大鼠选择性神经损伤实验模型的建立

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化

Ｌｅ —ＵＩＣｈｎＸ
（ｎｔｕｅｆｂａｃｎｅｆＤｔｎｎｖｒｔ，ａｏｇＳａｘ０７０，ＣｉａＩｓｔｔｏｒｉｓｅｃａｇｕｉｓｙＤｔｎ，ｈｎｉ３０８ｈｎ）ｉｎｉｏｏｅｉ
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｔｄｅｃａｇｆａｏｄｃｄｖｒｔｏｌｔｃｈｓｌｙｒｐｒｆｈｒａｎｏｓｃ：ｊｃｉｏｓｙｔｈｎｅｏｐｉｃｎｕｔｎａｉｙｆｅｒｙｉｏｏｅｔｏｅｐｉｒｓｓ— ｒｖｕｈｎａｅｅｃｐｏｇｐｉｙｔｍｙｅ
ｙｅｒｎａｓｄｂ．ｅｖｊｒｏｔ．ＭｅｈｄｈｔｔａｒｃｉｄａｐｒｉｎｓｉｉｎｒｅｏｃｕｅｎｒｅｃｒｎｃｒｎｕｏｓｃｕｅｙｎｒｅｉｕｎｒｓｎｙａｔｏｓＴｅｒｓｈｔｅｅｅｎｏｅａｏｏｃｔｅａｓｅｈｏｉａｖｔｎａｃｖｔｖｃｎｃｏｎｒｗｒｓｄａｅａｎｍｄｌｆｈｓｄｇｏｐａｄｔｏｌａｓｓｈｏｔｌｒｕＴｅｈｐｒｇｓｏｓｔｎｉｊｙｅｅｕｅｓｈｉｏｅｏｅｅｔｒｕ，ｅｎｒｔａｅｃｎｏｇｏｐｈｙｅａｅｉｉｕｔｐｔｔｅｎｈｍａｒｔｒｌａｂｈｖｒｆａａｅｓｒｄＴｅｅｃｃｐｙｉｏｉｐｏｅｙｏｅｂａｅｏｅｉｕｅｄｎｒａｐｍｒｓｎｏｅ・ｅａｉｔｗｓｍａｕｅ．ｈｌｔｈｓｌｇｒｐｒｆｍｒｆｈｊｒｄａｏｍｒａｅｓｒｎｕｏｏｒｓｅｒｉｏｃｔｍｎｔｎｎｌｉｙｙｒｎａｕｉｄｂｔｃｌｌｃｒｉｇｅｈｉｕ．ＲｓｌｈｉｄａａｒｆｘｌｔｃｆｈｊｒｄｌｂｗｓｈｒｃｎｏｓｓｓｄｅｙｉｒｅｕａｒｏｎｃｎｑｅｅｕｓＴｅｔｒｌｅｅｅｙｏｅｉｕｅｍａｏｏ・ｗｔｎａｌｒｅｄｔｔｗｈｗｌａｎｔｎｉｓｔｐｒｇｗｔａｏｅｔａｏＣｔＴｅｒｓｍｍｒｎｏｅｔｆｎｕｅｅｒｎｏｅｅｄｐｌｒｉｉｃｏ，ａｉｉｔｒａｒｎＣＩａｈｅｔｅｂａｅｐｔｎｉｏｊｒｄｎｕｏｓｍｖｄｔｔｅｏｉｎｄｒｔｎｎｈｎｈｌｅｌｒｓｌａｉｏｈａｚｇｅｉａｄｉｈｏａｅｔｋｎｌｇａｓｇｃｏｏｎｉｅｒａｅｓ．ＣｎｌｉｎＴｅｈｐｒｇｓａｓｌｄｂｅｖｊ・ｎｓｒｅｂｓｉｄｉｉｌａｔｎｐｔｔｌｃｅｓｄａｏｏｃｕｏｈｙｅａｅｉｗｓｅｕｔｙｎｒｅｉｕｔｏｎｎｅｉｅａｄｌｓｌａｒｅｎｙｈｒｅｅｅｔｃｐｎａｅｕｉａｇｓｏｕｅｒａｓｎｏｅｒｎｍｎｏＣｔｈｃｏｃｐｎａｒ．ＴｅｅｗｒｃｏｉｓｏｔｎｏｓｄｓｈｒｅｎｉｊｒｄｐｍｒｅｓｒｎｕｏｓｏｉｇｆｍＣＩａ．Ｔｅｅｔｉｓｏｔ— ｐｃｎｉｙｙｃｒｒｓｐ

