【心血管 内科 介入 课件】082.急性心肌梗死AMI心电图定位的争议及思考
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急性心肌梗死(ami)临床诊断存在的几个问题 共53页PPT资料
– 心肌损伤或直接冠状动脉损伤,如道路交通意外,或 心肌毒性物质,如阿霉素、败血症后的内毒素等。
– 机械损伤、体外循环、手术操作、射频消融、植入 ICD放电及心脏电转复。
– 交感神经性兴奋,可见于可卡因、儿茶酚胺风暴、头 颅损伤、卒中。
– 冠脉炎症或微血管栓塞,如血管炎、结缔组织病。 – 非缺血性心脏损伤,如心肌炎(病毒、细菌)、自身
心肌生化标记物在诊断心肌梗死中的意义
CK-MB应采用CK-MB质量法 CK-MB升高
– 肌肉挤压伤 – 烧伤 – 过度耐力运动、训练或马拉松 – 慢性肌病 – 慢性肾功能不全 – 酒精 – 甲状腺功能低下 – 心脏或非心脏手术
心肌生化标记物在诊断心肌梗死中的意义
肌红蛋白是存在心肌和骨骼肌胞浆中的亚铁血红蛋白,不 是心肌特异性蛋白。在急性心肌梗死早期(1-2小时内) 高度敏感,但特异性差。阴性可排除心肌梗死,但不能 排除CAD和ACS,由于消失早,可作为再梗死或梗死延 展的诊断。
ST段抬高不同形态的意义 凹面向上的ST段抬高
较早期的(<6小时)多呈凹面向上型,表示损伤较轻 , 预后较好 上斜形/水平形ST段抬高 再晚些(<20小时)呈上斜/水平型抬高,损伤较重,预 后较差 凹面向下的ST段抬高 24小时后多呈凹面向下型,此型损伤程度较重,预后最 差
心电图诊断急性心肌梗死的新关注
心电图诊断急性心肌梗死的新关注
等位性Q波(equivalent Q wave) :因梗死的面积、部位、 时间等使心电图出现的Q波未能达到病理性Q波的标准 – 临界性或小q波(非典型病理性Q波) – q波动态演变 – 病理性Q波区 – R波的丢失
心电图诊断急性心肌梗死的新关注
非Q波心肌梗死 – 急性心肌梗死的极早期 – 内膜下(心肌梗死厚度小于左室厚度50%)。但非透
– 机械损伤、体外循环、手术操作、射频消融、植入 ICD放电及心脏电转复。
– 交感神经性兴奋,可见于可卡因、儿茶酚胺风暴、头 颅损伤、卒中。
– 冠脉炎症或微血管栓塞,如血管炎、结缔组织病。 – 非缺血性心脏损伤,如心肌炎(病毒、细菌)、自身
心肌生化标记物在诊断心肌梗死中的意义
CK-MB应采用CK-MB质量法 CK-MB升高
– 肌肉挤压伤 – 烧伤 – 过度耐力运动、训练或马拉松 – 慢性肌病 – 慢性肾功能不全 – 酒精 – 甲状腺功能低下 – 心脏或非心脏手术
心肌生化标记物在诊断心肌梗死中的意义
肌红蛋白是存在心肌和骨骼肌胞浆中的亚铁血红蛋白,不 是心肌特异性蛋白。在急性心肌梗死早期(1-2小时内) 高度敏感,但特异性差。阴性可排除心肌梗死,但不能 排除CAD和ACS,由于消失早,可作为再梗死或梗死延 展的诊断。
ST段抬高不同形态的意义 凹面向上的ST段抬高
较早期的(<6小时)多呈凹面向上型,表示损伤较轻 , 预后较好 上斜形/水平形ST段抬高 再晚些(<20小时)呈上斜/水平型抬高,损伤较重,预 后较差 凹面向下的ST段抬高 24小时后多呈凹面向下型,此型损伤程度较重,预后最 差
心电图诊断急性心肌梗死的新关注
心电图诊断急性心肌梗死的新关注
等位性Q波(equivalent Q wave) :因梗死的面积、部位、 时间等使心电图出现的Q波未能达到病理性Q波的标准 – 临界性或小q波(非典型病理性Q波) – q波动态演变 – 病理性Q波区 – R波的丢失
心电图诊断急性心肌梗死的新关注
非Q波心肌梗死 – 急性心肌梗死的极早期 – 内膜下(心肌梗死厚度小于左室厚度50%)。但非透
急性心肌梗死心电图梗死相关血管定位诊断ppt课件
对梗死相关血管的治疗指导价值
确定梗死相关血管
通过心电图梗死相关血管定位诊断, 可以确定引起心肌梗死的梗死相关血 管,为进一步的治疗提供指导。
优化治疗方案
根据梗死相关血管的定位,可以制定 更为精准的治疗方案,提高治疗效果 ,降低并发症的发生率。
对患者预后的评估价值
评估病情严重程度
心电图梗死相关血管定位诊断可以反映心肌梗死的范围和严重程度,从而评估患者的病情和预后。
从而形成心电图。
的波形和波段来判断心脏的状态和功能。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值
心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段之一,通过观察心电 图的波形和波段变化,可以判断心肌梗死的部位和程度。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值在于其快速、简便、无 创、准确等特点,能够帮助医生及时发现并确诊心肌梗死, 为患者提供及时有效的治疗。
01
心电图表现只是辅助诊断,需结合患者胸痛等心肌梗死症状及
