《腹腔镜手术的麻醉》PPT课件
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尽管心肌肌力的改变较难评估,但是当IAP增加至 15mmHg时,通过超声心电图评估的左心室射血分数并没有 显著下降。另一方面,到目前为止,所有研究报告认为在气 腹时,全身血管阻力是增加的。这种后负荷的增加不能简单 的认为是交感神经对心输出量减少而有的反应。实际上,全 身血管阻力的增加在一些没有心输出量下降的病例中同样增 加。这种全身血管阻力的增加受患者体位影响。与 Trendelenburg体位缓解这种增加相反,头高位会加重这种增 加。这种全身血管阻力的增加可以被有血管扩张性的麻醉药 物(异氟醚)或直接扩血管的药物,如硝酸甘油或尼卡地平 而缓解。
CO2气腹对脾脏血流量的影响始终存在争论。在动物实验和人类手术中 有显著减少的报道。然而,另外一些研究提示不存在明显改变。Blobner等, 比较了猪的CO2气腹和空气气腹的情况,研究发现在空气气腹中脾脏血流量 减少,而CO2气腹并不减少。他们的研究提示CO2对脾脏血管直接的扩张作 用可能与IAP增加的机械效应相反。腹腔镜术后较少的肠系膜缺血报道提示, 气腹对脾脏的影响在临床上并不显著。
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3.气腹对高危险心脏患者的血流动力学反应
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4.患者体位相关性问题 4.腹腔镜术中的心律失常
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5.心血管效应 6.呼吸改变 7.神经损伤
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三、腹腔镜术后优势和效应
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腹腔内充气IAPs超过10mmHg可以引发显著的血流动力学改 变。这些改变特征性的减少心输出量,升高动脉压,并增加体 循环和肺循环的血管阻力。心率维持不变或轻微增加。心输出 量的减少与IAP的增加成比例。也有报道表明在气腹时,心输出 量增加或不变。这些不一致的结果可能是因为CO2充气的速率, IAP,患者倾斜角度,充气和收集数据间的时间间隔,和获得血 流动力学数据的方法不同所致。然而最近的研究表明,无论患 者处于头低位或是头高位,在行气腹充气时心输出量都将减少 (10-30%)。腹腔镜手术中这些血流动力学的不良反应可以通 过肺动脉导管,胸阻抗图,食道超声多普勒,和经食道超声检 查得到确证。术中正常的SVO2和乳酸盐浓度提示气腹中心输出 量维持正常,通常健康患者可以耐受。腹膜充气后很快出现心 输出量下降,随后出现升高,可能是外科手术应激的结果。因 此,血流动力学的改变主要发生在腹腔充气开始。
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心输出量下降的机制可能是多因素的。在低IAP (<10mmHg)中,静脉回心血量减少出现在短暂增加后。实 际上,增加的IAP导致腔静脉受压,使静脉血淤滞在下肢,并 增加静脉阻力。静脉回流量的减少与心输出量的减少相平行, 这可以通过经食道超声检查观察左心室舒张末期容量来确证。 然而,心脏充盈压力在气腹过程中是增高的。这种矛盾的压力 增高可以解释为气腹引起的胸腔压力增高。因此,右心房和肺 动脉嵌压在气腹中不再与心脏充盈压力指数相依赖。事实上尽 管肺毛细血管嵌压在气腹时升高,心房利尿肽的浓度始终维持 较低水平,进一步的研究表明腹腔充气干扰了静脉回流。静脉 回流和心输出量的减少,可以被在气腹前增加的循环容量而缓 解。在气腹前,可以通过增加液体负荷和/或将患者置于头低 位来增加灌注压。
由于CO2气腹中的PaCO2增高导致脑血流速率的增加。当维持正常二氧 化碳分压时,头低位的气腹并不导致颅内动力学危害。术前存在颅内高压或 颅内压正常的实验猪,以及行脑室腹腔分流术的儿童,在CO2气腹中,颅内 压并不升高,与PaCO2的升高不相关。术前不存在疾病的妇女,气腹中颅内 压力不受影响。在青光眼的动物模型中,气腹仅对眼内压有轻微影响。
腹腔镜手术的麻醉
教学目的: 1.掌握腹腔镜手术的麻醉; 2.掌握其并发症及防止。