定量大鼠视神经损伤模型的建立

定量大鼠视神经损伤模型的建立苏颖;王继群;王峰;山艳春;陈剑;崔浩;徐锦堂【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)006【摘要】目的:建立大鼠定量视神经损伤模型,介绍其制作方法. 方法: 健康Wistar大鼠90只,15只为正常组,只进行3%荧光金逆行标记视网膜神经节细胞,以对比正常大鼠左、右眼视网膜神经节细胞数量;另75只大鼠,其中左眼为损伤眼,右眼为未损伤眼,作为对照组,按损伤后存活时间不同分为1 d组、3 d组、7 d组、15 d组、30 d组,每组15只.应用40 g力的视神经夹在大鼠眼球后2 mm处夹视神经9 s,于处死前7 d采用双上丘注射3%荧光金标记双眼视网膜神经节细胞.取眼球标本并分离视神经至视交叉.视网膜铺片做荧光照相,并输入计算机图像分析仪计数视网膜神经节细胞.将视神经沿其长轴做切片在光镜下观察. 结果: 手术获取完整的大鼠眼球,并分离视神经至视交叉.视网膜神经节细胞计数,损伤组与对照组进行比较.正常组中,左眼195.76±36.12,右眼197.52±39.25,两者差异无显著(P＞0.05);伤后1 d左眼165.12±26.36,右眼191.21±35.26,两者差异显著(P<0.01);伤后3 d左眼152.26±25.12,右眼192.16±32.12, 两者差异显著(P<0.01);伤后7 d左眼135.19±21.32,右眼189.26±26.16, 两者差异显著(P<0.01);伤后15 d左眼123.96±27.19,右眼191.76±25.29, 两者差异显著(P<0.01);伤后30 d左眼105.75±22.26,右眼186.56±23.76, 两者差异显著(P<0.01).损伤眼视神经损伤后不同时间RGCs计数逐渐下降(P<0.01);损伤处视神经肿胀、出血,胶质细胞排列紊乱,空泡样变性,随损伤后时间延长而加重. 结论: 应用40 g力视神经夹建立的定量视神经损伤动物模型是可行的,并可应用于视神经损伤修复的研究中,完整标本的获取需要较为熟练的手术技巧.【总页数】4页(P1242-1245)【作者】苏颖;王继群;王峰;山艳春;陈剑;崔浩;徐锦堂【作者单位】暨南大学附属第一医院,广东,广州,510632;暨南大学附属第一医院,广东,广州,510632;暨南大学附属第一医院,广东,广州,510632;暨南大学附属第一医院,广东,广州,510632;暨南大学附属第一医院,广东,广州,510632;哈尔滨医科大学第一临床医学院眼科医院,黑龙江,哈尔滨,150001;暨南大学附属第一医院,广东,广州,510632【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.大鼠视神经损伤定量模型的建立 [J], 漆松涛;张晓峰;张嘉林;刘保国2.大鼠外伤性视神经损伤模型的建立 [J], 李云琴;田润;赵坦泰;唐罗生;肖丽波;薛黎萍3.大鼠脑片损伤模型和新型定量评价方法的建立 [J], 薛庆生;夏梦;于布为;王泽剑;陈红专4.横向定量牵拉法制作大鼠视神经精确损伤模型 [J], 谷新怡;周剑;赵朋波;刘爱伟;尚姗姗;闫晓玲;吴鲁华;夏燕婷5.大鼠外伤性视神经损伤模型建立的研究进展 [J], 朱夏茹;陈晓明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

周围神经损伤后选择性再生的实验动物模型研究

ｎｍｂｒｆｎｕｏｓｒｇｎｒｔｄｉｔｈｏｏｎｅｓｒｅｖｓａｄｔｅｂｔｒ（７２）ｕｅｓｏｅｒｎｅｅｅａｅｎｏｔｅｍｔｒａｄｓｎｏｙｎｒｅｎｈｏｈｗｅｅ１ ± ，６１
结果：４周组大鼠长入运动神经、觉神经和长人２种神经的运动神经元数量分别为（６ ±２）、感１７１个
（３４个、３ ±７个；５ ±１）（６）８周组分别为（５－１）、３ ±８个、２ ±４个。结论：实验动物模２２／４个（７）（１）－该型能反映周围神经损伤后运动神经再生的倾向性，复性好。重
ＸＩＨｏｇｘａＡｎｉ ▲，ＫＡＮＧｏＨａ．▲ＤｅａｔｎｆＨａｄＳｒｅｙ，ｉｎＨｏｐｔｌｐｒｍｅｔｎｕｇｒＵｎｏｓｉａ，ＴｏｇｉｄｏｎｊＭｅ —
ｉａｌｅ，ＨｕｚｏｇＵｎｖｒｉｙｏｃｅｃｎｃｎｌｇｃｌＣｏｌｇｅａｈｎｉｅｓｔｆＳｉｎｅａｄＴｅｈｏｏｙ，Ｗｕａ３０２ｈｎ４０２，Ｃｈｎｉａ
（ｎ一６）ａｄ８ｗｅｋｇｏｕ（ｎ－ｅｒｐｎ一６．Ｔｈｓｇａｇ１ｏｃｆｂｅｓｏｆＬ２Ｉ５ｄｏｓｌｒｔｇｎｇｉｈ）ｅｐｏｔｎｉｎｉｉｒ～ｒａｏｏａｌａｏｎｔｅｒｇｉｒｕｆａｈｅｒｇｅｏａｅｖｓｔａｓｃｉｅｎｈｅｕｕｒｄｉｌｒｔ．ｉｈｔｓｄｅｗｅｅｃｔｏｆｎｄｔｉｈｔｆｍｒｌｎｒｅｗａｒｎｅｔｏｎｄａｄｔｎｓｔｅｎａｌａｓＡｔｔｔｅ（ｅｇｏｕｈｅ４ｈｗｅｋ４ｗｅｋｒｐ）ｏｒｔｅ（－ｅｏｕ８ｈｗｅｋ８ｗｅｋｇｒｐ）ａｔｒｏｒｔｏｎ，ｔｅｒｇｒｄｆｅｐｅａｉｈｅｒｔｏａｅｔａｅｓ（ｌｏｅｃｉｘｒｎａｅｒｍｅｈｒｄａｉｅｄｘｔａｒｃｒｆｕｒｓｅｎｄｅｔａｎｄｔｔａｔｙｌｈｏｍｎｅｒｎ）ｗｅｅｕｓｄｔｎｖｓｉａｅｔｅｒ — ｒｅｏｉｅｔｇｔｈｅ

新生大鼠神经干细胞分离培养及缺氧损伤模型的建立

维普资讯
第２５卷第４期
２００７年７月
佛山科学技术学院学报（自然科学版）
ＪｕｎｌｆｏｈｎＵｎｖｒｉ（ｔｒｌｃｎｅＥｉｏ）ｏｒａｏｓａｉｅｓｔＮａｕａＳｉｃｄｔｎＦｙｅｉ
收稿日期：０７０ — ２２０ — ４０
作者简介：爱群（９８）女．南宁乡人．华大学附一医院医师；刘１７一．湖南
通讯作者：武
衡（３）男．南衡南人．华大学附一医院副主任医师．士。１７一．湖９南博
脑缺血缺氧性疾病对人体常导致不可逆转的损伤，日益受到人们的关注，神经干细胞移植成为当今
治疗神经系统疾病的热门，缺血缺氧损伤模型被广泛应用于神经组织缺血缺氧损伤机制的研究。
ｌ材料和方法
１１动物和试剂．
Ｓ新生大鼠由南华大学实验动物中心提供，ＤＤＭＥＦ２培养基、２ｕｐｅｎＧｂｏ公司）Ｍ／１Ｂ７ｓｐｌｍｅｔ（ｉｃ、ｂＧ及ＥＦＦＧＦ（Ｄ公司）、Ｒ巢蛋白（ｅｔ）抗体、ＡＰ抗体、 — ｎｓｉｎＧＦＮＦＩ体（汉博士德公司）ＭＴＴ抗武、（ｉｃｇｂｏ公司）ＳＡＢ、— Ｃ试剂盒（汉博士德公司）ＩＨ检测试剂盒（京建成生物公司）武、Ｄ南。
神经干细胞缺氧培养６ｈ可以建立神经干细胞缺氧损伤模型，短时间缺氧培养对细胞分化类型无明显改变。但关键词：经干细胞；胞培养：胞鉴定；氧损伤模型；经元神细细缺神中图分类号：２．Ｒ３９２文献标识码：Ａ

坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤

坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤原型物种人来源夹闭坐骨神经干导致坐骨神经损伤模式动物品系SPF 级SD大鼠，雄性，8 周实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组，受试药物组(三个剂量梯度组)，15只每组实验周期4 weeks建模方法建模方法：对雄性大鼠行腹腔注射麻醉。

将大鼠俯卧位固定于鼠固定架上，铺孔巾，暴露鼠左下肢并剪掉鼠毛。

碘酒、酒精消毒三遍，于左侧股后正中行纵行、长约6-8mm切口，暴露皮下肌肉。

用止血钳钝性分离股二头肌、半腱肌、半膜肌后，分离出白色、粗大的坐骨神经，刺激后左足出现抽动。

距坐骨结节6-8mm处（定位）；用大止血钳夹闭坐骨神经干，压满3扣；挤压5秒钟后松开止血钳，间隔10秒后再夹闭5秒钟，再放松10秒，第三次再夹闭5秒（定时）。

神经干挤压伤宽度约3mm。

9-0无创缝线标记后，将坐骨神经送回原位，整理肌肉，缝合创口；假手术组大鼠麻醉后，仅切开皮肤暴露左侧坐骨神经但不做钳夹，在相应部位相同方法标记后缝合。

后期取材：将取出的动物饲养一周，结束后，注射水合氯醛麻醉大鼠，将鼠仰卧位固定于大鼠固定架上。

自颌下至小腹行胸、复联合切口，切断肋骨，剪断膈肌，暴露出跳动的心脏。

用16号针头由左心尖刺入左心室，用软静脉留置导管沿左心室经主动脉瓣插入主动脉，剪开右心耳。

先用0.9%生理盐水250ml快速冲洗组织内血液，其后用4%多聚甲醛固定液快速推注100ml，再缓慢推注100ml，直至使鼠尾巴翘起，身体逐渐僵硬，颜色变白为止。

灌注后，立即将身体一僵硬的鼠于俯卧位固定于手术台上，由胸-骶部沿脊柱正中切开，暴露及分离背部肌肉，沿十二肋肌部切断T12 L1水平脊柱、脊髓。

沿坐骨神经走行切腰4、腰5、骶1段脊髓和包括挤压伤在内的上下各2mm的坐骨神经。

同法切取假手术组的相应部位等长标本。

分三种方法进行处理及固定。

(1) 4%多聚甲醛固定液中固定，制备石蜡切片。

(2) 2.5%戊二醛液固定后，备做电镜。

对SNI和CCI两种大鼠神经病理性疼痛模型的实验观察

对SNI和CCI两种大鼠神经病理性疼痛模型的实验观察梁啸;刘洪美;李庆伟;陈国武;孟纯阳【期刊名称】《济宁医学院学报》【年(卷),期】2013(036)001【摘要】目的观察并比较大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)和慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)两种神经病理性模型引起疼痛的效果.方法 Wistar大鼠30只,随机分为3组:Sham组(n=10)、SNI组(n=10)和CCI组(n=10).Sham组仅暴露坐骨神经后缝合皮肤,分别制作SNI模型和CCI模型,于术前及术后28d内测定大鼠术侧机械疼痛阈值,并于术后第14天和第28天行Western Blotting检测大鼠背根神经节(DRG)内疼痛相关基因三磷酸环化水解酶1(GCH1)的表达变化.结果 Sham组大鼠术后未见疼痛敏感症状,SNI组和CCI组大鼠疼痛阈值于术后第1天较Sham组显著降低(P＜0.05),SNI组疼痛阈值直至术后第28天都维持在较低水平,而CCI组痛阈值于术后第3天起才趋于稳定,术后21d开始痛敏症状有所缓解.Western Blotting检测显示,术后第14天SNI组和CCI组GCH1表达均高于Sham组(P＜0.05),术后第28天CCI组GCH1表达有所降低,与SNI组出现显著性差异(P＜0.05).结论相比传统CCI模型,SNI模型是一种更敏感、更稳定的神经病理性疼痛模型.【总页数】4页(P22-24,27)【作者】梁啸;刘洪美;李庆伟;陈国武;孟纯阳【作者单位】济宁医学院附属医院,济宁272029【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.巴氯芬抑制CCI神经病理性疼痛模型大鼠DRG神经元上GABAA受体功能 [J], 丛丽娜;张传林;陈梦洁;成洪聚;马克涛;朱贺;司军强;李丽2.不同材料制备大鼠神经病理性疼痛CCI模型的比较 [J], 马骋;李翠贤;易建良;闫丽萍3.脊髓小胶质细胞激活对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响 [J], 姜艳华;王秋石;马虹4.necrostatin-1鞘内注射抑制炎症反应减轻SNI大鼠神经病理性疼痛的实验观察[J], 罗雀华; 常路; 刘平平; 舒海华5.TGFβ1/Smad3信号通路在帕瑞昔布钠对CCI模型大鼠神经病理性疼痛影响中的作用 [J], 刘建辉;张帮建;李定海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠脊髓损伤模型构建方法

大鼠脊髓损伤模型构建脊髓损伤 ( spinal cord injury，SCI) 是一种致残率高、后果严重的中枢神经系统性损伤，给个人、家庭、社会带来了沉重的负担。