心肌酶学等实验室检查结果进行综合判断。
注意其他心脏疾病的干扰
02
如心肌病、心肌炎等其他心脏疾病也可能导致心电图异常,需
进行鉴别诊断。
动态观察心电图变化
03
急性心肌梗死时,心电图表现会随着病情发展而发生变化,需
动态观察心电图变化以准确判断梗死相关血管。
深入研究心电图与心肌梗死的相关性
进一步了解心电图与心肌梗死的相关性,有助于更准确地判断梗死相关血管。
探索无创性检查方法
无创性检查方法如超声心动图、磁共振成像等可能为心肌梗死诊断提供更多信息,值得进 一步研究。
在临床实践中的应用前景
提高诊断效率
通过心电图梗死相关血管定位诊 断,可以快速、准确地判断梗死 相关血管,有助于提高急性心肌
(医学课件)急性心梗心电图ppt演示课件
. 17
超急性期 (亦称超急性损伤期)
心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时, 或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性 期的T波改变。此期若治疗及时而有效,有可能 避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋
于缩小。
.
18
急性心肌梗死超急性期
.
19
急性期(充分发展期)
心梗死后数小时或数日,可持续到数周。 ST 段 抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏 死导致面向坏死区导联的 R 波振幅降低或丢失,出现 异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。
MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项:①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低;④影像学证据
示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符
合“1+1”模式时AMI诊断成立。
. 8
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式的出现:主要是敏感性和特异性
急性下壁心肌梗死(亚急性期)
.
24
陈旧期(愈合期)
常出现在急性心肌梗死6个月之后或 更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒 置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型 的 Q波 。
.
25
急性前间壁+前壁心肌梗死(陈旧性)
.
26
近年来,急性心肌梗死的诊断和治疗手段已
发生很大变化,通过对急性心肌梗死患者早
脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏
协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合
颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血
管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研 讨会,一致同意我国采用全球统一定义。
超急性期 (亦称超急性损伤期)
心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时, 或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性 期的T波改变。此期若治疗及时而有效,有可能 避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋
于缩小。
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急性心肌梗死超急性期
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急性期(充分发展期)
心梗死后数小时或数日,可持续到数周。 ST 段 抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏 死导致面向坏死区导联的 R 波振幅降低或丢失,出现 异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。
MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项:①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低;④影像学证据