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腹腔镜手术因为具 有创伤小,疼痛少, 术后恢复快等特点, 目前已越来越多的 应用于临床手术中。
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目前腹腔镜气腹的常规方法是向腹腔内充入CO2。这 会影响通气呼吸功能的改变最终导致四项主要的呼吸并 发症:CO2皮下气肿,气胸,支气管内插管和气栓。
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气腹中血流动力学显著的改变提出了心脏病患者对这些改变承受能力的问 题。在轻度至重度的心脏病患者中,平均动脉压,心输出量和全身血管阻力的 改变方式在质上与健康患者相似。在量上,这些改变更加显著。在对包括ASA Ⅲ-Ⅳ级的先前研究表明,尽管术前血流动力学已行调整,术中应用肺动脉导 管监测SvO2在50%的患者中下降。这类患者中最严重的血流动力学改变是伴 有低氧供的情况下,术前存在心输出量和中心静脉压偏低,平均动脉压和全身 血管阻力增高(如,提示血管内容量衰竭)。作者建议术前前负荷增加以代偿 气腹时的血流动力学效应。静脉使用硝酸甘油,多巴酚丁胺和尼卡地平,可用 于治疗由于IAP增高引发的心脏病患者的血流动力学损害。硝酸甘油用于纠正 肺毛细血管嵌压和全身血管阻力增高伴有的心输出量减少。尼卡地平可能比硝 酸甘油更适合用于这类患者的治疗。如上所述,在气腹中,右心房和肺毛细血 管嵌压对心充盈压评价指数不可靠。在气腹的心脏病患者中,后负荷的增加是 血流动力学改变的主要因素。尼卡地平选择性作用于动脉阻力血管,并不减少 静脉血回流量。所以,这种药物对适于在充血性心力衰竭的患者中应用。因为 在某些患者中,血流动力学恢复正常至少需要一个小时,充血性心力衰竭可能 发生在术后早期。Dhoste等应用的腹内压(10mmHg)和缓慢充气率(1L/min) 时,在老年ASA Ⅲ级的患者中,未观察到血流动力学的损害。有趣的是,气 腹对具有良好血管功能的心脏移植患者的血流动力学的影响微弱。最后,应用 持续静注尼卡地平,我们成功的处理了八例腹腔镜下肾上腺切除术。
1、通气改变 更多信息
2、PaCO2的增高
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3、呼吸并发症
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二、腹腔镜手术中的血流动力学问题
Hale Waihona Puke 腹腔镜手术中血流动力学的改变与气腹,患者体位,麻醉,
以及CO2吸收后的高碳酸血症相关。另外这些病理生理改变,
反射性增加迷走神经张力并引发心律失常。
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1.健康人气腹的血流动力学反应
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2.气腹状态局部血流动力学改变效应
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IAP的增加和头高位导致下肢静脉血流淤滞。股静脉血流量随IAP增高和 非适应性股静脉流出量减少而减少,甚至在随后的操作过程中同样减少。这 些改变可以造成血栓性并发症。尽管在文献中报道了一些血栓病例,实际上 腹腔镜手术中的并发症发病率并不升高。
CO2气腹对肾脏功能的影响已有研究报道。尿量,肾脏血流量,和肾小 球滤过率在腹腔镜胆囊切除术手术中减少基础值的50%甚至更多。在气腹排 气后尿量可显著增加。
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这种全身血管阻力增加的机制被认为是神经激素的作 用。实际上,血流动力学的改变恢复正常是逐渐的并需要花费 数分钟,这提示神经激素的参与此过程。儿茶酚胺,肾素血管 紧张素系统,特别是血管加压素在气腹时都增加释放,可能导 致后负荷的增加。然而,只有血管紧张素释放的时间过程与全 身血管阻力的增加相平行。血浆血管紧张素浓度的增加与胸腔 内压力改变和右心房跨壁压改变相关。腹膜感受器的压力刺激 同样导致血管紧张素释放的增加,全身血管阻力和心房压力的 升高。然而,是否IAP达到14mmHg就足够刺激压力感受器尚不 知道。这种全身血管阻力的升高可以解释,心输出量下降的同 时,心房压力升高的原因。使用α2肾上腺素受体激动剂,如可 乐定或右旋美托咪啶可以显著的减少血流动力学的改变和麻醉 药物需要量。