建立理想的动物模型是开展脊髓损伤相关研究的首要问题。

国内外已经建立了脊髓挫伤、压迫损伤、横断损伤、缺血损伤、牵张损伤和化学损伤等多种脊髓损伤动物模型。

目前常采用小型动物（大鼠、小鼠），这是由于其大多遗传背景明确，体内微生物可控制，其性状显著稳定，质量和规格也可任意选择，并且价格低廉，易于获得，便于管理。

Allen 于 1911 年采用重物坠落撞击动物脊髓背侧，复制出脊髓损伤模型，开创了脊髓损伤的标准化实验研究。

此后很多研究者在此基础上进行了许多改进。

皮质撞击装置、空气撞击装置等能精确控制撞击力度，具有很好的可重复性，但是费用很好，限制了推广应用范围。

采用重物自由下落打击在放置于大鼠脊髓表面的垫片上, 从而造出损伤模型。

模型的特点是:①模拟人类脊髓受损的过程, 临床相似度高。

②可以人为调整致伤的部位和范围。

③硬膜具有完整性, 保证无外源性成分侵入, 防止脑脊液外漏。

麻醉后，将大鼠背部至腰部的毛剔除干净。

将大鼠俯卧固定在手术板上。

用手从大鼠的肋骨向脊柱摸动，确定第十三胸椎（与第十三肋骨连接）的位置。

再沿脊柱棘突向前，确定第十胸椎的位置。

用碘伏消毒液对背部进行消毒。

以第十胸椎为中点，纵向切一道2-3cm的切口，切开皮肤，即可看到脊椎。

再次确定第十胸椎，用剪刀沿棘突将左右两侧的肌肉与棘突分离，直到看到椎板为止。

用缝针穿过分别左右两侧肌肉往两侧牵拉，暴露棘突和椎板。

用剪刀剪去棘突与棘突之间的肌肉，将第十棘突从第九和第十一棘突间游离出来。

可以明显看到脊柱的连接处，从连接处的小口将剪刀轻轻伸入，先向大鼠右侧方向，沿椎板向内深入，剪断椎板，相同操作剪断左侧椎板。

若是能顺利剪断椎板，则用镊子提住棘突稍一用力即可将棘突处的椎骨完整取下，暴露脊髓。

该过程是操作中最麻烦也最重要的过程，伸入剪刀时，千万不能伤到脊髓。

大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化

大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化何晓芬;蒋永亮;叶佳瑜;颜思思;杜俊英;陈利芳;赵文胜;方剑乔;陈晓军【摘要】目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用.方法健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只.通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型.观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况.结果选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P<0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05).造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P<0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 SNI 模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关.【期刊名称】《浙江中西医结合杂志》【年(卷),期】2017(027)004【总页数】5页(P271-274,封3)【关键词】大鼠;神经病理痛;坐骨神经分支选择性损伤模型;脊髓背角;p-p38MAPK;p-ATF2【作者】何晓芬;蒋永亮;叶佳瑜;颜思思;杜俊英;陈利芳;赵文胜;方剑乔;陈晓军【作者单位】浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室杭州310053;浙江中医药大学附属第三医院针灸科杭州 310005;浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室杭州 310053;浙江中医药大学附属第三医院针灸科杭州 310005;浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室杭州310053;浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室杭州 310053;浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室杭州 310053;浙江中医药大学附属第三医院针灸科杭州 310005;浙江中医药大学附属第三医院针灸科杭州310005;浙江中医药大学附属浙江省中西医结合医院疼痛科杭州 310003;浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室杭州 310053;浙江中医药大学附属第三医院针灸科杭州 310005;浙江中医药大学附属第三医院针灸科杭州310005【正文语种】中文KEY WORDSrats;neuropathic pain;spared nerve injury;spinal cord dorsal horn;p-p38MAPK;p-ATF2神经病理痛，如中风后遗痛、疱疹后遗痛、三叉神经痛等，是临床上常见、多发又难治的慢性疼痛疾病，发病机制远未明确[1-2]，目前临床治疗仍以抗抑郁、抗惊厥和阿片类药物为主，这些药物存在着缺乏针对性以及长期使用伴有严重毒副作用等问题[3]。

新生大鼠缺氧性脑损伤模型的建立及评价

新生大鼠缺氧性脑损伤模型的建立及评价李玉宇;徐剑文【摘要】目的模拟新生儿出生窒息,建立新生大鼠缺氧性脑损伤模型.方法将新生大鼠短暂置于100％氮气环境中,建立出生窒息的模型.18只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10 min组、缺氧20 min组,采用神经行为学观察、Nissl染色及透射电镜观察脑组织病理变化等方法,评价动物模型的可靠性.结果缺氧过程新生大鼠均出现全身紫绀、意识障碍等精神行为的异常.Nissl染色可见缺氧10 min海马CA1区部分神经元肿胀,缺氧20 min神经元损伤加重.尼氏染色阳性细胞数量缺氧10 min组低于对照组(P＜0.05),缺氧20 min组显著低于对照组(P＜0.01).超微结构显示:缺氧10 min神经元出现染色质边集,微血管内皮细胞空泡变性;缺氧20 min神经元坏死,核溶解,细胞器模糊不清.微血管周围星胶细胞脚板、细胞突起均肿胀.结论新生大鼠短暂置于100％氮气中,可建立简便可靠的新生鼠缺氧性脑损伤模型.%Objective To establish a rat model mimicking the brain injury caused by neonatal hypoxia.Methods Neonatal rats were transiently exposed to 100％ nitrogen gas.Eighteen rats were randomly divided into normal control group,10 min hypoxia group and 20 min hypoxia group.The reliability of the model was evaluated by behavior analysis and pathological examination of the brain tissues by means of Nissl staining and transmission electron microscopy.Results Transient hypoxia in neonatal rats resulted in systemic cyanosis,abnormal mental behavior and conscious disturbance.Nissl staining showed that hypoxia for 10 min led to the swelling of the partial neurons in the hippocampal CA1 region and that hypoxia for 20 min caused the neuron injury more pared withnormal control group,the number of Nissl staining positive cells was decreased in 10 min hypoxia group(P ＜ 0.05) and 20 min hypoxia group (P ＜ 0.01).Ultrastructure of the neurons revealed the margination of chromatin and the vacuolar degeneration of microvascular endothelial cells during 10 min of hypoxia.Also the neuron necrosis was observed in 20 min hypoxia group,featured by dissolved nuclei,indistinct organelles,and the swelling of both baseboard and processes of astrocytes.Conclusion A simple and reliable animal model of hypoxic brain injury is successfully established by transient exposure of neonatal rats to 100％ nitrogen gas.【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2017(048)008【总页数】5页(P795-799)【关键词】缺氧;动物模型;脑损伤;Nissl染色;透射电镜;大鼠【作者】李玉宇;徐剑文【作者单位】福建医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系,神经生物中心,福州350108;三明职业技术学院医护学院解剖生理教研室;福建医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系,神经生物中心,福州350108【正文语种】中文【中图分类】R-332胎儿窘迫与新生儿窒息是导致新生儿缺氧性脑损伤的主要因素,严重威胁着新生儿的生命和健康,可造成新生儿学习能力降低、运动障碍和智能低下等永久性神经功能的损害[1]。