示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符
合“1+1”模式时AMI诊断成立。
. 8
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式的出现:主要是敏感性和特异性
急性下壁心肌梗死(亚急性期)
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陈旧期(愈合期)
常出现在急性心肌梗死6个月之后或 更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒 置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型 的 Q波 。
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急性前间壁+前壁心肌梗死(陈旧性)
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近年来,急性心肌梗死的诊断和治疗手段已
发生很大变化,通过对急性心肌梗死患者早
脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏
协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合
颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血
管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研 讨会,一致同意我国采用全球统一定义。
《急性心肌梗塞AMI》课件
康复计划
早期康复
在病情稳定后,尽早开 始康复训练,如逐渐增 加活动量,提高心肺功
能。
心理支持
提供心理支持,帮助患 者克服焦虑、抑郁等情 绪问题,促进身心康复
。
生活方式调整
继续保持良好的生活习 惯,如规律作息、健康
饮食、适量运动等。
定期复查
定期进行心电图、心脏 彩超等相关检查,评估
康复效果。
患者教育与自我管理
ACE抑制剂和ARBs
如卡托普利和缬沙坦,用于降低血压和改善 心肌重构。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过静脉注射溶栓药物,如链激酶或尿激酶,溶解冠状动脉内
的血栓,恢复血流。
PCI(经皮冠状动脉介入)
02
通过导管技术扩张冠状动脉,恢复血流,通常在急性心肌梗塞
发生后尽快进行。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
01
02
03
04
疾病知识普及
让患者了解急性心肌梗塞的病 因、症状、治疗方法及预防措
施。
自我监测
学会自我监测病情,如监测血 压、心率等,及时发现异常情
况。
药物管理
正确使用药物,不随意增减剂 量或停药,定期复诊。
应急处理
了解急性心肌梗塞的应急处理 方法,如心肺复苏等,以备不
时之需。
04
CATALOGUE
急性心肌梗塞(AMI)的病例 分析
病例一:典型AMI病例
总结词
该病例为典型的急性心肌梗塞,患者年龄较大,有长期高血压和吸烟史,心电 图和心肌酶谱检查均符合AMI诊断标准。
详细描述
患者男性,68岁,因持续胸痛就诊。心电图显示ST段弓背向上抬高,心肌酶谱 升高。经紧急冠状动脉造影证实左前降支近端完全闭塞,行紧急PCI开通血管, 植入支架后患者症状缓解。
急性心肌梗死的心电图诊断演示ppt(ppt)
AMI下壁、后壁、右室
AMI广泛前壁
右冠近段闭塞(下壁)
左主干次全闭塞STaVR>STV1(6+2现象)
因此,心电图仍然是诊断AMI必不可少的而且极其有用 的检查手段。
三型基本改变
1、缺血型改变
➢ T 波改变:出现于急性心肌缺血的同时或其后数分钟到数小 时,典型者表现为 T 波增高、变尖、呈帐顶状或尖峰状, 电压可高达 2mV。随后T 波倒置,倒置 T 波常双肢对称,顶 角尖锐呈“箭头状”,称为“冠状 T 波”。
➢ 4、陈旧期:梗死后数月到数年,倒置的T波已恢复正常或 长期无变化,多残留异常Q波。
➢ 随着冠脉介入治疗技术的应用,临床对心电图尽早对急性心 肌梗死作出判断的要求也愈来愈高,而异常Q波多需在发病 数小时(甚至几天)才能出现,从临床实际需要出发,目前 将急性心肌梗死按有无ST段的抬高分为“ST段抬高型”和 “非ST段抬高型”的急性心肌梗死。以ST段改变代替传统 的Q波分类突出了对早期干预性治疗起到了重要指导作用。
急性心肌梗死的心 电图诊断演示 ppt(ppt)
急性心肌梗死的概念
急性心肌梗死(AMI)—— 是指心肌 缺血引起的任何体积大小的心肌细胞的 坏死。