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尽管心肌肌力的改变较难评估,但是当IAP增加至 15mmHg时,通过超声心电图评估的左心室射血分数并没有 显著下降。另一方面,到目前为止,所有研究报告认为在气 腹时,全身血管阻力是增加的。这种后负荷的增加不能简单 的认为是交感神经对心输出量减少而有的反应。实际上,全 身血管阻力的增加在一些没有心输出量下降的病例中同样增 加。这种全身血管阻力的增加受患者体位影响。与 Trendelenburg体位缓解这种增加相反,头高位会加重这种增 加。这种全身血管阻力的增加可以被有血管扩张性的麻醉药 物(异氟醚)或直接扩血管的药物,如硝酸甘油或尼卡地平 而缓解。
CO2气腹对脾脏血流量的影响始终存在争论。在动物实验和人类手术中 有显著减少的报道。然而,另外一些研究提示不存在明显改变。Blobner等, 比较了猪的CO2气腹和空气气腹的情况,研究发现在空气气腹中脾脏血流量 减少,而CO2气腹并不减少。他们的研究提示CO2对脾脏血管直接的扩张作 用可能与IAP增加的机械效应相反。腹腔镜术后较少的肠系膜缺血报道提示, 气腹对脾脏的影响在临床上并不显著。
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3.气腹对高危险心脏患者的血流动力学反应
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4.患者体位相关性问题 4.腹腔镜术中的心律失常
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5.心血管效应 6.呼吸改变 7.神经损伤
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三、腹腔镜术后优势和效应
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腹腔内充气IAPs超过10mmHg可以引发显著的血流动力学改 变。这些改变特征性的减少心输出量,升高动脉压,并增加体 循环和肺循环的血管阻力。心率维持不变或轻微增加。心输出 量的减少与IAP的增加成比例。也有报道表明在气腹时,心输出 量增加或不变。这些不一致的结果可能是因为CO2充气的速率, IAP,患者倾斜角度,充气和收集数据间的时间间隔,和获得血 流动力学数据的方法不同所致。然而最近的研究表明,无论患 者处于头低位或是头高位,在行气腹充气时心输出量都将减少 (10-30%)。腹腔镜手术中这些血流动力学的不良反应可以通 过肺动脉导管,胸阻抗图,食道超声多普勒,和经食道超声检 查得到确证。术中正常的SVO2和乳酸盐浓度提示气腹中心输出 量维持正常,通常健康患者可以耐受。腹膜充气后很快出现心 输出量下降,随后出现升高,可能是外科手术应激的结果。因 此,血流动力学的改变主要发生在腹腔充气开始。
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心输出量下降的机制可能是多因素的。在低IAP (<10mmHg)中,静脉回心血量减少出现在短暂增加后。实 际上,增加的IAP导致腔静脉受压,使静脉血淤滞在下肢,并 增加静脉阻力。静脉回流量的减少与心输出量的减少相平行, 这可以通过经食道超声检查观察左心室舒张末期容量来确证。 然而,心脏充盈压力在气腹过程中是增高的。这种矛盾的压力 增高可以解释为气腹引起的胸腔压力增高。因此,右心房和肺 动脉嵌压在气腹中不再与心脏充盈压力指数相依赖。事实上尽 管肺毛细血管嵌压在气腹时升高,心房利尿肽的浓度始终维持 较低水平,进一步的研究表明腹腔充气干扰了静脉回流。静脉 回流和心输出量的减少,可以被在气腹前增加的循环容量而缓 解。在气腹前,可以通过增加液体负荷和/或将患者置于头低 位来增加灌注压。
由于CO2气腹中的PaCO2增高导致脑血流速率的增加。当维持正常二氧 化碳分压时,头低位的气腹并不导致颅内动力学危害。术前存在颅内高压或 颅内压正常的实验猪,以及行脑室腹腔分流术的儿童,在CO2气腹中,颅内 压并不升高,与PaCO2的升高不相关。术前不存在疾病的妇女,气腹中颅内 压力不受影响。在青光眼的动物模型中,气腹仅对眼内压有轻微影响。