大鼠坐骨神经损伤后不同部位注射鼠神经生长因子对脊髓运动神经元的保护

选取健康９一ｌ０周龄、体重２５０ —３ｏ０ｇ的清洁级ｓＤ雄性大鼠１２０只，北京维通利华公司提供。随机分为４组：离断吻合后臀部吻合处注射盐水组（Ａ组，ｎ＝３０），离断吻合后左上肢肌肉注射ＮＧＦ组（Ｂ组，ｎ＝３０），离断吻合后有下肢肌肉注射ＮＧＦ组（Ｃ组，ｎ＝３０），离断吻合后臀部吻合处注射ＮＧＦ组
个被发现，研究最清楚的一个神经营养因子，其具有神经营养与促进神经突触再生的作用，对神经细胞的生长发育与再次分化发挥重要调节作用，是参与损伤神经再生和修复的重
要物质，本研究以大鼠坐骨神经离断后再吻合创造损伤
２００ｍｌ，再以２００ｍｌ相同固定液维持滴注约１ｈ后取材。暴露
右侧近段坐骨神经，取出以吻合口为中心，长约ｌｃｍ的神经段。沿坐骨神经逆行追踪暴露并取出与之相连的Ｌ４ —６节
模型，研究大鼠躯体不同部位肌注ＮＧＦ对脊髓组织运动神
经元的保护和周围神经损伤再生修复的作用，为临床上ＮＧＦ
３７ ℃含镧离子的生理盐水行主动脉灌注后，沿坐骨神经逆行追踪暴露并取出与之相连的Ｌ４ —６节段脊髓（以Ｌ５为中心）ｌｃｍ；饲养２１ｄ后麻醉后处死动物，用钝粗针头经心尖部入主动脉后，剪开右心耳放血，快速注入温生理盐水２００ｍｌ，待流
（Ｄ组，ｎ＝３０），各组吻合术后统一饲养５ｄ后随机处死１５只，２ｌｄ后处死剩余１５只。

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化【摘要】目的:研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。

方法:用大鼠慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化。

结果：模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短；损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小。

结论：神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为，损伤神经元有异位自发放电产生，其兴奋性增加是行为异常的主要成因。

【关键词】慢性压迫性神经损伤；热痛敏；异位自发放电；阈强度疼痛在正常生理状况下, 对机体有一定的保护作用，使机体在遭遇损伤性刺激时及时避开。

疼痛又是很多疾病的共同表现,炎症、神经损伤、肿瘤、糖尿病等均可引起疼痛。

目前,人们对疼痛产生机制的研究给予了越来越多的关注。

本文用慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉模型，观察了大鼠在神经损伤后的痛觉行为改变，并且在体、胞内记录了初级感觉神经元的电生理特性，以探讨疼痛的成因，该方法能准确、直观地反映神经元的功能状态，国内文献报道很少。

1 材料与方法慢性痛动物模型的建立本研究的实验动物为（SD）大鼠，雌雄不拘,体重180 g~250 g，由中国医学科学院动物研究所提供，该动物所具有国家等级标准。

以1%戊巴比妥钠40 mg/kg经腹腔注射麻醉大鼠，依据(Bennett and Xie 1988) CCI模型的制作方法［1］，在大鼠左侧大腿中部暴露坐骨神经, 以铬制羊肠线疏松结扎坐骨神经，力度以下肢肌肉出现轻微抖动为准, 共结扎4次，结扎点之间相距1 mm。

结扎后逐层缝合肌肉和皮肤，术后给予青霉素预防感染。

:s:// 论文在线热痛过敏的行为学测试将CCI大鼠(在术后4 d~20 d内) 放在热痛刺激仪的玻璃铝合金架上,待大鼠安静后，用同一强度的伤害性热源分别聚焦大鼠的左右两侧足后跟，记录两腿回避收缩的潜伏期(claw withdrawal latency,CWL)。