心肌坏死标记物(cTn )↑+一项缺血证据: ➢ ①症状; ➢ ②新出现明显的心电图缺血改变(ST-T改变或LBBB); ➢ ③新出现Q波; ➢ ④影像学示新的活力心肌丧失/新的区域室壁运动异常; ➢ ⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
② 正常q波: 正常人V1、 aVR偶见QS波,V1-V3不能有q 波。其他导联均可见q ( Q)波。但除aVR外,q波宽 度应< 30ms,深度<同导联R波的1/4。
③ 异常Q波(病理性Q波):除aVR 导联外,其余导联出现 宽度≥ 30ms,深度≥同导联R波的1/4的Q波,均称为 异常Q波。
急性心肌梗死心电图梗死相关血管定位诊断ppt课件
03 急性心肌梗死心电图梗死 相关血管定位诊断
左冠状动脉前降支梗死相关心电图改变
总结词
ST段弓背向上抬高、Q波形成、T波倒置
ST段弓背向上抬高
前壁导联常出现ST段弓背向上抬高,这是前降支供血区域心肌缺血的特征性表现。
Q波形成
在梗死区域,心肌细胞坏死导致除极异常,从而形成异常的Q波。
T波倒置
在梗死区域,心肌细胞受损导致复极异常,T波表现为倒置。
冠状动脉阻塞或痉挛
动脉粥样硬化斑块破裂后,血小板和凝血因子在局部聚集形成血栓, 导致冠状动脉阻塞;或冠状动脉发生痉挛,使血管腔狭窄或闭塞。
心肌缺血、缺氧
冠状动脉阻塞或痉挛导致心肌缺血、缺氧,心肌细胞能量代谢障碍, 最终坏死。
急性心肌梗死的临床表现
胸痛
胸闷
急性心肌梗死最常见的症状是突发的剧烈 胸痛,通常呈压榨性疼痛,可放射至左肩 、左臂、下颌等部位。
04 相关血管定位诊断的临床 意义
提高急性心肌梗死的诊断准确率
急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病,早期准确诊断对于治疗和预后至关重要。心电图梗死相关血 管定位诊断能够通过心电图的异常表现,准确地判断梗死相关血管的位置,从而提高急性心肌梗死的 诊断准确率。
例如,下壁心肌梗死时,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高,提示右冠状动脉梗死;而前壁心肌梗死时, V1-V3导联ST段抬高,提示左冠状动脉前降支梗死。这些信息对于快速准确地诊断急性心肌梗死具有 重要意义。
总结词
广泛前壁导联ST段弓背向上抬高、Q波形成、T波倒置
广泛前壁导联ST段弓背向上抬高
左冠状动脉主干供血广泛的前壁心肌缺血时,广泛前壁导联常出现ST 段弓背向上抬高。
Q波形成
左冠状动脉主干供血区域心肌坏死时,异常除极导致Q波形成。
急性心肌梗死心电图梗死相关血管定位诊断课件
心电图在心肌梗死诊断中的重 要性
心电图是诊断急性心肌梗死的首要工具,能够提供关键的信息,如ST段抬高、 Q波和T波改变等。它能够快速、无创地帮助医生做出准确的诊断。
心电图图像的基本解读
心电图由多个导联记录的电信号组成,能够展示心脏的电活动。了解基本的 心电图波形和线条的含义,有助于准确解读心电图报告。
急性心肌梗死心电图梗死相关 血管定位诊断课件
本课件旨在详细介绍急性心肌梗死的心电图表现,以及如何通过心电图定位 梗死相关血管的方法和临床应用。让我们开始学习吧!
急性心肌梗死的定义和病因
急性心肌梗死是由于冠状动脉发生阻塞,导致心肌供血不足而引起的心肌坏 死。常见病因包括血栓形成、动脉粥样硬化和冠状动脉痉挛等。
心电图提示心肌梗死的常见特 征
心电图上常见的心肌梗死特征包括ST段抬高、Q波出现、T波倒置等。通过观 察这些特征,可以初步判断患者是否出现心肌梗死。
心电图判断心肌梗死相关血管的位置
心电图能够通过不同导联上ST段抬高的位置和改变的形态来定位心肌梗死所涉及的冠状动脉。这对于 选择合适的治疗手段非常重要心电图梗死相关血管定位诊断方法结合病人的症状、心电图表现和其他检查 结果,帮助医生准确定位心肌梗死相关的冠状动脉病变。
心电图梗死相关血管定位诊断 的局限性及展望
尽管心电图梗死相关血管定位诊断方法在临床上得到广泛应用,但其有一定 的局限性,如不适用于部分特殊情况。未来的研究将进一步提高其准确性和 可靠性。
《心肌梗死的心电图表现》课件【47页】
陈旧期
又称为愈合期,慢性期。常出现在心肌梗死 3~6个月之后。此期心电图图形演变过程已 经结束。
第二十八页,共47页。
陈旧期心电图表现
ST段恢复正常 T波恢复正常或持续倒置或低平而稳定不变 坏死型Q波多数持续终身少数病人因梗死范
围小,梗死瘢痕的挛缩或周围心肌代偿性肥 大,Q波变浅,甚至消失。
第十页,共47页。
发生机制
(1)“损伤电流学说” (2)“除极受阻学说”
第十一页,共47页。
坏死型改变
更进一步的缺血导致心肌细胞变性.坏死, 是心电图出现异常Q波。心肌梗死中出现异 常Q波是心肌坏死的标志。
第十二页,共47页。
坏死性Q波的心电图表现
1.出现异常Q波 在原先的无Q波的导联出现异常Q波。
第十六页,共47页。
心肌梗死的心电图演变与分期
心肌梗死发生后,随着心肌缺血·损伤·坏死的 发展和恢复,根据心电图图形的演变过程和 时间可将心肌梗死分为超急性期,急性期, 亚急性期和陈旧期。