腹腔镜手术的麻醉
教学目的: 1.掌握腹腔镜手术的麻醉; 2.掌握其并发症及防止。
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腹腔镜手术因为具 有创伤小,疼痛少, 术后恢复快等特点, 目前已越来越多的 应用于临床手术中。
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目前腹腔镜气腹的常规方法是向腹腔内充入CO2。这 会影响通气呼吸功能的改变最终导致四项主要的呼吸并 发症:CO2皮下气肿,气胸,支气管内插管和气栓。
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气腹中血流动力学显著的改变提出了心脏病患者对这些改变承受能力的问 题。在轻度至重度的心脏病患者中,平均动脉压,心输出量和全身血管阻力的 改变方式在质上与健康患者相似。在量上,这些改变更加显著。在对包括ASA Ⅲ-Ⅳ级的先前研究表明,尽管术前血流动力学已行调整,术中应用肺动脉导 管监测SvO2在50%的患者中下降。这类患者中最严重的血流动力学改变是伴 有低氧供的情况下,术前存在心输出量和中心静脉压偏低,平均动脉压和全身 血管阻力增高(如,提示血管内容量衰竭)。作者建议术前前负荷增加以代偿 气腹时的血流动力学效应。静脉使用硝酸甘油,多巴酚丁胺和尼卡地平,可用 于治疗由于IAP增高引发的心脏病患者的血流动力学损害。硝酸甘油用于纠正 肺毛细血管嵌压和全身血管阻力增高伴有的心输出量减少。尼卡地平可能比硝 酸甘油更适合用于这类患者的治疗。如上所述,在气腹中,右心房和肺毛细血 管嵌压对心充盈压评价指数不可靠。在气腹的心脏病患者中,后负荷的增加是 血流动力学改变的主要因素。尼卡地平选择性作用于动脉阻力血管,并不减少 静脉血回流量。所以,这种药物对适于在充血性心力衰竭的患者中应用。因为 在某些患者中,血流动力学恢复正常至少需要一个小时,充血性心力衰竭可能 发生在术后早期。Dhoste等应用的腹内压(10mmHg)和缓慢充气率(1L/min) 时,在老年ASA Ⅲ级的患者中,未观察到血流动力学的损害。有趣的是,气 腹对具有良好血管功能的心脏移植患者的血流动力学的影响微弱。最后,应用 持续静注尼卡地平,我们成功的处理了八例腹腔镜下肾上腺切除术。
1、通气改变 更多信息
2、PaCO2的增高
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3、呼吸并发症
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二、腹腔镜手术中的血流动力学问题
Hale Waihona Puke 腹腔镜手术中血流动力学的改变与气腹,患者体位,麻醉,
以及CO2吸收后的高碳酸血症相关。另外这些病理生理改变,
反射性增加迷走神经张力并引发心律失常。
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IAP的增加和头高位导致下肢静脉血流淤滞。股静脉血流量随IAP增高和 非适应性股静脉流出量减少而减少,甚至在随后的操作过程中同样减少。这 些改变可以造成血栓性并发症。尽管在文献中报道了一些血栓病例,实际上 腹腔镜手术中的并发症发病率并不升高。
CO2气腹对肾脏功能的影响已有研究报道。尿量,肾脏血流量,和肾小 球滤过率在腹腔镜胆囊切除术手术中减少基础值的50%甚至更多。在气腹排 气后尿量可显著增加。
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这种全身血管阻力增加的机制被认为是神经激素的作 用。实际上,血流动力学的改变恢复正常是逐渐的并需要花费 数分钟,这提示神经激素的参与此过程。儿茶酚胺,肾素血管 紧张素系统,特别是血管加压素在气腹时都增加释放,可能导 致后负荷的增加。然而,只有血管紧张素释放的时间过程与全 身血管阻力的增加相平行。血浆血管紧张素浓度的增加与胸腔 内压力改变和右心房跨壁压改变相关。腹膜感受器的压力刺激 同样导致血管紧张素释放的增加,全身血管阻力和心房压力的 升高。然而,是否IAP达到14mmHg就足够刺激压力感受器尚不 知道。这种全身血管阻力的升高可以解释,心输出量下降的同 时,心房压力升高的原因。使用α2肾上腺素受体激动剂,如可 乐定或右旋美托咪啶可以显著的减少血流动力学的改变和麻醉 药物需要量。