胸腔注射尿激酶预防结核性胸膜炎胸膜增厚临床观察

胸腔注射尿激酶预防结核性胸膜炎胸膜增厚

临床观察

【关键词】尿激酶

目前国内对结核性胸膜炎胸腔积液的治疗，多在抗结核化疗基础上进行间断胸腔穿刺或胸腔置管引流，但术后易发生胸膜肥厚粘连，导致肺功能下降，严重者甚至需开胸行胸膜剥脱手术，影响生活质量，给病人造成了很大的痛苦和经济负担。本院对2003年1月～2006年1月住院的结核性胸膜炎胸腔积液患者中的31例应用尿激酶注入胸膜腔进行预防胸膜肥厚粘连治疗，取得明显效果，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料确诊为结核性胸腔积液患者６２例，所有诊断均根据病人典型临床症状和阳性体征，并经胸部CR片、B超、ＡＤＡ、胸水常规生化等辅助检查确定诊断为结核性胸膜炎。经B超或CT检查未发现胸膜增厚粘连。其中男41例，女21例，年龄15～74岁，平均为34.2岁。胸腔置管时间４～８d，平均5.6d。随机分为注药组及对照组各31例，两组患者在性别、年龄、发病时间、病情、用药情况等方面均无明显差异，具有可比性。两组患者均采用2HRZE/4HR方案化疗（H：异烟肼；R：利福平；Z：吡嗪酰胺；Ｅ：乙氨丁醇）。

1.2 方法全部患者置管前进行B超或CT检查定位穿刺点。治疗组经定位点胸腔内留置双腔中央静脉导管，外用一次性无菌薄膜贴粘固定，末端接负压吸引器抽液，每日抽液１０００ml或无液引出后立即胸腔内注入尿激酶10万IU+0.9% NS 30ml，注药后转动身体使之与胸膜充分接触。留置3 h开始打开引流管继续引流；２４h后再次将尿激酶10万IU注入胸膜腔；４８h后第三次将尿激酶10万IU 注入胸膜腔．此后持续引流直到B超显示胸腔积液厚度＜１cm 拔管。对照组进行胸腔置管引流治疗后，相同次序三次胸腔内注入0.9% NS 30ml后持续引流直到B超显示胸腔积液厚度＜１cm 拔管。全部患者以2HRZE/4HR方案化疗，２周后及6月后行胸部CT及Ｂ超检查，观察有无胸膜增厚粘连发生。

2 结果

2.1 治疗２周后两组胸膜增厚粘连发生率比较治疗组出现２例胸膜增厚粘连，发生率为6.45%(2/31)：对照组出现１０例胸膜增厚粘连，发生率为32.26%(10/31)。两组差异有统计学意义（χ2＝6.6133，P<0.05）。 2.2 治疗6月后两组胸膜增厚粘连发生率比较治疗组出现５例胸膜增厚粘连，发生率为16.1%(5/31)：对照组出现１５例胸膜增厚粘连，发生率为48.4%(15/31)。两组差异有统计学意义（χ2＝7.3809，P<0.01）。

2.3 不良反应实验组使用尿激酶治疗过程中监测患者凝血情况、血小板、肝功能、生命体征未发现明显出血倾向或过敏反应。

3 讨论

结核性胸膜炎的胸腔积液常为渗出液，积液中含大量纤维蛋白，积液粘稠，在胸膜腔内停留时间一长，易产生蛋白凝块"纤维素苔"，沉积于胸膜，充当炎症细胞的趋化物，刺激并加重胸膜炎症，影响血管通透性，促进成纤维细胞粘附、增殖，产生胶原蛋白、粘多糖，，易形成纤维索分隔胸水，形成多房性积液以及胸膜血管栓塞，促使胸膜肥厚、粘连［1］。对于结核性胸膜炎胸腔积液，以往多采用反复胸腔穿刺抽液或胸腔穿刺置管引流治疗，但治疗后易发生胸膜粘连、增厚以及包裹性积液，导致病人肺功能下降，限制性通气功能障碍，活动后即感胸闷、胸痛、气促，影响生活质量，给病人造成了很大的痛苦。尿激酶属第一代溶栓剂，直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者降解纤维蛋白凝块，裂解纤维分隔，从而降低胸膜腔积液的粘稠性，保证胸膜腔积液引流通畅，纤维素不易沉积，预防胸膜增厚粘连和间隔形成［2］。本研究结果表明，胸腔内注入尿激酶有利于胸膜腔积液充分引流，预防胸膜粘连和间隔形成，有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机率，减少胸膜增厚粘连给患者带来的痛苦，减少后续治疗，患者易于接受。