第十七页,共47页。
超急性期
又称为超急性损伤期,于冠状动脉闭塞后即 刻出现,持续时间极为短暂。此期心电图最 主要的改变时T波高耸,并同时出现ST段斜 型抬高。由于急性损伤性阻滞,可出现QRS 波群振幅增高,时间轻度增宽,但尚未出现 异常Q波。
(Q/R>=1/4,Q波时限>=0.04s) 在不应该出现的q波的导联上出现q波。 原来正常范围的q波转变成异常Q波。
若在Q波或QS波上出现切迹,则更能确定为 异常Q波。
第十三页,共47页。
坏死性Q波的心电图表现
2.出现等位性Q波 (1)q波 (2)进展性Q波 (3)存在q波区 (4)QRS波群起始部有切迹或顿挫 (5)R波丢失
急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变,正常状 态罕见或无ST段抬高的导联,见到等于R波 振幅50%或更高的J点; 在RS为主的导联S波消失。
波 终 末 变 形
QRS
墓碑形ST段抬高
急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现,其ST段向上 凸起并快速上升高达8mm-16mm之间,凸起ST段顶峰高于其 前的R波,R波矮小。时限狭窄通常<0.04s,抬高ST段与其 后T的升肢相融合,因此难以辨认单独T波,且T波常无倒 置。 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表 现形式,以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬 高者均发生透壁性心肌梗死,入院1周内并发症多、泵衰 竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心 梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多,死亡率显著增高。 可作为判断AMI预后的一个独立指标。
1.急性期心电图形态学
段 抬 高 的 形 态
ST
ST段抬高
水平的ST段于前壁急性心梗死最为常见凹 面向上其次,但在非病理晴况下也是最常 见的心电图改变。 ST段抬高呈凸面向上很 可能为ST段抬高型心肌梗死的表现但较水 平型或凹面向上型。 下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
在QRS波群起始40ms内,V4~V6导联上R波出 现≥0.05mV负向波,和小面积心梗有关。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
R波丢失
R波丢失是指由于使梗死使相关导联R波振 幅降低。R波丢失的诊断标准尚不统一,我 们认为以下标准在临床上较为实用和可靠: 1.V1~V4。导联R波递增顺序改变。 2.两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50%。 3.动态观察同一导联R波进行性丢失。
急性心肌梗塞心电图PPT课件
塞的恢复过程。
动态监测意义
心电图的动态变化有助于医生及 时了解心肌梗塞的发展和恢复情
况,为治疗提供重要依据。
坏死型Q波或QS波
坏死型Q波或QS波的形成
在急性心肌梗塞发生后,由于心肌坏死,心电图上 可能会出现坏死型Q波或QS波。这些波形的出现提 示心肌坏死和心肌功能受损。
鉴别诊断
坏死型Q波或QS波需与正常Q波或QS波进行鉴别。 正常Q波或QS波通常在V1至V3导联出现,而坏死型 Q波或QS波在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现。
心电图正常值与异常表现
心电图正常值包括心率、P波、 QRS波群、T波和U波等各个波形
的正常范围。
心电图异常表现包括心律失常、 心肌缺血、心肌梗塞等,这些异 常表现可以提示心脏疾病的诊断
。
急性心肌梗塞的心电图表现包括 ST段弓背向上抬高、T波倒置等 ,这些表现对于急性心肌梗塞的
诊断和治疗具有重要意义。
03
急性心肌梗塞心电图特征
特征性改变:ST段弓背向上抬高
ST段弓背向上抬高
在急性心肌梗塞发生后,心电 图的ST段会呈现明显的弓背向 上抬高现象。这是由于心肌缺 血导致的心肌电生理变化,是 心肌梗塞的重要标志之一。
出现时间
ST段弓背向上抬高通常在胸痛 发作后数小时内出现,并持续 数日。随着病情好转,ST段会 逐渐回落。
指导治疗与预后评估
治疗方案选择
心电图的表现可以指导治疗方案的制定,例如,对于ST段抬 高型心肌梗塞,应该尽早进行再灌注治疗,如溶栓或PCI。
预后评估
心电图的改变可以预测患者的预后,例如,持续性ST段抬高 或Q波形成的患者可能有较高的并发症风险和死亡率。
预防与康复指导
预防措施
心电图的异常表现可以提醒患者和医生采取预防措施,例如,控制危险因素、调 整生活方式等,以降低急性心肌梗塞的发生风险。
