口腔科龋组织病理学
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龋/组织病理学/釉质龋/超微结构
透明层：高分辨率扫描电镜见晶体直径在 25-30nm之间，而正常为35-40nm
暗层：一些晶体直径达 45-100nm 体部：晶体直径可减小至10-30nm 表层：扫描电镜见晶体直径大于正常釉质，
达40-75nm
1Байду номын сангаас
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4
龋/组织病理学/釉质龋/沟窝龋
镜下特点：
34
35
36
37
细菌侵入层：小管内细菌，胶原破坏
22
23
24
25
26
组织病理学/牙本质龋
牙髓反应
修复性牙本质形成 炎症 炎症的扩散途径
27
急性牙髓炎 修复性呀本质少
28
29
龋/组织病理学/牙本质龋
进展过程：
细菌进入牙本质小 管，产酸，牙本质脱矿
细菌酶、毒素破坏 牙本质胶原等有机物
镜下细菌侵入层的改变
沟窝侧壁 沟窝底部 融合成倒三角形
5
6
7
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龋/组织病理学/釉质龋/再矿化
整个龋的进展过程都存在脱矿和再矿化 组织学证据：晶体较正常者增大
Dark zone Surface zone
实验证据：暗层+矿化液---增宽、人工龋： 新表层出现
9
龋/组织病理学/牙本质龋
来源：釉质龋、牙骨质龋 特点：进展快
崩解层改变
R/I
牙
髓
深部脱矿—脱矿层
FD 无机物沉积—透明
30
龋/组织病理学/釉质龋/牙颈部龋
31
龋/组织病理学/牙骨质龋
条件：牙骨质暴露 人群： 特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙
本质 发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
32
33
龋/再矿化
晶体溶解的同时也存在再矿化，是一个 动态平衡的过程。当钙、磷离子达到一 定浓度，或pH上升，可使晶体形成和生 长。釉质龋表层和暗层观察到比正常釉 质晶体大的晶体，则是再矿化证据。
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龋/组织病理学/牙本质龋
超微结构
透明层：小管内先有较多的针状和(或)多边形矿 物盐沉积，晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或 突起周围，逐渐增多，最终将小管堵塞
脱矿层：管周和管间牙本质磷灰石晶体数量减少， 胶原纤维结构完好。管周可出现少量大的晶体， 表明同时也有再矿化的发生
方向：潜行，向深部
10
龋/组织病理学/牙本质龋
未成洞牙本质龋的形态：三角形 成洞牙本质龋的形态 zone of transparency zone of demineralization zone of bacteria invasion zone of destruction
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透明层：高分辨率扫描电镜见晶体直径在 25-30nm之间，而正常为35-40nm
暗层：一些晶体直径达 45-100nm 体部：晶体直径可减小至10-30nm 表层：扫描电镜见晶体直径大于正常釉质，
达40-75nm
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龋/组织病理学/釉质龋/沟窝龋
镜下特点：
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细菌侵入层：小管内细菌，胶原破坏
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组织病理学/牙本质龋
牙髓反应
修复性牙本质形成 炎症 炎症的扩散途径
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急性牙髓炎 修复性呀本质少
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龋/组织病理学/牙本质龋
进展过程：
细菌进入牙本质小 管，产酸，牙本质脱矿
细菌酶、毒素破坏 牙本质胶原等有机物
镜下细菌侵入层的改变
沟窝侧壁 沟窝底部 融合成倒三角形
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龋/组织病理学/釉质龋/再矿化
整个龋的进展过程都存在脱矿和再矿化 组织学证据：晶体较正常者增大
Dark zone Surface zone
实验证据：暗层+矿化液---增宽、人工龋： 新表层出现
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龋/组织病理学/牙本质龋
来源：釉质龋、牙骨质龋 特点：进展快
崩解层改变
R/I
牙
髓
深部脱矿—脱矿层
FD 无机物沉积—透明
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龋/组织病理学/釉质龋/牙颈部龋
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龋/组织病理学/牙骨质龋
条件：牙骨质暴露 人群： 特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙
本质 发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
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龋/再矿化
晶体溶解的同时也存在再矿化，是一个 动态平衡的过程。当钙、磷离子达到一 定浓度，或pH上升，可使晶体形成和生 长。釉质龋表层和暗层观察到比正常釉 质晶体大的晶体，则是再矿化证据。
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龋/组织病理学/牙本质龋
超微结构
透明层：小管内先有较多的针状和(或)多边形矿 物盐沉积，晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或 突起周围，逐渐增多，最终将小管堵塞
脱矿层：管周和管间牙本质磷灰石晶体数量减少， 胶原纤维结构完好。管周可出现少量大的晶体， 表明同时也有再矿化的发生
方向：潜行，向深部
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龋/组织病理学/牙本质龋
未成洞牙本质龋的形态：三角形 成洞牙本质龋的形态 zone of transparency zone of demineralization zone of bacteria invasion zone of destruction
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