大鼠实验_小鼠实验报告

实验名称：大鼠脑损伤模型的建立及神经功能恢复研究实验目的：本研究旨在通过建立大鼠脑损伤模型，探讨脑损伤后神经功能恢复的机制，为临床治疗脑损伤提供理论依据。

实验材料：1. 实验动物：清洁级雄性SD大鼠，体重200-220g，由XX医科大学实验动物中心提供。

2. 仪器设备：动物手术台、显微镜、电子天平、酶标仪、离心机、恒温水浴箱等。

3. 药品与试剂：生理盐水、盐酸氯醛糖、神经生长因子（NGF）、神经节苷脂（GM-1）等。

实验方法：1. 实验动物分组：将大鼠随机分为正常组、模型组、NGF组、GM-1组，每组10只。

2. 建立脑损伤模型：采用改良的Feeney法，对模型组大鼠进行双侧额叶脑损伤手术。

3. 药物干预：NGF组、GM-1组大鼠在术后第1天开始给予相应药物干预，连续给药7天。

4. 神经功能评估：采用长谷川痴呆量表（BDHI）对大鼠神经功能进行评估。

5. 脑组织病理学观察：采用苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色对大鼠脑组织进行观察。

实验结果：1. 神经功能恢复：与模型组相比，NGF组和GM-1组大鼠的BDHI评分明显提高，表明神经功能得到一定程度的恢复。

2. 脑组织病理学观察：与模型组相比，NGF组和GM-1组大鼠脑组织损伤程度减轻，神经元形态恢复较好。

讨论：本研究通过建立大鼠脑损伤模型，发现NGF和GM-1能够促进脑损伤后神经功能恢复。

其可能机制如下：1. NGF能够促进神经元生长和存活，增强神经元突触可塑性，从而改善神经功能。

2. GM-1作为一种神经营养因子，能够促进神经细胞的增殖和分化，抑制神经元凋亡，促进神经功能恢复。

结论：本研究结果表明，NGF和GM-1能够促进大鼠脑损伤后神经功能恢复，为临床治疗脑损伤提供了新的思路。

---小鼠实验报告实验名称：小鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的研究实验目的：本研究旨在探讨心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生机制，为心肌梗死的治疗提供理论依据。

实验材料：1. 实验动物：清洁级雄性C57BL/6小鼠，体重20-22g，由XX医科大学实验动物中心提供。

大鼠脊神经选择性结扎镜像痛模型的筛选建立

大鼠脊神经选择性结扎镜像痛模型的筛选建立目的：研究行为学观察和热辐射缩足反应潜伏期（PWTL）及机械缩足反应潜伏期（MWT）实验筛选建立脊神经选择性结扎（SNL）镜像痛大鼠模型。

方法：选取100只成年雄性SD大鼠，将其随机分为SNL组90只和假手术组（Sham 组）10只，于术前1 d和术后1、3、7、14、21、28 d进行行为学观察和双足PWTL 及MWT实验检测。

结果：两组术前行为学观察、PWTL及MWT值比较差异均无统计学意义（P>0.05），术后SNL组手术足均出现添足、咬足等行为学现象，且PWTL值和MWT值术后1～28 d均明显低于Sham组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

SNL组有14只大鼠为手术足，于术后7 d出现添足、咬足等行为学现象，术后14、21、28 d的MWT值均明显低于Sham组，且术后21、28 d 的PWTL值均明显低于Sham组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

结论：大鼠SNL镜像痛模型筛选和建立成功。

镜像痛是指当躯体某一组织和部位发生损伤后，导致损伤侧和对侧相应部位均出现疼痛和痛敏现象[1]。

临床上一些复杂的区域疼痛综合征及慢性病理性疼痛等均可出现镜像痛[2]。

临床治疗效果不佳，动物实验研究较少。

目前对镜像痛模型的研究多集中在对坐骨神经损伤后建立神经病理性疼痛模型的基础上筛选镜像痛模型，但在筛选方法、筛选标准、筛选成功率方面鲜见报道。

本实验在建立坐骨神经选择性结扎（SNL）神经病理性疼痛模型基础上进行筛选以建立镜像痛模型，为镜像痛的机制研究提供实验依据，现报告如下。

1 材料与方法1.1 实验动物分组选取100只成年SD大鼠（漯河医学高等专科学校实验动物中心），雄性，体重250～300 g，将其随机分为SNL组90只和假手术组（Sham 组）10只，两组大鼠的一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 制作方法1.2.1 坐骨神经选择性结扎模型组（SNL组）SNL组90只，制作方法如下：以氯胺酮10 mg/kg和甲苯噻嗪100 mg/kg腹膜腔注射，大鼠麻醉后取俯卧位，后用聚维酮碘溶液消毒皮肤，于背部脊椎L3～S2节段作正中切口，分离右侧脊柱旁肌肉群，显露脊椎并咬断L4～L6椎骨横突，仔细分离并暴露的L4～L6脊神经，于近脊柱正中处用5-0丝线结扎L5、L6脊神经，并于结扎远端进行神经离断，后分层缝合切口。

《2024年紫檀芪对大鼠周围神经损伤的保护作用》范文

《紫檀芪对大鼠周围神经损伤的保护作用》篇一一、引言周围神经损伤是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，治疗难度大。

紫檀芪作为一种天然植物提取物，具有多种生物活性，包括抗氧化、抗炎、抗衰老等作用。

近年来，越来越多的研究表明紫檀芪对神经系统的保护作用具有潜在的应用价值。

因此，本研究旨在探讨紫檀芪对大鼠周围神经损伤的保护作用及其可能的作用机制。

二、材料与方法2.1 实验动物与分组实验选用健康成年SD大鼠，体重约250-300g，共分为4组：正常对照组、模型组（大鼠周围神经损伤模型组）、紫檀芪低剂量组和紫檀芪高剂量组。

2.2 模型建立与药物处理采用钳夹法建立大鼠周围神经损伤模型。

紫檀芪低剂量组和高剂量组分别在模型建立后给予不同剂量的紫檀芪灌胃处理。

2.3 实验方法与指标通过观察大鼠的行为学变化、神经功能评分、组织学观察以及相关生化指标的检测，评估紫檀芪对大鼠周围神经损伤的保护作用。

三、实验结果3.1 行为学与神经功能评分与模型组相比，紫檀芪低剂量组和高剂量组的大鼠在神经功能评分上表现出明显的改善，行为学观察也显示紫檀芪处理组的大鼠活动能力更强，疼痛反应减轻。

3.2 组织学观察组织学观察结果显示，紫檀芪处理组的大鼠受损神经的再生能力明显增强，神经纤维的排列更加整齐，有髓神经纤维的数量增加。

与模型组相比，紫檀芪处理组的神经损伤程度明显减轻。

3.3 生化指标检测生化指标检测结果显示，紫檀芪处理组的大鼠血清中炎症因子水平降低，抗氧化酶活性增强，提示紫檀芪具有抗炎和抗氧化作用。

四、讨论本研究结果表明，紫檀芪对大鼠周围神经损伤具有明显的保护作用。

其作用机制可能包括以下几个方面：首先，紫檀芪具有抗炎作用，能够减轻神经损伤后的炎症反应；其次，紫檀芪具有抗氧化作用，能够清除自由基，减轻氧化应激对神经组织的损伤；此外，紫檀芪还可能促进神经再生，改善神经功能。