动态监测意义
心电图的动态变化有助于医生及 时了解心肌梗塞的发展和恢复情
况,为治疗提供重要依据。
坏死型Q波或QS波
坏死型Q波或QS波的形成
在急性心肌梗塞发生后,由于心肌坏死,心电图上 可能会出现坏死型Q波或QS波。这些波形的出现提 示心肌坏死和心肌功能受损。
鉴别诊断
坏死型Q波或QS波需与正常Q波或QS波进行鉴别。 正常Q波或QS波通常在V1至V3导联出现,而坏死型 Q波或QS波在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现。
心电图正常值与异常表现
心电图正常值包括心率、P波、 QRS波群、T波和U波等各个波形
的正常范围。
心电图异常表现包括心律失常、 心肌缺血、心肌梗塞等,这些异 常表现可以提示心脏疾病的诊断
。
急性心肌梗塞的心电图表现包括 ST段弓背向上抬高、T波倒置等 ,这些表现对于急性心肌梗塞的
诊断和治疗具有重要意义。
03
急性心肌梗塞心电图特征
特征性改变:ST段弓背向上抬高
ST段弓背向上抬高
在急性心肌梗塞发生后,心电 图的ST段会呈现明显的弓背向 上抬高现象。这是由于心肌缺 血导致的心肌电生理变化,是 心肌梗塞的重要标志之一。
出现时间
ST段弓背向上抬高通常在胸痛 发作后数小时内出现,并持续 数日。随着病情好转,ST段会 逐渐回落。
指导治疗与预后评估
治疗方案选择
心电图的表现可以指导治疗方案的制定,例如,对于ST段抬 高型心肌梗塞,应该尽早进行再灌注治疗,如溶栓或PCI。
预后评估
心电图的改变可以预测患者的预后,例如,持续性ST段抬高 或Q波形成的患者可能有较高的并发症风险和死亡率。
预防与康复指导
预防措施
心电图的异常表现可以提醒患者和医生采取预防措施,例如,控制危险因素、调 整生活方式等,以降低急性心肌梗塞的发生风险。
急性心肌梗死讲课PPT课件
住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失 常得到控制,降致15%. • 用β受体阻滞剂后为 12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下 • 国内普通医院死亡率仍 在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠 状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所 致) • 造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧枝 循环尚未充分建立,一旦血供进一步急 剧减少或中断,使心肌严重而持久地急 性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死
● 早期就诊(出现症状≤3小时) ● 不能选择有创性治疗 – 导管室被占/没有导管室 – 难以建立血管通路 – 不能到达有经验的导管室 ● 不能及时行有创性治疗 – 转运时间长 –医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人 到医院至球囊开始扩张的时间>90分钟
首选有创性治疗
● 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病 人到医院至球囊开始扩张的时间<90分钟 ● STEMI所致高危因素
临床表现
(2)全身症状 (3)心律失常:起病1—2周内,以室性心律 失常最多见 (4)低血压和心源性休克 (5)心力衰竭
临床表现 3.体征
(1)心脏体征:
(2)血压:
(3)也可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。
实验室检查
• 心电图 • 血清心肌酶和肌钙蛋白 • 核素心肌显像
诊断要点
诱
因
1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或 血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常, 导致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动、情绪激动或血压剧升,致左心室负 荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增, 冠状动脉供血明显不足。
急性心梗心电图ppt演示课件
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下壁心梗分析 (下壁:RCA或LCX 导联: II、III、avF STaVL压低为RCA梗死;STaVL不压低或抬高则 为LCX
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全过程
1.
2.
