
上腔静脉
纵轴
下腔静脉
气胸
纵隔偏移
（一）通气功能障碍
病因及发病机制
2.阻塞性通气障碍： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。
关键是气道阻力增加。
病理生理学-14肺功能不全
患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、 气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯 黄色脓性痰而入院。
体格检查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸 困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸， 肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛 下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理 性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷 型水肿。
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
多发性肋 骨骨折
肺顺应性降低：
1、肺的弹性阻力增加： 如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。
2、肺泡表面活性物质减少： 1)合成与分泌减少： 如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。 2)消耗与破坏过多： 如肺过度通气、肺水肿、炎症等。
（一）通气功能障碍
病因和发病机制
高碳酸血症型
呼吸功能不全
概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础
一、原因和发病机制
(一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
（一）通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
病因和发病机制
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移（移向小气道）：导致小 气道动态性压缩。
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞
近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
肺通气功能障碍
病因及发病机制
• △肺通气障碍的类型与原因 • △肺通气不足时的血气变化
呼吸功能不全
概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
•概 念
• 呼吸衰竭
– 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有 PaCO2↑的病理过程
– 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼 吸空气）
胸壁损伤
弹性阻 力增加
病因和发病机制
（一）通气功能障碍
感染、损伤
压迫1.、限抑制制性通气障碍： 肺泡扩张受限引起的通气障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
呼吸动力
重症肌无力
（一）通气功能障碍
病因和发病机制
1.限制性通气障碍： 肺泡扩张受限引起的通气障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
呼吸动力
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
弥散量 ＝ 弥散速度 × 弥散时间
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
实验室检查：WBC 11×109／L，N 0.83，L 0.17。 pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。胸部X线片： 两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干 横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电 图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的 是气道口径。
8 l 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。 r 4
病因及发病机制
阻塞部位对呼吸的影响
中央型气管阻塞
胸
吸
外
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
病因及发病机制
阻塞部位对呼吸的影响
中央型气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
吸气
肺泡扩张