这些作用共同导致了紫檀芪对大鼠周围神经损伤的保护作用。

五、结论本研究通过实验证明，紫檀芪对大鼠周围神经损伤具有显著的保护作用。

《人参皂甙Rg1促大鼠坐骨神经再生的实验研究》范文

《人参皂甙Rg1促大鼠坐骨神经再生的实验研究》篇一摘要：本文旨在研究人参皂甙Rg1对大鼠坐骨神经再生的促进作用。

通过建立大鼠坐骨神经损伤模型，并运用人参皂甙Rg1进行干预治疗，观察其对神经再生的影响。

实验结果表明，人参皂甙Rg1能够有效促进大鼠坐骨神经的再生，提高神经功能恢复，为临床治疗提供新的思路和方向。

一、引言神经再生是医学领域研究的热点问题，而坐骨神经损伤则是常见的临床疾病之一。

当前，临床上对于坐骨神经损伤的治疗方法虽然多种多样，但疗效仍需进一步提高。

近年来，天然药物在神经再生领域的应用逐渐受到关注，其中人参皂甙Rg1因其具有促进神经生长和修复的作用而备受瞩目。

本研究旨在探讨人参皂甙Rg1对大鼠坐骨神经再生的促进作用，以期为临床治疗提供新的思路和方向。

二、材料与方法1. 实验材料选用健康成年SD大鼠，购买于专业实验动物饲养中心。

实验所需的人参皂甙Rg1购自正规药品生产商，并经过纯度检测。

2. 实验方法（1）建立大鼠坐骨神经损伤模型：通过手术方法造成大鼠坐骨神经损伤。

（2）分组与干预：将大鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予人参皂甙Rg1进行治疗，对照组则给予等量生理盐水作为安慰剂。

（3）观察指标：观察并记录两组大鼠坐骨神经再生的情况，包括神经功能恢复、神经生长速度等。

（4）统计分析：采用SPSS软件对实验数据进行统计分析。

三、实验结果1. 神经功能恢复情况实验组大鼠在接受人参皂甙Rg1治疗后，其坐骨神经功能恢复情况明显优于对照组。

具体表现为运动功能恢复较快，感觉功能恢复也较为明显。

2. 神经生长速度实验组大鼠坐骨神经的生长速度明显快于对照组。

在显微镜下观察，实验组神经纤维数量增多，再生神经纤维的形态结构也较为完整。

3. 统计学分析通过对实验数据进行统计分析，发现实验组与对照组在神经功能恢复和神经生长速度方面存在显著差异，具有统计学意义（P<0.05）。

四、讨论本研究结果表明，人参皂甙Rg1能够有效促进大鼠坐骨神经的再生和功能恢复。

海绵体神经损伤勃起功能障碍大鼠模型的建立

海绵体神经损伤勃起功能障碍大鼠模型的建立目的：建立一种简单、安全、高效、持久的阴茎海绵体神经损伤性勃起功能障碍大鼠模型。

方法：30只8周龄Sprague-Dawley大鼠，随机不均等分为两组，正常对照组（NC组5只）、海绵体神经损伤组（CN组25只）。

无菌手术条件下经腹腔注射3%戊巴比妥钠（40 mg/kg）麻醉成功后，下腹正中切口3 cm暴露前列腺，于前列腺后外侧找到双侧大鼠阴茎海绵体神经行程，并用双极微电极电刺激诱发勃起确认，同时监测ICP/MAP。

CN组以无菌手术钳每侧海绵体神经间隔1 cm双重钳夹30 s/次，并于术中再次电刺激证实阴茎海绵体神经损伤。

NC 组为假手术组，只暴露海绵体神经而不钳夹损伤。

在术后12周进行APO试验，电刺激下ICP/MAP评估以及处死后阴茎海绵体组织HE染色切片检查，CN组在手术造模后第1、2、4、8及12周随机选取5只进行电刺激下ICP/MAP评估以及处死后阴茎海绵体组织HE染色切片检查。

结果：NC组ICP/MAP术前、术后12周分别为（0.63±0.08）、（0.60±0.09），术前、术后比较差异无统计学意义（P>0.05）。

CN组术前，术后第1、2、4、8及12周电刺激时ICP/MAP分别为（0.64±0.09）、（0.20±0.03）、（0.21±0.04）、（0.25±0.05）、（0.23±0.04）、（0.24±0.06），CN组术后ICP/MAP两两比较，差异无统计学意义（P>0.05），CN组术前与术后ICP/MAP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。

术后12周APO试验NC组和CN组勃起率分别为100%、0。

与NC组比较，CN组HE染色切片结果显示海绵体纤维化在术后第4～8周最明显。

结论：间隔分段序贯钳夹双侧阴茎海绵体神经是一种方便易行、简单高效、持久稳定的阴茎海绵体神经损伤勃起功能障碍大鼠模型建模方法。

新生大鼠皮层神经元原代培养及糖-氧剥夺损伤模型的建立

新生大鼠皮层神经元原代培养及糖-氧剥夺损伤模型的建立目的建立较为简便的新生大鼠皮层神经元细胞原代培养方法并建立糖-氧剥夺细胞损伤模型。

方法取新生的大鼠（24 h）大脑皮层组织，消化后种植在多聚-L-赖氨酸包被的六孔培养皿上，用含10%胎牛血清DEME-HG液种植，4~8 h 后换再用含有B27的Neurobasal培养基维持饲养。

于不同时间点在倒置相差显微镜下观察形态变化，用免疫组化方法对神经元特异性标记物NSE染色鉴定。

选取培养第7 d的神经元随机分为不作处理的对照组和过糖-氧剥夺建立细胞损伤模型组，Western blotting检测NSE蛋白表达。

结果2~8 h神经元细胞贴壁，随着时间的延长，形态呈多变，突起逐渐增多，神经元突起间相互接触形成网络，培养7~10 d时神经元胞体最为丰满，通过免疫组化验证证明所分离培养的是神经元细胞。