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三、急性心肌梗死的心电图 演变
1.超急性期(早期):急性心肌梗死发 生后数分钟或数小时内。
ST段急性损伤性抬高;T波高尖。
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三、急性心肌梗死的心电图 演变
+1项心肌缺血证据:
•心肌缺血的症状 •新的ST段改变或LBBB •出现病理性Q波 •影像学证实新的活力心肌丧失或新
Text
的区域性室壁运动异常
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2011-2-919
心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
ST段动态改变
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确定确期定 期
Q波稳定
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诊断模式的转变
3:2模式
1+1模式
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2011-2-719
传统观点
缺 血性胸痛的病史
Text in here
心电图ST-T的动态演变 心肌酶学的升高
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2011-2-819
最新观点
急性心肌梗塞(AMI)归纳课件
THANKS
感谢您的观看
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化斑块破 裂,导致冠状动脉急性闭塞。其他病 因包括冠状动脉痉挛、栓塞等。
病理生理
心肌缺血、坏死导致心肌收缩和舒张 功能受损,进而引发心力衰竭、心律 失常等严重并发症。
临床表现与诊断
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等。部分患者可能出现低血压、休克等严 重症状。
激酶、链激酶等。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉,恢复心肌供血。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
通过手术将非病变血管移植到阻塞的冠状动脉,绕过病变部位,
恢复心肌供血。
其他治 疗
01
02
03
一般治疗
包括吸氧、心电监测、卧 床休息等。
对症治疗
针对患者具体症状进行个 体化治疗,如控制心律失 常、降低血压等。
生活方式的调整
包括戒烟、控制体重、合 理饮食、适量运动等,有 助于降低心梗复发的风险。
03
急性心肌梗塞 (AMI)的预防与康 复
预防策略
控制危险因素
高血压、高血脂、糖尿病等都 是急性心肌梗塞的危险因素,
应积极控制。
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维的 饮食有助于降低急性心肌梗塞 的风险。
适量运动
定期进行适量的有氧运动,如 快走、慢跑、游泳等,有助于 提高心肺功能,降低心肌梗塞 风险。
生活方式的调整
调整生活方式,如规律 作息、合理饮食等,有
助于提高康复效果。Leabharlann 患者教育与自我管理01
02
03
04
疾病知识教育
让患者了解急性心肌梗塞的病 因、症状、治疗方法及预防措
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目录
前间壁vs前壁?
前间壁与前壁在哪儿 罪犯血管是哪儿? 前间壁vs前壁:谁更严重
有没有后间壁梗死?
有没有后间壁,在哪儿? 心电图表现是什么样?
正后壁究竟在哪儿?
超声的正后壁在哪儿? 心电图的正后壁在哪儿?
我强调三点 第一点……
前壁、前间壁、侧壁还有下壁心肌梗死的对应导联
左心室节段划分法
前降支不同节段闭塞的向量
前降支不同位置的闭塞,产生的缺血心肌面 积不同,ST段向量偏移方向也不同
如D1和S1的近端闭塞,其向量指向左肩方 向,故V1、V2、V3出现ST段抬高。所以, 从缺血面积看,其实前间壁心肌梗死是一种 更为广泛、弥漫的前壁缺血,并非“前间壁” 这一处的局限缺血。
假如闭塞位置位于D1和S1的远端,则可能 出现V4-V6侧胸导联的ST段抬高。
决定梗死范围的除血管闭塞位置外,冠脉解剖分型(如间隔支,对角支,及其他主要血管及其分支的流域分 布和深度,相互之间的联通甚至是侧枝开放情况)、还有前降支闭塞的时间长短、自发再通与否,以及医学 再通的策略选择、干预时间和效果共同参与其中。心脏转位与否、回旋支OM的分布也会影响ST段向量。
熟悉心电向量固然重要,但能熟练的从心电图中,识别前降支闭塞位点、判断梗死面积大小、评估危险分层 更加重要。
急性心肌梗死心电图定位的争议及思考
成都中医药大学附属医院心内科
您对于AMI心电图定位有困惑吗?
经常有 偶尔有 从未有
前间壁心肌梗死的罪犯血管是哪个?
前降支近端 前降支中段 第一间隔支
您觉得有没有后间壁心肌梗死?