糖-氧剥夺细胞损伤模型组NSE蛋白表达量较对照组NSE蛋白表达量明显降低。

结论该神经元方法简单易行，神经元纯度较高，并成功的建立糖-氧剥夺神经元损伤模型。

标签：神经元；原代培养；neurobasal培养基；B27；糖-氧剥夺；细胞模型神经元细胞培养技术是一种常用的技术，广泛用于神经系统疾病的细胞模型[1]，可为神经系统的发病机制和神经保护性药物的筛选提供良好的平台。

在以往关于缺血/缺氧脑损伤的研究中，主要集中在动物体内研究，虽然在体试验更接近动物的实际状态，但易受到其他因素影响。

体外原代培养神经元细胞，可以得到比较均一的细胞，可根据实验要求控制神经元细胞的生成，有利于动态观察神经元细胞的形态学变化，从而避免了体内研究的许多复杂因素的影响[2]。

1资料与方法1.1一般资料出生后新24 h内的SD大鼠，购于新疆医科大学实验动物中心；Neurobasal培养液、B27培养基添加剂、胎牛血清、0.25%胰酶、（life technology-GIBCO）；DEME高糖培养基（Hyclone）；神经元特异性烯醇化酶（NSE）多克隆抗体（abcam公司）；多聚-L-赖氨酸、SP免疫组化试剂盒、DAB 显色试剂盒（北京中杉生物技术有限公司）。

大鼠脊髓损伤模型构建

大鼠脊髓损伤模型构建大鼠脊髓损伤模型是研究脊髓损伤发生机制和治疗方法的重要工具。

建立有效的模型可以帮助研究人员深入了解脊髓损伤的病理生理过程，并为新的治疗方法的开发提供依据。

本文将介绍大鼠脊髓损伤模型的构建方法。

大鼠是常用的实验动物之一，其解剖结构与人类相似，且容易获取和饲养，因此被广泛应用于脊髓损伤的研究中。

大鼠脊髓损伤模型的构建涉及到手术操作和评估指标两个方面。

首先，进行手术操作是构建大鼠脊髓损伤模型的第一步。

操作前需要准备好所需的器械和材料，包括手术器械、麻醉药物、抗生素、止血药物等。

手术操作的步骤如下：1. 麻醉：将大鼠置于适当的麻醉装置中，使用合适的剂量的麻醉药物（如异氟醚）进行麻醉。

2. 暴露脊柱：在麻醉后，用适当的切口暴露大鼠的脊柱。

可以根据需要选择颈椎、胸椎或腰椎进行操作。

3. 脊髓损伤：通过钝性击打、压迫、挤压或利用脊髓牵拉装置等方式对脊髓进行损伤。

可以根据实验需要确定损伤的程度和方式。

4. 恢复和闭合：在损伤后，给予适量的药物进行止血，并进行伤口的缝合和消毒。

完成手术后，需要对大鼠进行恢复和护理，确保其能尽快恢复活动能力。

常见的护理措施包括监测和记录大鼠的行为活动、饮食和体重等指标，给予适当的抗生素预防感染等。

其次，评估指标是判断脊髓损伤模型的有效性和严重程度的重要依据。

常见的评估指标包括行为学测试、电生理测试和组织学观察等。

1. 行为学测试：通过观察大鼠的行为活动来评估其运动功能的恢复情况。

常用的行为学测试方法包括BBB评分系统（Basso, Beattie, Bresnahan Locomotor Rating Scale）、投掷测试（grid-walking test）等。

2. 电生理测试：通过记录大鼠的电生理信号来评估脊髓功能的恢复情况。

常用的电生理测试方法包括脊柱诱发电位（SSEP）和脊髓运动诱发电位（MEP）等。

3. 组织学观察：通过对损伤区域的组织学切片进行染色和观察，来评估脊髓组织的损伤程度和修复情况。

实验性大鼠坐骨神经损伤与再生的病理学观察

实验性大鼠坐骨神经损伤与再生的病理学观察杨晓顺;杨举伦;王非;翁龙江;刘大荣;蔡学敏;蔡琳;权彤彤;李涛【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2000(16)1【摘要】目的:研究大鼠坐骨神经钳夹损伤后的病理学改变.方法:建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,分别于术后1、2、3、4、6周取受损坐骨神经进行光镜电镜和免疫组化观察,用图像分析仪测量3、4、6周及对照组的坐骨神经轴突的等效直径、周长和面积等8项参数.结果:钳夹后1周损伤处远段神经发生华勒变性,钳夹后2周神经纤维开始再生.再生轴突在第3、4周时与正常轴突有显著差异(P<0.05或P<0.01),第6周时无显著差异(P>0.05).结论:坐骨神经钳夹损伤后第6周,远段神经完全再生.【总页数】3页(P55-57)【作者】杨晓顺;杨举伦;王非;翁龙江;刘大荣;蔡学敏;蔡琳;权彤彤;李涛【作者单位】成都军区昆明总医院病理科,昆明,650032;成都军区昆明总医院病理科,昆明,650032;成都军区昆明总医院骨科,昆明,650032;成都军区昆明总医院骨科,昆明,650032;成都军区昆明总医院病理科,昆明,650032;成都军区昆明总医院病理科,昆明,650032;成都军区昆明总医院病理科,昆明,650032;成都军区昆明总医院病理科,昆明,650032;成都军区昆明总医院病理科,昆明,650032【正文语种】中文【中图分类】R651.3【相关文献】1.实验性前导斜度改变的大鼠模型的建立及其颞下颌关节滑膜组织病理学观察 [J], 李雨轩;翟桐;谭文宏;白乐康;肖敏2.人参茎叶皂苷对大鼠实验性坐骨神经损伤保护作用的研究 [J], 冯凯;侯晓强3.实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后神经再生微环境变化 [J], 张在强;曹世俭;王拥军4.神经再生素促进大鼠坐骨神经损伤后再生 [J], 周鸣鸣;张俊芳;丁斐5.自噬对电针治疗大鼠实验性坐骨神经损伤后神经再生的影响 [J], 赵伟;刘延祥;王占魁;王蕊;郭义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。