必须得有啊 肯定没有 我没有主意
第三排穿花裙子的男生,你来回答一下
ASE指南中左心室节段划分法,在命名上部分概念需要澄清:间隔和间壁往往是一回事儿, 下壁和后壁也经常混淆,这种翻译学上的差异,可能导致人们认识上的误解。
左心室节段划分与冠脉供应
从解剖上看,前降支对应的是左心室前壁、前间壁和心尖处。右冠状动脉供应的是下壁、后间隔, 这也是室间隔破裂容易发生在右冠闭塞的原因所在。
原因二:心电图中提到的所谓的解剖是基于心电向量而言的,而现代影像学提到的心脏节段 则是基于真实的解剖学结构,两种分类方法并不一致,甚至存在矛盾。后间壁/后间隔作为一 个解剖结构确实存在,但在常规心电图中无法得到体现,往往是包含在下壁心肌梗死的诊断 中。所以,即便后间壁心肌梗死的确存在,但心电图也往往只诊断为下壁梗死。
上 述 流 程 的 举 例 应 用
根据该流程,闭塞位点越靠近前降支近端,受累的心肌面积越大,从而危险 分层也就越高。从这个理念看,上图中的A图便比B图危险性高
结合文献原文,我们可以看 出,实际上作者的样本量非 常小(100例),而且这一研 究的目的也是不是用来判断 罪犯血管,而是判断前降支 闭塞位置和坏死心肌的面积 大小,从而在手术前进行简 单的危险分层。
前间壁心肌梗死其实就是一种大范围的前壁+间隔心肌梗死,并非是局限于前间壁的心肌梗死,其危险性极 高。
前间壁心肌梗死是一个相对陈旧的心电图学诊断,可能会让人对罪犯血管的判断产生误解。其废除与否并不 重要,认识到这种心电图是高危患者更为重要。
在PCI遍地开花的时代,多数情况下,罪犯血管的判断并不是一件困难的事情。心电图定位的价值,在于早期 确定前降支闭塞的位置,以D1和S1为参考,有助于判断受累心肌的面积和危险分层。
因S1和D1发出的解剖水平不同,故二者之 间的闭塞,产生的向量也可能会截然不同。
前降支近段闭塞的心电图及梗死范围
前间壁梗死认识中存在的问题
范围更大,病情更严重,ST段抬高数目不是病情严重的判断指标
D1和S1的远端闭塞时的向量偏移
D1和S1的远端闭塞时的心电图表现
小结:前间壁心梗是否应该废除?
当然,前降支闭塞时,一切可能影响患 者ST段向量指向的因素,均可以导致不 同导联的ST段抬高。如前降支发育、心 脏是否转位、回旋支OM的大小、是否 存在侧枝循环、侧枝循环代偿能力、缺 血后持续时间等
急性前间壁STEMI的V4~6导联无ST段 抬高的现象是与上述几个因素均有关系, 不能据此便认为缺血只局限于前壁及间 隔的基底部至中部
随着缺血时间的延长,ST段抬高的导联 数目可能会发生变化。
冠状动脉前降支的分段
临床上,我们一般将前降支分 为不同的节段,主要解剖参考 标志为第一对角支(D1)和第 一间隔支(S1)。
Wellens教授将前降支闭塞点 位置,分为下图所示几种类型 D1和S1的近端 D1和S1的之间(根据二者 位置不同,又可以分为两 种亚型) D1和S1的远端。
目录
前间壁vs前壁?
前间壁与前壁在哪儿 罪犯血管是Fra bibliotek儿? 前间壁vs前壁:谁更严重
有没有后间壁梗死?
有没有后间壁,在哪儿? 心电图表现是什么样?
正后壁究竟在哪儿?
超声的正后壁在哪儿? 心电图的正后壁在哪儿?
我强调三点 第二点……
有“前”就一定有“后”吗
问题一:后间壁这一解剖位置存在否
前间壁梗死的罪犯血管是
A
• 前降支近端(15%)
B
• 前将支中端(15%)
C
• 第一间隔支(65%)
那么问题来了……
同样是前降支近端闭塞,有什么有的是前间壁梗死,有的是前壁梗死?
此图是被大家广泛接受的前降支闭塞位点判断流程。但实际上这一流程也存在固有缺点,即流程的制定 还是基于统计学,在敏感性和特异性上均做不到100%。这一流程的最早的出处是2009年在临床心脏学 杂志(Clin.Cardio)。其核心要点在于:在前壁导联ST抬高的患者中,结合患者下壁导联ST段变异的 幅度,来进一步确定闭塞位点是位于前降支的第一对角支(D1)前、第一间隔支(S1)后亦或二者之间。
在解剖学上,后间壁/后间隔不仅是存在的。还能通过超声心动图,我们可以在 不同的切面,暴露左心室18个节段。
问题二:后间壁解剖位置的血供?
问题三:后间壁心梗心电图特点?
问题四:后间壁心梗心电图特点?
回旋支闭塞的心电图特点
问题五:有没有孤立性后间壁心梗?
问题六:为何没有后间壁心梗的诊断
原因一:心电图的导联的定位法,有别于超声等现代影像学。常规12导联心电图,虽然可分 为额面和水平面,但实际上所谓的“胸前导联”只是“心前导联”,只能定位于前间隔-侧壁, 无法直接定位后间隔/后间壁。